- 发烧 发烧(feVer，pyrexie)是指病理性体温升高，是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起，是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点，一般诊断较易;但有部分发热患者，热程长，无特异体征，缺乏具有诊断意义的资料，常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶，只是短期内尚未查清，经过临床观察和特殊检查，其中大多数最后可明确诊断，约10%的患者，虽经各种检查仍未能明确诊断，病程拖延数月，说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。 1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分)，能在气温的一般波动范围内，维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢，其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus，POAH)，其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元，对流经该处的血液温度很敏感，可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后，发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动，使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。 体温升高不一定都是疾病引起，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。 2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平，个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃，腋窝温度36.5℃，直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃，一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5 T，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在l℃以上，称为发热。一般人体体表温度较低，易受外界因素的影响。因此，测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温，应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量，将体温朝放于舌下，闭口3～5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量，先将体温表涂以油类，插人直肠3-cm，3-5min，不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。
- 肾小球滤过率下降 单位时间内两肾生成滤液的量称为肾小球滤过率(GFR)，正常成人为125ml/min左右。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100%≈19%。这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。肾小球毛细血管血压明显降低，肾血管收缩，滤过膜通透性和滤过面积的改变等都可以使肾小球滤过率下降。
- 小管间质性肾炎 小管间质性肾炎可分为慢性小管间质性肾炎和急性小管间质性肾炎、感染性急性小管间质性肾炎。
- 胱氨酸储积症 一种肾小管的遗传性缺陷，由于肾小管重吸收胱氨酸减少，尿中含量增加而引起，尿路中常有胱氨酸结石形成。胱氨酸尿症系常染色体隐性遗传，杂合子者尿中胱氨酸分泌也可增加，但很少形成结石。
- 肾小管坏死 急性肾小管坏死(ATN)是急肾衰最常见的类型，约占75%～80%。它是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。主要表现为肾小球滤过率明显降低所致的进行性氮质血症，以及肾小管重吸收和排泄功能低下所致的水、电解质和酸碱平衡失调。
- 肾小管细胞受损后炎症 肾小管细胞释放致病因子就是细胞受到损伤后，会释放一些细胞因子，如IL-1和肿瘤坏死因子(TNFa)等。这些细胞因子会吸引血液中的一系列的炎症细胞(如白细胞、淋巴细胞、血小板、单核-巨噬细胞等)向系膜区、血管区、肾间质区浸润，并释放一系列的炎性介质导致炎性反应，反过来促进肾脏固有细胞的表型转化。此时，肾脏固有细胞的功能已经改变，开始释放一系列致肾毒性细胞因子、生长因子，如： TGF-B、PDGF、Bfgf、EGF等，这些因子会导致肾间质中的成纤维细胞增生与分化，并向肌成纤维细胞转化。
- 腹痛 腹痛为临床常见症状之一，可表现为急性或慢性，其病因复杂，多数为器质性，也可为功能性；多为腹腔内器官病变起，也可为腹腔外器官病变所致，因此在诊断时要全面考虑，详细分析病史及各项检查结果。
- 丘疹 丘疹（papule）为一限局性隆起皮肤表面的实质性损害。视诊可看到，触诊可触及丘状损害，一般范围较小其直径通常在1cm以内。若丘疹扩大或丘疹互相融合成扁平隆起呈片状则称为斑块。丘疹多为圆形、类圆形、多角形或不规则形。丘疹的顶部可以是尖的呈锥形，圆的呈半球形，扁平形或中间凹陷如脐窝。颜色可以是红色如银屑病、紫红色植扁平苔薛黄色（黄色瘤）白色（萎缩性硬化性苔舞）褐色（色素病）等。丘疹可发生在全身各部位或毛囊、汗腺的部位。存在时间可长可短，数目可多可少，可柔软或坚硬，表面光滑或粗糙，可呈乳头状或表面覆以鳞屑。可散在分布，群集分布，可局限性或全身性或对称性。自觉症状轻重不同，如症痒等或无任何自觉症状。若损害介于丘疹与斑疹之间表面扁平稍隆起则称为斑丘疹。丘疹顶端上有水疮或脓疤则称为丘疤疹或脓疮丘疹。
- 血尿 血尿包括镜下血尿和肉眼血尿，前者是指尿色正常，须经显微镜检查方能确定，通常离心沉淀后的尿液镜检每高倍镜视野下有红细胞3个以上。后者指尿呈洗肉水色或血色，肉眼即可见是血尿。
- 斑疹 斑疹（macule）是皮肤病症状中最常见的原发损害之一。引起的原因比较复杂，形态多种多样，分布部位各有特点，如是否为系统性对称性，还是局部性非对称性；是暴露部位，还是覆盖部位；是四肢伸侧还是屈侧。皮疹是否侵犯就膜系统，如麻疹的口腔颊或膜的 Kkplik斑；维生素A缺乏引起的球结膜Bitot斑。疹型间也各有特点，如麻疹样药疹，其疹间皮肤常有浮肿现象；而感染性麻疹其疹间皮肤多正常。同样是玫瑰疹样斑疹，在玫瑰糠疹中表现为疏散分布躯干及四肢近端。疹型为长椭圆形长轴与皮肤纹理一致，中心有糠批样屑。而二期梅毒玫瑰疹样斑疹多为圆形，散在分布躯干、四肢，特别侵犯手足掌心，且皮疹不痒为其特点。银屑病的红斑鳞屑为云母状银白屑成层脱落；而单纯批糠疹的鳞屑则呈糠批样屑。通过细致的观察，检查疹形特点、分布情况，再结合病史总结分析可作出正确诊断。这是一项非常重要的基本功。斑疹的组织病理变化比较浅，一般仅侵犯表皮及真皮浅层乳头层，故损害不隆起，触之无明显浸润，只有颜色改变。但斑疹的组织病理象也各具有特点。如过敏性紫癫的病理为真皮浅层细小血管出现白细胞碎裂性脉管炎、管壁纤维蛋白样变性为其特点。因此结合病史。症状、组织病理、实验室检查等构成较全面完整的诊断，但最基础的诊断仍以病史及症状检查为最重要。
- 淋巴结肿大 淋巴结是人体重要的免疫器官。正常人约有500-600个淋巴结。淋巴结按其位置可分为浅表淋巴结和深部淋巴结。临床实际工作中所检查的淋巴结主要是浅表淋巴结。深部淋巴结肿大早期多无表现，需经过一些特殊检果，如淋巴管造影、放射性核素扫描等才能发现。正常淋巴结直径多在0.2~0.5㎝,常呈组群分布,质地柔软,表面光滑,无压痛,与周围组织无粘边,除颌下、腹股沟、腋下等处偶能触及1～2个外，一般不易触及。由于炎症或肿瘤等原因时可触及淋巴结肿大。每一组群淋巴结收集相应引流区域的淋巴液。了解二者之间的关系对于判断原发病灶的部位及性质有重要临订意义。
- 食欲减退 食欲减退是指由多种功能性障碍或器质性疾病引起的不想进食或进食量显著减少。
- 寒战 具有肌肉收缩和痉挛性发抖,冷得全身发抖(如发烧前的寒冷) ,又称寒颤。
- 高热寒战 寒战大多发生在急性发热性疾病之前。感染性疾病的致病原，作用于机体引起发热时，病人全身发冷、起鸡皮疙瘩和颤抖，即肌肉不自主活动，此称为恶寒战栗，简称寒战。 寒战是高热的先声，寒战期间，体温已有升高，在发热不太高的前期，有时病人仅有全身发冷感，而无战栗，称为发冷。
- 发热伴寒战 发热伴寒战指由于疾病导致机体病理性体温升高并伴有寒战的症状
- 脓尿 白细胞系指无明显退变的完整的细胞、细胞内结构清楚；脓细胞系指在炎症过程中，破坏了的中性粒细胞，外形不规则，细胞内结构不清楚，浆内可见充满颗粒，细胞核看不清，易聚集成团称脓细胞。白细胞和脓细胞在尿中出现其临床意义相同。正常人尿中允许出现少量白细胞或（和）脓细胞。尿沉渣显微镜检查，未离心尿、白细胞每高倍视野超过5个，离心尿每高倍视野超过10个列为异常，若白细胞或脓细胞成堪称脓细胞满视野，以上情况出现在尿路感染时。感染在肾盂肾乳头称上尿路感染；感染在膀胱、尿道称下尿路感染，临床上一时分辨不清具体部位时笼统称尿路感染或称泌尿系统感染。合并结石、畸形、狭窄的肾盂肾炎称复杂性肾盂肾炎，否则称简单性肾孟肾炎。肾盂肾炎迁延不愈，病程超过半年，有肾盂肾盏变形或肾表面凹凸不平，或两肾不等大超过1cm时或肾小管功能持久性异常可诊断慢性肾盂肾炎。诊断慢性肾盂肾炎，绝不能单凭时间进行诊断。
- 夜尿增多 夜尿增多是指夜尿量超过白天尿量或者夜尿持续超过750ml。
- 右下腹痛伴呕吐 急性阑尾炎的典型临床表现，逐渐发生的上腹部或脐周围隐痛，数小时后腹痛转移至右下腹部。常伴有食欲不振、恶心或呕吐。
- 恶心与呕吐 恶心与呕吐是临床常见症状。恶心常为呕吐的前驱感觉，也可单独出现。表现上腹部特殊不适感，常伴有头晕、流涎、脉缓、血压降低等发走神经兴奋症状。呕吐是指胃内容物或一部分小肠内容物，通过食管逆流出口腔的一种复杂的反射动作。呕吐可将有害物质从胃排出，人而起保护作用，但持久而剧烈的呕吐，可引起技水、电解质紊乱、代谢性碱中毒及营养不良，时甚至发生食管贲门黏膜撕裂伤山（MallmpWiess综合征）并发症。
- 多尿 正常健康人24 h尿量约 1500~2 000ml;如果24h尿量超过2500ml称为多尿
小儿肾小管-间质肾炎早期症状有哪些？
本病可发生在任何年龄组。
1.典型临床表现 发热、皮疹、关节痛，构成AIN的三联症。病儿可有程度不等的水肿、夜尿、多尿、呕吐、腹泻、厌食、腹痛。患儿可有镜下血尿，脓尿。病情严重者可发生肾衰，多数表现为非少尿型。
2.多种多样临床表现
(1)急性TIN：多由感染、药物过敏、血管病变或药物肾毒性作用引起，少数为特发性。ATIN的表现特点为起病急，常伴发热，皮疹及膀胱激惹症状。对多种药物过敏，严重者可表现急性肾衰。病理上以变质渗出为主，间质有明显水肿，浸润的炎症细胞因病因及发病原理而异。TIN患者可因肾脏内水肿，肾包膜牵张，患者感腰痛，体检有肾区叩痛。共同的临床表现是患者可出现程度不同的急性肾衰竭，另外根据不同的病因可出现相应的表现： ①感染引起：多有寒战高热、全身酸痛、食欲减退等中毒症状。血液中性粒细胞增多。抗菌治疗有效。 ②药物过敏引起：有用药史，在用药过程中或停药后不久出现皮疹、发热、关节痛及淋巴结肿大等过敏症状。血中嗜酸细胞增多及IgE升高。尿液沉渣检查1/3患者可以找到嗜酸性细胞。 ③药物肾毒性作用引起：大多患者有明确的用药史，尿中可出现肾小管上皮细胞。
(2)慢性TIN：主要表现为肾小管功能不全，如近端小管受累较重，表现为Ⅱ型肾小管酸中毒和Fanconi综合征，如远端小管受累严重，可表现为Ⅰ型或Ⅳ型肾小管酸中毒。 ①CTIN的临床特点：临床表现不如ATIN明显，患者可无自觉症状，仔细检查可发现各种各样的肾小管功能异常，血压可正常或升高，常有轻度蛋白尿，当出现大量蛋白尿时提示并发肾小球疾病。有些CTIN与肾结石共存。巴尔干肾病或滥用镇痛剂者可发生尿路恶性肿瘤。肾坏死可并发于滥用镇痛剂、镰形细胞病或慢性尿路梗阻引起的CTIN，表现为发热、血尿及肾绞痛，偶可见到坏死组织从尿中排泄。贫血与氮质血症程度不成比例，常见于髓质囊肿病、滥用镇痛剂及多发性骨髓瘤。夜尿增多是许多CTIN的重要诊断线索。 ②CTIN的特征性病理表现：是间质纤维化、小管萎缩及单核细胞浸润。晚期双肾缩小，外形不规则(是瘢痕存在的一种表现)，单个或多个盏体扩张。由于纤维化包绕，使小管变形，小管基底膜增厚。后期可有继发性肾小球改变及肾血管病变。由于髓质部间质较多，因此髓质及部严重受累。因为肾小管的各个节段都有重吸收钠离子的功能，所以，由原发性CTIN引起的任一节段肾小管上皮细胞损伤达到一定程度，都可引起钠离子的不适当丢失。在临床上很值得临床医师注意的是：原发性CTIN一般不会发生钠潴留，而由继发性CTIN及血管病变引起的CTIN则常伴有钠潴留，表现为水肿与高血压。 详询病史可找出TIN的病因或诱因。典型的临床表现如发热、皮疹，关节痛三联征;或原因不明的肾衰、过敏性全身症状;实验室检查血清IgE升高，末梢血嗜酸细胞计数增加，尿β2微球蛋白增加，低钾血症;尿有红细胞、白细胞和白细胞管型;肾功能减退。必要时需做肾活检确诊。
1.了解TIN的病因 可以引起TIN的病因很多，除了特发性TIN之外，所有TIN都有病因可寻。了解病因是正确及时诊断TIN的重要前提。
2.及时发现TIN的诊断线索 当患者出现下列情况时都应考虑TIN的可能，并进行全面肾脏检查，以明确或排除TIN的诊断。
(1)患者出现原因不明的肾性贫血、肾性高血压(继发性TIN)、夜尿增多。
(2)无休克、急性血容量不足等情况突然发生少尿性或非少尿性急性肾衰竭。
(3)在慢性肾衰竭的基础上发生急性肾衰竭(基础血清肌酐浓度<250µmol/L，每天血清肌酐上升45µmol/L以上;基础血清肌酐浓度>250µmoL/L，血清肌酐浓度每天上升90µmol/L以上)。或亚急性肾衰竭(每天血清肌酐浓度升高，但未达到急性肾衰竭的速度)。急性肾衰竭可为少尿性或非少尿性。
(4)以肾小管间质功能减损为主的慢性肾衰竭。
(5)尿液中发现坏死组织。
3.寻找TIN的证据 必要时做肾脏活组织检查。