- 痰中带血 痰中带血是指血从气道中随咳嗽而出，痰血相兼，痰中带有血丝、血点，或咯血盈口。常常间夹泡沫。此血来自肺脏或气道，色多鲜红。
- 干胁痛 中医学所说的干胁痛是因肺痨等病变侵及胸膜，灼烁阴液，气血瘀滞，络脉不和。以胸胁刺痛，干咳，胸膜摩擦音等为主要表现的痛病类疾病。
- 肺不张 肺不张指全肺或部分肺呈收缩和无气状态。肺不张可能为急性或慢性，在慢性肺不张病变部位往往合并存在肺无气，感染，支气管扩张，组织破坏和纤维化。
- 肺内空洞 很多疾病在发展过程中均可形成空洞，肺部空洞是肺部疾病特别是结核病常见的影像学表现，随着结核病的控制，由其他疾病引起的肺部空洞所占的比例明显升高，当发现肺部空洞时应尽快到医院检查尽早确定原因，以免导致误诊误治。
- 气管受压 气管、支气管是人体的呼吸通道。由于形状像树，所以又称支气管树。支气管树受压是由于支气管肺癌的挤压。用磁共振显像能显示肿块旁的气管、支气管树及支气管受压及移位。
- 结核中毒 肺结核是由结核杆菌引起的一种常见呼吸道慢性传染病.临床多见于青壮年，主要表现为低热、盗汗、乏力、食欲不振等结核中毒症状和呼吸道症状.早期发现，正规治疗可痊愈.目前本病有增多趋势.
- 反复肺不张 反复肺不张表示肺的部分或完全无气，体积萎陷。反复肺不张是一个病征，而不是病名，故需寻找引起反复肺不张的病因。
- 心音遥远 医师用听诊器进行心脏听诊时若第一心音和第二心音均微弱、重浊、模糊有遥远感者，为心音遥远。患者往往被迫取半卧位、坐位前倾，若能平卧则心音遥远更明显。
- 胸部紧迫或束带感 周围血白细胞数正常或稍高，由细菌引起或合并细菌感染时可明显升高。x线检查肺部纹理增粗或肺门阴影增深。
- 啰音 啰音是呼吸音以外附加的声音，由于气管支气管普天同庆为或管腔部分阻塞等病变所致;依声音的性质不同，可分为干啰音和湿啰音，干啰音一般分为鼾音和哨笛音;湿啰音的声音有粗、中、细的不同，捻发音和细湿啰音性质很相似，有时较难鉴别。
- 胸膜增厚粘连 肺结核、胸膜炎以及胸部损伤患者的胸膜腔内往往会有渗出的积液，一旦积液中的纤维蛋白沉着在胸膜上，便可导致胸膜增厚，如果纤维蛋白不断沉着，相对的两层胸膜就逐渐粘着了，或者胸膜腔内有肉芽组织增生，也可导致胸膜增厚以至粘连。
- 悬垂型心脏 肺气肿病人体征，心脏呈悬垂型。
- 咯血伴胸痛 咯血(hemoptysis)是指喉部以下的呼吸器官出血经咳嗽动作从口腔排出咯血首先须与口腔、咽、鼻出血鉴别口腔与咽部出血易观察到局部出血灶。鼻腔出血多从前鼻孔流出，常在鼻中隔前下方发现出血灶诊断较易。有时鼻腔后部出血量较多，可被误诊为咯血如用鼻咽镜检查见血液从后鼻孔沿咽壁下流，即可确诊。大量咯血还须与呕血(上消化道出血)相鉴别前者常有肺结核支气管扩张肺癌心脏病等病史，出血前有咳嗽、喉部痒感胸闷感，咯出血液为鲜红色，混有泡沫痰一般无柏油样便;后者常有消化性溃疡肝硬化等病史出血前有上腹部不适、恶心呕吐等症状呕出血液为棕黑色或暗红色、有时为鲜红色，混有食物残渣胃液，有柏油样便，可在呕血停止后仍持续数天。 对咯血量的估计有不同的定义。大咯血通常指在24h内咯血量超过600～800ml或每次咯血量在300ml以上;小量咯血指每次咯血少于100ml;中等量咯血指每次咯血100～300ml。 伴随症状 咯血伴胸痛 可见于大叶性肺炎、肺梗塞、肺结核、支气管肺癌等。
- 脓痰 脓痰：随着咳嗽加重，痰液会逐渐变浓，成为黏脓性痰，外观多呈淡黄色块状，多由支气管炎、支气管肺炎或肺部混合感染、肺结核等疾病引起，也常见于急、慢性咽炎或 化脓性扁桃体炎。若病情进一步加重，则会出现黄脓性痰，多为黄绿色黏稠的块状或不透明的脓汁状，此时就要怀疑肺脓肿、慢性支气管炎、支气管扩张、空洞型肺结核合并严重感染等病症。
- 痰鸣音 一般痰鸣音是由主气管内的较粘稠的分泌物震动产生, 为一种特殊的湿罗音，吸气和呼气都可听到, 但是以吸气为主，可以向两肺传导，所以在两肺都可以听到 (并非真的由肺部产生)，一旦分泌物排除或被吸出，痰鸣音减弱或消失。
- 胸水 胸腔是由壁层胸膜与脏层胸膜所组成的一个封闭性腔隙，其内为负压，正常情况下两层胸膜之间存在很少量(约1~30毫升)的液体所起润滑作用，减少在呼吸活动过程中两层胸膜之间的摩擦，利于肺在胸腔内舒缩。这种液体从壁层胸膜产生，由脏层胸膜吸收，不断循环之处于动态平衡，液体量保持恒定。当发生某种情况影响到胸膜，无论是壁层胸膜产生胸水或是脏层胸膜吸收胸水的速率有变化，都可使胸腔内液体增多，也就是所谓胸腔积水(积液)。
- 胸膜增厚 胸膜肥厚首先是由胸膜炎所致。有的达2厘米以上,由纤维结缔组 织组成,呈灰白色,表面为肉芽组织,脓腔内有大量坏死组织及积脓并有分隔胸膜炎有两种，一种为干性胸膜炎(无胸腔积液)，另一种为渗出性胸膜炎(有胸腔积液)。产生胸膜肥厚主要是由于得过第二种胸膜炎。由于胸水没及时发现和抽水治疗，胸水在胸膜腔内停留时间长了，胸水刺激胸膜加上胸水中有纤维蛋白附在胸壁上故使胸膜增生增厚。因此，患了胸膜腔积液的病人要及时到医院治疗，否则就易产生胸膜肥厚。一般胸腔有水用B超就可以检查出来。
- 钙化 病理学上指局部组织中的钙盐沉积,常见于骨骼成长的早期阶段,亦见于某些病理情况下(如结核病干酪样坏死病灶中的钙化)。
- 咳痰 咳痰是呼吸道内病理性分泌物，凭借支气管黏膜上皮细胞的纤毛运动，支气管肌肉的收缩及咳嗽时的气流冲动，将呼吸道内的分泌物从口腔排出的动作，咳痰是机体的一种保护性生理功能，观察痰的量，色，气味，性状常可提示诊断，有时显微镜检查的发现和细菌培养的结果是呼吸系统疾病因诊断的主要依据。
- 咳嗽 咳嗽是呼吸系统疾病最常见的症状之一，它是一种保护性神经反射，通过咳嗽产生呼气性冲击动作，能将呼吸道内的异物或分泌排出体外。
肺结核早期症状有哪些？
痰结核菌检查不仅是诊断肺结核的主要依据，亦是考核疗效、随访病情的重要指标。肺结核病患者痰液可呈间歇排菌，故应连续多次查痰。X线检查是诊断肺结核的必要手段，对早期诊断、确定病变部位、范围、性质、了解其演变及选择治疗等均具有重要价值。
在临床诊断中，我国现用的分类法包括四部分，即肺结核类型、病变范围及空洞部位、痰菌检查、活动性及转归。
一、肺结核分为五型(1998年中华医学会结核病分会通过的肺结核临床新五型)
Ⅰ型：原发性肺结核;Ⅱ型：血行播散型肺结核;Ⅲ型：继发型肺结核(包括浸润性、纤维空洞及干酪性肺炎等。);Ⅳ型：结核性胸膜炎(包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。);Ⅴ型：其他肺外结核。
二、病变范围及空洞部位
按右、左侧，分上、中、下肺野记述。右侧病变记在横线以上，左侧病变记在横线以下。有侧无病变者，以“(-)”表示。以第2和第4前肋下缘内端将两肺分为上、中、下肺野。有空洞者，在相应肺野部位加“0”号。
三、痰结核菌检查
痰菌阳性或阴性，分别以(+)或(-)表示，以“涂”、“集”或“培”分别代表涂片、集菌或培养法。患者无痰或未查痰者，注明“无痰”或未查。
四、活动性及转归
在判定肺结核的活动性及转归时，应综合患者的临床表现、肺部病变、空洞及痰菌等。按肺结核病变的活动程度可将其分为三期：
(一)进展期
应具备下述一项：新发现的活动性病变;病变较前恶化、增多;新出现空洞或空洞增大;痰菌阳性。
(二)好转期
具有以下一项为好转：病变较前吸收;空洞闭合或缩小;痰菌转阴。
(三)稳定期
病变无活动性改变，空洞闭合，痰菌连续阴性(每月至少查痰1次)达6个月以上。如空洞仍存在，则痰菌素需连续阴性1年以上。
开放性肺结核是指肺结核进展期与部分好转期患者，其痰中经常有结核菌排出，具有较强的传染性，故必须隔离治疗。
活动性肺结核是指渗出性浸润病变或变质性病变如干酪样坏死、空洞形成、支气管播散及血行播散粟粒型结核，临床上症状比较突出。进展期与好转期均属活动性肺结核，其中进展期患者除少数(如急性血行播散粟粒型结核)外，几乎均有排菌。部分好转期患者亦仍排菌，均属开放性肺结核。另一部分好转期患者痰菌阴性则不属开放性。活动性肺结核凡痰中排菌者均需隔离治疗。
稳定期患者属非活动性肺结核，列为初步临床治愈;若经观察两年，病变仍稳定与痰菌持续阴性，可视为临床治愈;如仍有空洞存在，则需观察3年以上，如无变化，亦可视为临床治愈。
诊断举例：浸润型肺结核=上0中/中 涂(+)进展期
典型肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血。但多数患者病灶轻微，无显著症状，经X线健康检查时偶被发现。亦有以空然咯血才被确诊，追溯其病史可有轻微的全身症状。少数患者因突然起病及突出的毒性症状与呼吸道症状，而经X线检查确认为急性粟粒型肺结核或干酪样肺炎。老年肺结核患者，易被长年慢性支气管炎的症状所掩盖。偶见未被发现的重症肺结核，因继发感染而有高热，甚至已发展至败血症或呼吸衰竭才去就医。鉴于肺结核的临床表现常呈多样化，在结核病疫情已基本得到控制、发病率低的地区，医务人员在日常诊疗工作中尤应认识其不典型表现。
症状
(一)全身症状
表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热。妇女可有月经失调或闭经。
(二)呼吸系统症状
通常为干咳或带少量粘液痰，继发感染时，痰呈粘液脓性。约1/3患者有不同程度咯血，痰中带血多因炎性病灶的毛细血管扩张所致;中等量以上咯血，则与小血管损伤或来自空洞的因管瘤破裂有关。咯血后常有低热，可能因小支气管内残留血块吸收或阻塞支气管引起的感染;若发热持续不退，则应考虑结核病灶播散。有时硬结钙化的结核病灶可因机械性损伤血管，或合并支气管扩张而咯血。大咯血时可发生失血性休克;偶因血块阻塞大气道引起窒息。此时患者极度烦躁、心情紧张、挣扎坐起、胸闷气促、发绀，应立即进行抢救。
病灶炎症累及壁层及胸膜时，相应胸壁有刺痛，一般多不剧烈，随呼吸及咳嗽而加重。慢性重症肺结核时，呼吸功能减退，常出现渐进性呼吸困难，甚至缺氧发绀。若并发气胸或大量胸腔积液，其呼吸困难症状尤为严重。
体征
早期病灶小或位于肺组织深部，多无异常体征。若病变范围较大，患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊时呼吸音减低，或为支气管肺泡呼吸音。因肺结核好发于肺上叶尖后段及下叶背段，故锁骨上下、肩胛间区叩诊略浊，咳嗽后偶可闻及湿啰音，对诊断有参考意义。肺部病变发生广泛纤维化或胸膜粘连增厚时，患侧胸廓常呈下陷、肋间隙变窄、气管移位与叩浊，对侧可有代偿性肺气肿征。
结核菌感染与肺结核的发生、发展
肺结核分原发性与继续性两大类。所谓原发性肺结核，是指结核菌初次感染而在肺内发生的病变，常见小儿。此时，人体反应性较低，病灶局部反应亦轻微，结核菌常沿淋巴管抵达淋巴结。继发性肺结核通常发生在曾受过结核菌感染的成年人。此时人体对结核菌具有一定的免疫与变态反应。潜伏在肺内细菌活跃，病灶部位多在肺尖附近，结核菌一般不播及淋巴结，亦很少引起血行播散。但肺内局部病灶处炎症反应剧烈，容易发生干酪样坏死及空洞。显然与原发性肺结核有所不同，可认为是发生在人体内的Koch现象。
从感染结核菌到形成肺结核的演变过程(图1)，以及由此而形成的常见临床类型叙述如下。必须指出，大多数病变可在病程发展的某个阶段吸收消散或硬结钙化，尤其在合理使用抗结核化疗药物后更容易愈合，临床痊愈。仅少数患者因抵抗力过低或治疗不当，病变进展恶化。
图1肺结核病自然过程示意图
一、原发型肺结核
当人体抵抗力降低时，吸入的结核菌在肺部形成渗出性闰灶，部位多在上叶底部、中叶或下叶上部(肺通气较大部位)，引起淋巴结炎及淋巴管炎，原发病灶及淋巴结均可发生干酪样坏死。肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征(图2)。原发型肺结核多发生于儿童，亦可见于边远山区、农村初次进入城市的。多数患者可以毫无症状，或仅有轻微类似感冒的症状，如低热、轻咳、食欲减退、体重减轻等，历时数周即好转。X线可见肺部原发灶、淋巴管及肺部淋巴结肿大。大多数病灶可自行吸收或钙化。若肺内原发病灶靠近胸膜，当人体处于过敏状态时可引起胸膜炎。肺部原发病灶通常吸收较快，一般不留痕迹或仅成为细小钙化灶，肺门淋巴结炎偶可经久不愈，且蔓延至邻近的纵隔淋巴结。肿大的肺门淋巴结若压迫支气管，可导致肺不张、远端肺部炎症或继发性支气管扩张。肺门或纵隔淋巴结结核较原发综合征更为常见。
图2原发型肺结核——原发综合征
肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征。
原发型结核的肺部原发灶，尤其是肺门淋巴结内的结核菌，常有少量进入血循环，进而播散至身体各脏器，但常因人体抵抗力强，而使病灶局限于肺尖(或肺上部)、骨、脑、肝、泌尿生殖器官等处，逐渐愈合，但其内的结核菌可长期存活，成为复发的可能(形成继发结核灶)。
二、血行播散型肺结核
本型是各型肺结核中较严重者。多由原发型肺结核发展而来，但在大多由肺外结核病灶(如泌尿生殖器官的干酪样病灶)破溃至血管所引起。
急性粟粒型肺结核是急性全身血行播散型结核病的一部分，起病急，有全身毒血症状，常伴有结核性脑膜炎，X线显示双肺在浓密的网状阴影上，满布境界清晰的粟粒状阴影，直径约2mm，大小及密度均大体相等(图3)。病初胸片可能无明显粟粒状影，或仅有弥漫性网状改变易误诊为伤寒、败血症等其他发热性疾病。
图3急性粟粒型肺结核
双肺在浓密的网状阴影上，满布境界清晰的粟粒状阴影，直径约2mm，大小及密度均大体相等。
若人体抵抗力较强，少量结核菌分批经血循环进入肺部，其血行播散灶常大小不均匀、新旧不等，在双肺上中部呈对称性分布，称为亚急性或慢性血播散型肺结核。其病情发展缓慢，通常无显著中毒症状，患者可无自觉症状，偶于X线检查时才被发现。此时病灶多较稳定或已硬结愈合。
三、浸润型肺结核
是肺结核中最常见的一种类型，其症状、体征及X线表现可因病变的性质、范围、发展阶段的不同而有很大差异。
原发感染经血行播散(隐性菌血症)而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡，仅当人体免疫力降低时，潜伏在病灶内的结核菌始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶，称为浸润型肺结核(内原性感染)(图4)。原发病灶亦可能直接进展成浸润型肺结核。
图4浸润型肺结核
原发感染经血行播散(隐性菌血症)而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡，仅当人体免疫力降低时，潜伏在病灶内的结核菌始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶。
此外，与排菌肺结核患者密切接触，反复经呼吸道感染，亦可因再感染而发生浸润型肺结核(外源性感染)，但较少见，亦不致发生菌血症。浸润型肺结核多为成年患者，起病缓慢，早期及病灶较小者，往往无明显症状及体征。常由健康检查或因其他原因作胸部X线检查而发现。临床症状视其病灶范围及人体反应性而定。病灶部位我在锁骨上下，X线显示为片状、絮状阴影，边缘模糊。当人体处于过敏状态，且有大量结核菌进入肺部时，病灶干酪样坏死、液化，进而形成空洞及病灶的支气管播散。浸润型肺结核伴大片干酪样坏死灶时，常呈急性进展，出现严重毒性症状，临床上称为干酪样(或结核性)肺炎。干酪样坏死灶部分消散后，周围形成纤维包膜;或空洞的引流支气管阻塞，空洞内干酪物难以排出，凝成球形病灶，称“结核球”。
当病变处于炎症渗出、细胞浸润，甚至干酪样坏死阶段，经恰当的抗结核化学治疗，炎症吸收消散，遗留细小的干酪样病灶经纤维包围，逐渐失水干燥，甚至钙化，成为残留的结节状病灶，称纤维硬结病灶或临床痊愈。有效的化学治疗能使空洞逐渐缩小、闭合，或空洞的组织缺损虽仍存在，而其中的结核菌已接受全部消灭，称“空洞开放愈合”。
四、慢性纤维空洞型肺结核
肺结核未及时发现或治疗不当，空洞长期不愈，空洞壁增厚，病灶出现广泛纤维化;随机体免疫力的高低波动，病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生，成为慢性纤维空洞型肺结核。病灶常有反复支气管播散，病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生，成为慢性纤维空洞型肺结核。病灶常有反复支气管播散，病程迁延，症状时有起伏，痰中带有结核菌，为结核病的重要传染源。X线显示一侧或两侧单个或多个厚壁空洞(图5)，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚。因肺组织纤维收缩，肺门被牵拉向上，肺纹呈垂柳状阴影，纵隔牵向病侧。邻近或对侧肺组织常有代偿性肺气肿，常并发慢性支气管炎、支气管扩张、继发感染或慢性肺源性心脏病。肺组织广泛破坏，纤维组织增生，进一步导致肺叶或全肺收缩(“毁损肺”)。此类改变均可视为继发性肺结核的后遗表现。
图5慢性纤维空洞型肺结核
示一侧或两侧单个或多个厚壁空洞(图5)，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚。因肺组织纤维收缩，肺门被牵拉向上，肺纹呈垂柳状阴影，纵隔牵向病侧。
五、干酪性肺炎(结核性大叶性肺炎)
多见于身体虚弱感染结核菌量大者，多由支气管淋巴结干酪坏死穿破支气管向肺叶播散所致，或由浸润性肺结核迅速恶化而来。右上叶较多，初为大片渗出性病变、迅速干酪坏死、溶解形成无壁空洞，病人中毒症状大都严重，迅速衰竭，右上叶可有实变体征。血象白细胞计数及中性粒细胞常增多，血沉增快。起病2～3周后痰结核菌可阳性。X线胸片：可见右上叶浓厚密度不均匀的阴影，在十数日或数周内迅速溶解，形成蚕蚀空洞，可有支气管播散影。
六、结核性胸膜炎
是由结核杆菌感染而引起的胸膜炎症。临床上常分为干性胸膜炎、渗出性胸膜炎、结核性脓胸(少见)三种类型。
起病可急可缓，多较急骤。全身中毒症状有：中、高度发热、盗汗、乏力、全身不适等。局部症状可有胸痛、干咳，大量胸腔积液时可有气急、胸闷、端坐呼吸及紫绀。
干性胸膜炎患侧呼吸运动受限，局部有压痛，可触及胸膜摩擦感，听诊有胸膜摩擦音。渗出性胸膜炎胸腔积液较多时，患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸动度、语颤减弱，气管和心脏向健侧移位，液平面以下扣诊浊音，呼吸音减弱或消失，液平面上方可有支气管肺泡呼吸音，偶有小水泡音。右侧胸腔积液时肝浊音界消失。如有胸膜粘连肥厚局部胸廓下陷，呼吸运动受限扣诊浊音，呼吸音减弱。
七、其他肺外结核
其他肺外结核按部位及脏器命名，如：骨关节结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠结核等。
综上所述，肺结核的临床演变是人体与结核菌互相较量结局的反映。当人体抵抗力较强并进行正规治疗，病变可消散吸收，或硬结钙化而趋向病倒;反之，若人体抵抗力低而又未能得到合理治疗，病变可干酪样坏死、液化、形成空洞而恶化发展。如病情反复，恶化及修复交替发生，新旧病灶可同时存在，并进一步合并肺气肿及肺源性心脏病。
1.有肺结核密切接触史，或容易诱发或并发肺结核的病史，过去曾患过结核性胸膜炎、颈淋巴结核或肛瘘者。
2.具有肺结核的早期症状、如咳嗽、痰内带血、长期低热、消瘦、食欲缺乏、乏力、盗汗等。
3.在锁骨上、下或肩胛区的固定部位听到湿性啰音，尤其在咳嗽末紧接着吸气听到者，对肺结核的早期诊断有意义。
4.痰中发现结核杆菌，血沉加快，PCR法查分枝杆菌阳性等。
5.影像学检查病灶呈边缘模糊不规则云雾状阴影或有空洞、新的扩散病灶，对活动进展期的肺结核诊断有帮助。