- 休克 休克是临床上较为常见的一个急症,系由于各种致病因素引起有效循环血量下降,使全身各组织和重要器官灌注不足,从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。 休克的特征为微循环障碍,临床上各科均可遇到。不论其病因如何,导致休克的根本因素为有效血容量锐减,最终使组织缺血、缺氧,细胞代谢异常,造成细胞死亡。因而,早期诊断休克,及时处理,同时积极查找病因,对于挽救患者的生命有十分重要的意义。
- 呼吸急促 呼吸急促(气促) ,是临床上常见的呼吸系统症状,往往因呼吸系统疾病或控制、影响呼吸的器官或组织病变导致呼吸功能不全的早期症状,病情进一步加重出现呼吸窘迫或呼吸困难,甚至呼吸衰竭而危急生命。婴儿因呼吸系统解剖和生理的特点,一旦疾病影响呼吸更易发生气促和呼吸窘迫。
- 发绀 是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现,也可称为紫绀。
- 小儿发热 发热是婴幼儿十分常见的一种症状,许多疾病在一开始时就表现为发热。在日常生活当中,我们会时常看到有些家长用手摸一摸孩子的头,摸一摸孩子的手心,感到皮肤发烫,就认为孩子是发烧了。有些家长认为,只要孩子的体温超过37℃就是生病了。其实,这种认识并不是完全正确的。
- 打嗝 打嗝是因为横隔膜痉挛收缩而引起的。其实横隔膜不是分隔胸腔和腹腔的一块膜,而是一大块肌肉。它每次平稳地收缩,我们的肺部便吸入一口气;由于它是由脑部呼吸中枢控制,横隔膜的肌肉会有规律地活动,我们的呼吸是可以完全自主运作的,我们也不需要时常记着怎样呼吸。打嗝时,横隔肌不由自主的收缩,空气被迅速吸进肺内,两条声带之中的裂隙骤然收窄,因而引起奇怪的声响。我们并不清楚横膈肌为甚么会失控地自行收缩。虽然大部分打嗝现象都是短暂性的,但也有些人持续地打嗝。
- 脉搏脱漏 脉搏的节律可反映心脏的节律。正常人脉律规则,有窦性心律不齐者的脉律可随呼吸改变。吸气时增快;呼气时减慢。各种心律失常患者均可影响脉律,如心房颤动者脉律绝对不规则。心房纤维颤动(房颤),此种心律失常可有“三个不一致”,即心音强弱不一致,快慢不一致,与脉搏不一致(脉搏脱漏)。治疗上可使用普萘洛尔(心得安)、维拉帕米(异搏定)、强心甙类如西地兰等药物。
- 房间隔缺损 心脏里面有4个腔,在左右两边,左边有左心房,左心室,右边有右心室,右心房,其中,心房在上方,心室在下方。心房与心房之间,以及心室与心室之间,都有一座墙,医学上分别称为房间隔、室间隔。 右心(包括右心房、右心室)流动的是由全身回来的静脉血;左心(包括左心房、左心室)流动的是由肺脏回来的动脉血。所谓间隔就是分隔心脏左右两边的一道墙;间隔缺损,通俗地讲,就是心脏里有一个洞;发生在心脏 上部的两个腔(心房)之间的洞(缺损),就是房间隔缺损(房缺)。
- 窦房传导阻滞 窦房结产生的冲动,部分或全部不能到达心房,引起心房和心室一次或接连两次以上停搏的,称为窦房传导阻滞(sino-auricularblock),是较少见的心律失常之一。急性窦房传导阻滞的病因为急性心肌梗塞、急性心肌炎、洋地黄或奎尼丁类药物作用和迷走神经张力过高。慢性窦房传导阻滞常见于冠心病、原发性心肌病、迷走神经张力过高或原因不明的病态窦房结综合征。
- 心源性晕厥 心源性晕厥是由于心输出量突然降低引起脑缺血而诱发的晕厥。严重者在晕厥发作时可导致猝死,是最严重的类型。是否存在器质性心脏疾病是影响晕厥患者预后最关键的因素。存在器质性心脏病或左室功能不全的患者若出现晕厥应高度警惕猝死的危险。根据国外的报道,心源性晕厥患者1年死亡率(18-33%)要明显高于非心源性晕厥患者(0-12%)或原因不明的晕厥患者(6%)。但这种差异主要是由心脏疾病而非晕厥的类型决定的。多数心源性晕厥与体位无关(心房粘液瘤等一些特殊疾病除外),少有前驱症状,发作时可伴有紫绀,呼吸困难,心律失常,心音微弱和相应的心电图异常。引起心源性晕厥的心脏病可分为心律失常、心排血受阻和心肌本身病变三类。
- 新生儿心力衰竭 新生儿心力衰竭(心衰)是新生儿常见的危重急症之一,病情发展迅速,临床表现不典型,与年长儿表现也有很大不同,易与其他疾病相混淆,较难及时诊断,而贻误病情,因此必须提高对心衰的认识和警惕,早期诊断和积极治疗。
- 嗜睡 嗜睡是一种神经性疾病,它能引起不可抑制性睡眠的发生。嗜睡是一种过度的白天睡眠或睡眠发作。这些睡眠阶段会经常发生,且易发生的时间不合适宜,例如当说话、吃饭或驾车时。尽管睡眠可以发生的任何时间,但最常发生的是在不活动或单调、重复性活动阶段。
- 贫血 贫血是指单位容积循环血液内的血红蛋白量、红细胞数和红细胞压积低于正常的病理状态。 据世界卫生组织统计:全球约有30亿人不同程度贫血,每年因患贫血引致各类疾病而死亡的人数上千万。中国患贫血的人口概率高于西方国家,在患贫血的人群中,女性明显高于男性,老人和儿童高于中青年,这应引起我们的重视。
- 拒食 1岁的婴儿除了吃奶之外,有很多辅食可以吃,但每个小孩的食欲对不同饮食品种的喜好有较大差异,如有的婴儿喜欢喝奶,有的则更喜欢吃些带咸味、香味的食品,正常情况下,一般都能满足热能及营养素的需要。如果孩子对本来爱吃的食品不像平常那样有兴趣,食量也减少,这就是食欲不振,如果给食物时不张嘴,或勉强吃些吐出来,或在喂食时摇头躲避,用手推开,这就是明显地拒食。
- 心悸伴乏力、面色苍白 心脏神经官能症是全身神经官能症的一种(即植物神经功能紊乱在心血官系统的表现),其症状表现是多种多样的,最普通的自觉症状是心悸、呼吸不畅、心前区疼痛、面色苍白和全身乏力等,还有容易激动、失眠、多汗、发抖、眩晕、多梦等表现。
- 心动过缓 心动过缓是心律失常的一个重要类型。可见于健康的成人,尤其是运动员、老年人和睡眠时,这个疾病经常被很多人所忽视.
- 眩晕 眩晕是主观症状,是一种运动纪觉或运动错觉。是患者对于空间关系的定向感觉障碍或平衡感觉障碍,患者感到外界环境或自身在旋转、移动或摇晃,是由前庭神经系统病变所引起。与头晕不同,一般来说头晕并无外界环境或自身旋转的运动觉,即患者主诉的头重脚轻、头脑不清楚等。
- 奔马律心音 正常成人心脏跳动有两个心音,称为第一心音和第二心音,奔马律为出现在第二心音后的附加心音,与原有的第一、第二心音组合而成的韵律,酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音,故称为奔马律。根据奔马律出现时间的不同,可分为舒张早期奔马律,舒张晚期奔马律和重叠性奔马律,其中以舒张早期奔马律最为常见,它出现在第二心音后0.12-0.18秒内;舒张晚期奔马律发生较晚,出现在收缩期开始之前,即第一心音前0.1秒,故也称收缩期奔马律;当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时,加上第一心音和第二心音,听起来就象平行发生的四个音响,又称“四音律”,“火车头奔马律”。一般认为舒张早期奔马律是由于心室舒张期负荷过重,心肌张力减低与顺应性减退,以致心室舒张时,血液充盈引起室壁震动。所以奔马律的出现是心肌严重受损的重要体征。
- 心脏杂音 心脏杂音(cordiac murmur)是指心音及附加心音以外出现的一种非心音性的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声音。它可与心音分开或相连续,亦可完全覆盖心音。心脏杂音可见于健康人,更多发生于心血管疾病患者。某些杂音是诊断心脏病的主要依据,如在心尖区出现舒张中期伴收缩期前递增性隆隆样杂音,可诊断为二尖瓣狭窄。 胸骨左缘第2肋间连续性机器样响亮的杂音,且伴有连续震颤,常提示动脉导管未闭的存在屈而心脏杂育在心脏病诊断中占有极其重要的地位。
新生儿心律失常早期症状有哪些?
新生儿心律失常常可自行消失,预后较年长儿及成年人好,多见于功能性及暂时性心律失常且传导系统紊乱发生率高,心律失常的预后取决于引起心律失常的原发病。新生儿心律失常症状表现和体征:疲劳、眩晕、心脏杂音、呕吐、奔马律心音、窦房传导阻滞、心动过缓、劳力性晕厥、房间隔缺损、脉搏脱漏。
1.一般临床表现 心律失常时由于心率过快、过慢以及房室收缩不协调等而引起血流动力学的改变,对血流动力学影响的程度视心脏是否正常及心脏代偿功能如何而定。常见的症状有心悸、乏力、头昏,严重的可发生晕厥、休克、心力衰竭。婴儿可突然出现面色苍白、拒食、呕吐、嗜睡等。阵发性心动过速的患儿常有反复发作的历史。
有些心律失常除频率、节律等的改变,还可出现心音的改变。如第一度房室传导阻滞时,第1心音常减弱。阵发性室上性心动过速时第1心音加强。心房颤动时心音强弱不一,完全性房室传导阻滞时第1心音有时很响称为“大炮音”。
2.窦性心动过速
引起窦性心动过速常见原因:新生儿窦性心动过速多为交感神经兴奋性增高,体内肾上腺素活性增强的结果,常见于生理因素:健康新生儿于哭叫、活动增多、喂奶后。
全身性疾病病理因素为:新生儿发热、贫血、各种感染、休克、心力衰竭及某些药物如阿托品、肾上腺素等应用后。器质性心脏病病理因素为:某些器质性心脏病如病毒性心肌炎、先天性心脏病等。
窦性心动过速频率:新生儿窦房结发放激动过速,频率超过正常范围上限称为窦性心动过速。一般认为足月儿窦性心率上限为179~190次/min,早产儿上限为195次/min。新生儿窦性心动过速时,心率可达200~220次/min,有作者报道新生儿窦性心动过速最快心率可达260次/min。
3.窦性心动过缓 新生儿窦房结发放激动过缓,频率低于正常范围下限称为窦性心动过缓。一般认为足月儿窦性心率下限为90次/min。有报道足月儿入睡时心率可慢至70次/min。早产儿略低于足月儿。心电图具备窦性心律的特点。
新生儿窦性心动过缓多为副交感神经兴奋性增高所致,也可由窦房结异常引起,例如正常新生儿的某些生理活动如打嗝、吞咽、哈欠、排尿、排便等可引起窦性心动过缓,小早产儿甚至鼻饲时也可有明显的窦性心动过缓。刺激副交感神经如压迫前囟、眼球、刺激鼻咽部、颈动脉窦及夹住脐带等都可引起窦性心动过缓,心率可慢至80次/min左右。或者某些器质性心脏病如病毒性心肌炎、先天性心脏病等病变影响窦房结时,心内直视手术损伤窦房结时,都可引起窦性心动过缓。且新生儿呼吸暂停发生时或发生后、胎儿宫内窘迫、低体温、新生儿窒息、严重高胆红素血症、甲状腺功能低下、颅内压升高(见于颅内出血、颅内感染等)、电解质紊乱如高血钾,以及某些药物如洋地黄、利多卡因、奎尼丁、母亲用β-受体阻滞药等,皆可引起窦性心动过缓。
4.症状性SND 是由于新生儿,尤其是早产儿、低体重儿窦房结暂时发育不完善,某些疾病和新生儿窒息、缺氧、呼吸暂停、肺透明膜病、肺炎、血液黏滞,易使其缺血、缺氧而出现一系列症状。
5.窦房结功能不良 1985年Rein等报道新生儿及婴儿窦房结功能不良(sinus node dysfunction,SND),系指窦房结因某些病理的原因或由于自主神经功能紊乱不能正常发出冲动或冲动传出受阻而发生的一系列临床表现如窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、心动过缓-过速综合征、昏厥、呼吸暂停、心搏骤停等。
6.非症状性SND 系指由于窦房结先天性发育异常(如窦房结先天缺如)、器质性心脏病如先天性心脏畸形致窦房结结构异常、病毒性心肌炎等心肌炎症致窦房结变性、坏死,以及心外科手术损伤窦房结等引起的一系列临床表现。除原发病外,主要的症状为发绀、心率改变、呼吸急促,主要为心率缓慢,可有漏搏,也可有慢-快心率交替,严重者有惊厥、昏迷、心搏骤停等。
7.阵发性室上性心动过速 阵发性室上性心动过速是新生儿常见的心律失常,是新生儿期的临床急症之一。阵发性室上性心动过速可发生在宫内和出生后,宫内发生阵发性室上性心动过速,因其过速的心率常被误诊为宫内窘迫。出生后发生的阵发性室上性心动过速多突然起病,患儿表现呼吸急促、口周发绀、面色苍白、烦躁不安、拒奶、肝大等,心率快而匀齐,一般230~320次/min。发作时间超过24h易发生心力衰竭。
8.器质性心脏病如病毒性心肌炎、合并心房肥大的先天性心脏病如三尖瓣闭锁、下移畸形、房间隔缺损等。多见于无器质性心脏病的新生儿,主要由于心脏传导系统发育不成熟所致,50%~58%合并预激综合征。
9.非心脏疾病如新生儿窒息、感染性疾病如上感、肺炎、腹泻、电解质紊乱等。
10.药物中毒(如洋地黄)、心导管检查及心外科手术等。
11.阵发性室性心动过速 阵发性室性心动过速新生儿少见,是需要紧急处理的严重的心律失常。病情多较严重,有原发病的临床表现。由于室性心动过速,致心输出量降低,可有心源性休克及心力衰竭的表现,患儿面色苍白,心音低钝,血压下降,末梢循环不良。也可出现心源性脑缺血,致惊厥、昏迷等。心室率一般在200次/min以下。阵发性室性心动过速多见于严重的器质性心脏病如病毒性心肌炎、先天性心脏病、心肌病等,也可见于某些严重全身性疾病的终末期,或某些药物如洋地黄等中毒、严重电解质紊乱以及心导管检查、心外科手术等。
12.过早搏动 过早搏动简称期前收缩,是新生儿心律失常中最常见的一种。在健康足月新生儿中发生率为2%~23%,在早产儿中的发生率更高,为21%~31%。在新生儿各种心律失常中,期前收缩占的比例也最大。在期前收缩中,房性最多见,其次为交界性及室性。
新生儿期前收缩可发生于健康儿,健康新生儿发生期前收缩的原因主要是心脏的传导系统发育不成熟,这种期前收缩多在1个月内消失。期前收缩也可发生在器质性心脏病患儿如病毒性心肌炎、先天性心脏病和各种非心脏疾病如窒息缺氧、上呼吸道感染、肺炎、败血症等。新生儿电解质平衡紊乱、药物如洋地黄中毒、孕妇产前用药都可引起期前收缩。期前收缩还可由心导管检查和心外科手术引起。部分期前收缩可发生在宫内,其原因为宫内窘迫、宫内感染等。
13.房室传导阻滞 房室传导阻滞是新生儿期较常见的心律失常,根据传导阻滞的严重程度分为一度、二度、三度房室传导阻滞,根据病因又可分为先天性和后天性者。一度房室传导阻滞及二度房室传导阻滞漏搏不多者,临床多无症状,听诊可有心尖部第1心音低钝,可闻漏搏。二度房室传导阻滞漏搏多者及三度房室传导阻滞心室率缓慢者导致心排血量减少,患儿可有呼吸困难、气急、面色苍白、四肢凉、血压下降、脉弱,可因心源性脑缺血致惊厥、昏迷。先天性三度房室传导阻滞可在宫内发病,一般在妊娠后期或分娩时发现胎儿心动过缓,常常误诊为宫内窘迫而行紧急剖宫产。出生后心率如在56~80次/min可无症状,如心率慢至30~45次/min则出现症状。三度房室传导阻滞患儿心脏听诊时第1心音强弱不等,系因为完全性房室分离房室收缩不协调致每搏心输出量不等所致。听诊于胸骨左缘可闻Ⅱ~Ⅲ级收缩期喷射性杂音及心尖区舒张期第3心音,系由心脏每搏输出量较高引起。先天性三度房室传导阻滞大约40%伴有先天性心脏病,此时可听到先天性心脏畸形所引起的杂音。
新生儿房室传导阻滞可分为先天性和后天性者。先天性者多为三度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞),系由于胚胎发育异常及孕妇患自身免疫性疾病,免疫抗体损伤胎儿传导系统所致。后天性者多由器质性心脏病如病毒性心肌炎、心肌病、先天性心脏病以及感染、缺氧、电解质紊乱、药物如洋地黄中毒等所致。一度及二度Ⅰ型房室传导阻滞还可由迷走神经张力增高所致,亦见于正常新生儿。
心律失常主要通过心电图检查来确定诊断,但大部分病例通过病史及物理检查可做出初步诊断。
14.心律失常心电图诊断分析方法 心电图对诊断心律失常有重要意义,往往起决定性的确诊作用,但有些心律失常较复杂或为几种类型心律失常夹杂在一起,给诊断带来困难。因此,分析心律失常心电图必须按一定规律循序渐进,必要时需借助于梯形图进行分析。
(1)心电图分析方法:
①P波:在常规导联中首先确定有无P波,然后根据P波的形态、方向、速率及其规律性以及与QRS波群的关系,判断激动的来源。窦性P波呈钝圆形,在Ⅰ,Ⅱ,aVF,V5导联中直立,aVR导联中倒置,V1导联中双向。速率随年龄而不同,每分钟心率的正常范围如下:1岁以下110~150次,1~3岁90~130次,3~6岁80~120次,6岁以上60~100次。
②P-R间期:随年龄和心率相应变化,年龄越小,心率越快,P-R间期越短。最短为0.08s,最长为0.18s。
③QRS波群:分析QRS波群的形态和间期,有助于确定心室冲动形成的部位及心室内的兴奋过程。如果QRS波群的形态与时限均属正常,则可确定为室上性激动下传,若QRS波群宽大畸形,则可能为心室自身节律,束支传导阻滞,室内传导阻滞、室上性激动的心室差异性传导或预激综合征等。
然后再进一步分析QRS波群是间断发生或连续发生,它与P波的关系以及P-R间期的情况,以此来判断心律失常的类型。
(2)梯形图在心律失常诊断中的应用:在分析较复杂的心律失常时,根据心电图特点,用图解方式说明激动起源和传导过程而绘制出的图形称梯形图。梯形图是有横线、垂直线和斜线绘制的线条示意图。通常用三行,自上而下依次代表心房(A),房室交界处(A-V)和心室(V),在A行和V行中的垂直线分别对准P波和QRS波群的起始部,在A-V行内的斜线表示冲动在房室交界处内的传导过程,向右下的斜线表示冲动向前传导,向右上的斜线表示冲动的逆向传导,黑点表示激动的起源,“┷”表示传导受阻。
在分析复杂心律失常时,有时需显示窦房传导关系,此时需在A行之上增加S行,S与A行之间为S-A。需显示激动在心室内传导情况时,在V行之下增加E-V行和E行(图4)。
各种类型心律失常心电图特点
(1)窦性心动过速:足月儿窦性心率上限为179~190次/min,早产儿上限为195次/min。P波按规律发生,为窦性P波,即在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立,aVR导联倒置。同一导联P波形状相同。P-R间期不短于0.08s(新生儿正常P-R间期最低限)。同一导联P-R间期差<0.12s。
(2)窦性心动过缓:心电图具备窦性心律的特点。足月儿窦性心率下限为90次/min。
(3)窦房结功能不良:
①心电图:主要表现为反复出现窦性心动过缓、P波形态异常、窦性停搏、窦房阻滞、慢-快综合征(即在过缓心律的基础上间断出现室上性的快速异位心律,如室上性心动过速、心房扑动、颤动等)等。确诊靠阿托品试验和食管心房调搏测窦房结功能。
A.阿托品试验:试验前描记仰卧位心电图,然后静脉注射阿托品0.02mg/kg,注射后即刻、1、3、5、7、10、15、30min各记录Ⅱ导联心电图,如注射后心率不增加或增加不超过原有心率的25%,或出现新的心律失常如原为窦性心动过缓,试验后出现窦房阻滞、窦性停搏、结区逸搏等支持本病的诊断。
B.食管心房调搏测窦房结功能:新生儿食管心房调搏测窦房结功能参数尚待进一步研究。
(4)阵发性室上性心动过速心电图:3个或3个以上连续而快速的室上性(房性或交界性) 期前收缩,R-R间期规则,房性者可有P′波,结性者无P′波或有逆传的P′,但因心率过速,P′波常不易辨认,故统称为阵发性室上性心动过速。QRS形态多数正常,但可因室内差异传导而变形。发作时心跳过速可造成心肌供血不足,致ST段降低,T波低平或倒置。
(5)阵发性室性心动过速心电图:3个以上连续的室性期前收缩,QRS波宽大畸形,T波与主波方向相反。可见与QRS波无关的窦性P波,心室率150~200次/min。
(6)过早搏动心电图:新生儿期前收缩根据其起源于心房、房室交界区和心室而分为房性、交界性及室性。其心电图特点为:房性期前收缩:A.P′波提前,形态与窦性P波不同。B.P′-R间期>0.10s。
C.期前出现的P′波后可继以正常的QRS波或不继以QRS波(未下传)或继以轻度畸形的QRS波(室内差异传导)。
D.不完全性代偿间歇。
②交界性期前收缩:QRS提前出现,形态与正常相同。QRS前后无P′波或有逆传P波(P′-R间期<0.10s,R-P′间期<0.20s)。完全性代偿间歇。室性期前收缩:
提前出现的QRS波,其前无P波。QRS波宽大畸形,时限>0.10s,T波与主波方向相反。完全性代偿间歇。
(7)房室传导阻滞心电图:
一度房室传导阻滞:表现P-R间期延长,正常新生儿P-R间期最高值为0.12s,超过此值可考虑为一度房室传导阻滞。二度房室传导阻滞:分为Ⅰ型及Ⅱ型。Ⅰ型P-R间期逐渐延长,最后窦性激动完全受阻,QRS脱落,以后又再下传,周而复始。Ⅱ型P-R间期恒定,QRS成比例脱落,呈3∶1,2∶1,4∶3等。
15.三度房室传导阻滞P与QRS互不相关,心室率慢而规则,40~60次/min。QRS波形状取决于次级节律点的位置,次级节律点位置越低,QRS越宽大畸形,预后越差。