- 消瘦 消瘦是指人体因疾病或某些因素而致体重下降，低于标准体重的10％以上时为消瘦（有作者认为凡体重比标准体重低10％以上者为偏瘦，低于20％以上者称为消瘦）。
- 腹泻 正常人一般每日排便一次，个别患者每日便2－3次或每2－3d一次。粪便的性状无异常也属正常范围。正常粪便一般成形，每日排出粪便的平均重量为 150－200 g，含水分50％－80％。腹泻是指粪便合未消化食物、脓血、摊液或脱落的薄膜。是指病程在2个月以上的腹泻或间歇期在2－3个月。 根据病程腹泻可分为急性腹泻和慢性腹泻。病程少于2个月者为急性腹泻。慢性腹泻4周内的复发性腹泻。腹泻常伴有排便急迫感、肛周不适、便失禁等症状。
- 腹水 腹水系指腹腔内游离液体的过量积聚。在正常状态下腹腔内约有50ml液，对肠道起润滑作用。在任何病理情况下导致的腹腔内液量增加超过200ml即称为腹水。腹水是许多疾病的一种临床表现。产生腹水的原因很多，较为常见的有心脏疾病、肝脏疾病、肾脏疾病、腹膜疾病，营养障 ，恶性肿瘤、结缔组织病等。以往诊断腹水主要依靠腹部叩诊，出现移动性浊音即可诊断为腹水。小量腹水(500ml以内)只能在肘膝位时叩诊脐部才能出现浊音，诊断较为困难，中等量腹水可有明显的移动性浊音，大量的腹水有腹型的改变及波动感，一般诊断不难。目前对小量腹水的诊断可借助B型超声等辅助检查来确诊，腹水的诊断很少有漏诊者。对腹水性质的诊断除根据腹水的外观来判断外，主要依靠化验室检查。
- 食欲异常 食物摄取受下丘脑的两个中枢调节，即腹外侧的“摄食中枢”和腹内侧的“饱食中枢”，后者在进食之后产生饱的感觉，可抑制前者的活动。脑肠肽胆囊收缩素(CCK）似乎有饱食作用，可能参与摄食行为调节。食欲异常，包括食欲缺乏、食欲亢进、食欲反常，可由消化系统疾病引起，也可由消化系统以外的其他系统疾病或饮食中枢疾患所致。
- 营养不良 广义的营养不良(malnutrition)应包括营养不足或缺乏以及营养过剩两方面，现只对前者进行论述。营养不良常继发于一些医学和外科的原因，如慢 性腹泻、短肠综合征和吸收不良性疾病。营养不良的非医学原因是贫穷食物短缺。缺乏营养知识，家长忽视科学喂养方法。在发达国家营养不良的病人通常可以通过 治疗原发病、提供适当的膳食，对家长进行教育和仔细的随访而治疗。但在许多第三世界国家，营养不良是儿童死亡的主要原因。在营养不良、社会习惯、环境和 急、慢性感染之间存在着复杂的交互影响，以至治疗是非常困难，并不是单单提供适当的食物即可解决。
- 脱水 指细胞外液减少而引起的一组临床症候群。根据其伴有的血钠或渗透压的变化，脱水又分为低渗性脱水即细胞外液减少合并低血钠；高渗性脱水即细胞外液减少合并高血钠；等渗性脱水即细胞外液减少而血钠正常。
- 水样便 急性水样便腹泻是临床常见症状之一,主要由病毒或产肠毒素性细菌引起。
- 低血糖症 低血糖症（HypoglyCemia）又称低血糖状态，是一组因多种病因引起的血葡萄糖（简称血糖）浓度过低所致的临床症候群。一般血糖浓度（血浆真糖，下同）低于 2．78mmol／(50 mg／dl）时可认为是低血糖，但是否出现临床症状个体差异较大。血糖过低时对机体的损害以神经系统为主，主要是交感神经刺激和脑功能障碍症候群，及早给予葡萄糖治疗可迅速缓解，否则可致脑实质不可逆性损害，甚至危及生命。引起低血糖症的病因复杂，在非糖尿病者中最常见为原因不明性功能性低血糖症，胰岛素瘤是器质性低血糖症中最常见病因，其他较常见病因有内分泌疾病性低血糖症、肝源性低血糖症等， 遗传性肝酶系异常多见于婴幼儿，成人中罕见。
小儿肾性糖尿早期症状有哪些？
症状
按临床表现分为原发性和继发性，一般无症状, 偶有功能性低血糖(多在常规检查时发现)。
1.原发性肾性葡萄糖尿(primary renal glucosuria) 是由遗传因素引起的近端肾小管对葡萄糖重吸收障碍，临床上有两种疾病：小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征(intestinal glucose-galactose malabsorption syndrome)及良性家族性肾性糖尿(benign familial renal glucosuria)。
原发性肾性糖尿无特异性临床表现，多在尿检时偶然发现，空腹血糖正常，葡萄糖耐量试验也正常。一般对儿童患者的生长发育无明显影响，可能是由于代偿性(一种自我调节机能)食欲亢进，补充了尿糖引起的糖丢失。少数儿童病例亦因尿糖过多而发生低血糖症状。少数病例可有多饮、多尿、多食等三多症状。
(1)小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征：主要临床表现为肠道吸收障碍，新生儿水样腹泻，脱水与营养不良(患儿脂肪消失，肌肉萎缩及生长发育停滞)，大便中检出大量半乳糖，改喂果糖可以治愈。该病小儿患者肾脏病变较轻，且只见于同型合子(两个基因型相同的配子所结合而成的合子)。
(2)良性家族性肾性糖尿：为常染色体显性遗传性疾病，是一种罕见家族性不伴有高血糖的糖尿病。一般无明显临床症状,不影响病人健康,所以又称为无症状性糖尿、良性糖尿等。
可分为A型和B型：A型表现为肾糖阈(健康人的肾糖阈值为160～180mg/dl)和MTG(谷氨酰胺转胺酶)均下降，可有范可尼综合征(小儿主要表现为肾小管酸中毒、佝偻病、低钾血症、骨质稀疏和生长发育迟滞等);B型临床表现仅有肾糖阈下降。糖尿的程度因人而异，最严重者肾小管几乎不吸收葡萄糖。另外O型肾性糖尿是A型中病情最严重者，患者肾小管糖重吸收功能相对而言最差，而中轻度患者上述A、B型两种指标的变化不一。因此，分A型与B型的说法存在争议。
由于有遗传性，因此有家族病史的儿童要特别留意。1987年报道首例O型肾性糖尿(type O renal glucosuria)患者，该患者每天尿糖排泄量高达136～160g/1.73m2，血糖正常75～105mg/dl(4.16～5.83mmol/L)，肾小球滤过率菊酚清除率为148～153ml/(min·1.73m2)，当血糖浓度维持在72～82mg/dl(4.00～4.55mmoL/L)时，葡萄糖清除率为112～160ml/(min·1.73m2)，糖清除率与肾小球滤过率几乎相等(糖清除率与肾小球滤过率之比比值越高说明肾小管糖重吸收功能越差)，静脉给予葡萄糖使血糖浓度升高至261～342mg/dl(14.48～18.98mmol/L)后，血糖清除率不变。 1991年报道另1例O型肾性糖尿，患者家族成员中弟弟为重度A型肾性糖尿，母亲为轻度A型肾性糖尿，父亲肾小管葡萄糖重吸收功能正常。
2.继发性肾性糖尿，继发性患者临床表现者主要为原发病的表现。较原发性肾性糖尿常见，可继发于慢性间质性肾炎、多发性骨髓瘤等器质性肾损害。大多数破伤风患者继发有一过性肾性糖尿。Rezaian报告63例血糖正常的破伤风患者中33例有肾性糖尿(52%)，所有患者都在原发病的恢复期糖尿消失。继发性肾性糖尿小儿少见(多发于妊娠妇女，持续性肾性糖尿者胎儿早熟发生率高达25.0%)。某些继发性肾性糖尿伴有其他肾小管功能障碍。
诊断
1、临床诊断，根据临床表现诊断。
(1)、尿糖阳性，为葡萄糖，饭后可略增多，每天尿糖量<20～30g
(2)、血糖正常或偏低，糖耐量曲线正常。
(3)、碳水化合物储积和利用正常。
(4)、可有阳性家族史，并且无糖尿病和肾脏病史。
2、定性诊断，首先要排除高血糖引起的溢出性糖尿及非葡萄糖糖尿，果糖尿者尿间苯二酚试验阳性，戊糖尿者尿盐酸二羧基反应阳性，乳糖尿、半乳糖尿及甘露庚糖尿者用尿纸上层析法可确定。
3、肾性糖尿严重程度的判断，通常的做法是测定24h尿糖排泄量，在血糖处于生理浓度时，24h尿糖排泄量越多，说明肾小管糖重吸收功能越差;但是单位时间内尿糖排泄量还受肾小球滤过率的影响，所以在肾功能减退时，24h尿糖排泄量不能反映肾性糖尿的严重程度。比较合理的判断方法是先分别测定肾小球滤过率及葡萄糖清除率，继而计算葡萄糖清除率与肾小球滤过率之比，比值越高说明肾小管糖重吸收功能越差，O型肾性糖尿时该比值接近于1.0。
4、肾性糖尿的病因诊断，继发性肾性糖尿病，如作为范可尼(Fanconi)综合征、勒韦(Löwe)综合征及其他肾脏病临床表现的一部分，基础疾病的特征为临床诊断提供重要依据。原发性肾性糖尿中的小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征，也可根据其特有的临床表现加以诊断。对良性家族性肾性糖尿的诊断，对家族史调查殊为重要。