- 心脏杂音 心脏杂音（cordiac murmur）是指心音及附加心音以外出现的一种非心音性的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声音。它可与心音分开或相连续，亦可完全覆盖心音。心脏杂音可见于健康人，更多发生于心血管疾病患者。某些杂音是诊断心脏病的主要依据，如在心尖区出现舒张中期伴收缩期前递增性隆隆样杂音，可诊断为二尖瓣狭窄。 胸骨左缘第2肋间连续性机器样响亮的杂音，且伴有连续震颤，常提示动脉导管未闭的存在屈而心脏杂育在心脏病诊断中占有极其重要的地位。
- 体位张力消失 症状性低血压严重时可有突然、短暂的意识丧失伴体位张力的消失，也即晕厥的发生。晕厥是指突然发生的暂时性、广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。多由躯体因素引起，也可继发于脑的血液循环障碍。其临床特点是急性起病、短暂意识丧失。患者常在晕厥发作前约一分钟出现前驱症状，表现为全身不适感、视力模糊、耳鸣、恶心、面色苍白、出冷汗、四肢无力，随之很快发生晕厥。晕厥发作时，随意运动和感觉丧失，有时呼吸暂停，心率减慢，甚至心脏停搏，此时难以触及桡动脉、颈动脉搏动。神经系统检查，可发现瞳孔散大，光反射与角膜反射消失，腱反射减低或消失，可出现病理反射，常伴有流涎、尿失禁等。一般持续2-3min，继之全部功能逐渐恢复。患者苏醒后可有短时间的意识混浊、腹部不适、恶心、呕吐，有便意，甚至二便失禁，有极度疲劳、嗜睡，持续时间几分钟至半小时，发作后检查可以无阳性体征。
- 结脉 结脉是指缓慢性心律失常的复合脉。
- 休克 休克是临床上较为常见的一个急症，系由于各种致病因素引起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。 休克的特征为微循环障碍，临床上各科均可遇到。不论其病因如何，导致休克的根本因素为有效血容量锐减，最终使组织缺血、缺氧，细胞代谢异常，造成细胞死亡。因而，早期诊断休克，及时处理，同时积极查找病因，对于挽救患者的生命有十分重要的意义。
- 心音异常 通过心音图检查证实正常心音有四个，按其出现的先后顺序称为第一、第二、第三和第四心音。通常可听到的是第一和第二心音，某些雕儿童及青年人有时听到第三心音。第四心音一般听不到，40岁以上的健康人偶可出现第四心音。 正常心音的发生机理及特点： 第一心音：主要是心室收缩开始时，二尖瓣和三尖瓣骤然关闭的振动所致。此外，，动室肌收缩、心房肌收缩的终末部分、半月瓣开放以及血流冲人大血管所产生的振动，均参与第一心音形成。第一心音的出现标志着心脏收缩的开始。第一心音音调低钝，听起来似“Le(勒)”声，较响亮，在心尖部较第二心音响高50%，在心底部与第二心音相等或低于第二心音。历时较长，一般为0.10-0.16 s，在心尖区和心尖区与胸骨左缘之间听诊最响。 第二心音：主要是心室舒张开始时肺动脉瓣和主动脉瓣关闭的振动所致。此外，心室肌的弛张、大血管内血流以及二尖瓣、三尖瓣开放等所产生的振动，亦参与第二心音的形成。第二心音的出现标志着心室舒张的开始。第二心音音调较高、清脆，听起来似“De(得)”声，其强度不如第一心音，时间较第一心音短，一般为0.08-0.12 s。在主动脉瓣区和肺动脉瓣区最响，直取卧位听诊。小儿及青年人，肺动脉瓣区较主动脉瓣区第二心音响，中年人两者相等，老年人则相反。 第三心音：有时在第二心音开始后0.12-0.20s还可听到短而弱的声音，称为第三心音。此音是由于心室快速充盈时心室壁的振动所产生。第三心音音调低沉、音弱、钝而重浊，听诊时呈“Le(勒)-De(得)-He(合)Le-De-He”声，似是第二心音的回声。历时很短，一般为0.03-0.8s，出现于第二心音音后 0.12-0.18 s。 第四心音：发生在舒张晚期，于第一心音开始前0.07-0.10s，它是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生。此音很弱，在正常情况下，一般听不到。 第一、二心音的区别： 正确地区别第一心音和第二心音，是听诊最重要的一环。因为只有先将第一心音与第二心音区别开来，才能准确地判定心室的收缩期和舒张期，进而确定异常心音或杂音是在收缩期还是在舒张期及其与第一心音或第二心音之间的时间关系。两者的区别：①第一心音音调较低，时间较长，以心尖部最响;第二心音音调较高，时间较短，以心底部最响。②第一心音与第二心音的间隔较短，而第二心音与下一个心动周期第一心音的间隔较长。③第一心音与心尖搏动同时出现，而颈动脉搏动也几乎同时出现，第二心音则出现于心尖搏动之后。④移动法，在心尖部不能判断第一心音和第二心音时，可先在心底部进行听诊确定第一心音和第二心音，然后将听诊器体件逐渐移向心尖部，按照此规律把心尖部第一。心音和第二心音区别开来。
- 儿茶酚胺分泌过量 嗜铬细胞瘤可称儿茶酚胺增多症。嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma) 发源于肾上腺髓质、交感神经节、旁交感神经节(paraganglia)或其他部位的嗜铬组织中。由于瘤细胞阵发性或持续性分泌多量去甲肾上腺素和肾上腺素，临床上呈阵发性或持续性高血压、头痛、出汗、心悸及代谢紊乱症群。如能及早诊疗可以治愈。
- 昏迷 昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍，即意识持续中断或完全丧失，最高级神经活动的高度抑制表现。临床上将昏迷分为浅昏迷和深昏迷两种。 1、浅昏迷 随意运动丧失，仅有较少的无意识自发动作，对疼痛刺激（如压迫眶上缘），有躲避反应和痛苦表情，但不能回答问题或执行简单的命令。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射、腱反射仍然存在，生命体征无明显改变。可同时伴有谵妄与躁动。 2、深昏迷 自发性动作完全消失、肌肉松弛、对外界刺激均无任何反应，角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均消失，呼吸不规则，血压下降。即各种反应和反射都消失。病理征继续存在或消失，可有生命体征的改变。昏迷是病情危重的标志，应积极寻找病因，并应积极处理。
- 奔马律心音 正常成人心脏跳动有两个心音，称为第一心音和第二心音，奔马律为出现在第二心音后的附加心音，与原有的第一、第二心音组合而成的韵律，酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音，故称为奔马律。根据奔马律出现时间的不同，可分为舒张早期奔马律，舒张晚期奔马律和重叠性奔马律，其中以舒张早期奔马律最为常见，它出现在第二心音后0.12-0.18秒内;舒张晚期奔马律发生较晚，出现在收缩期开始之前，即第一心音前0.1秒，故也称收缩期奔马律;当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，加上第一心音和第二心音，听起来就象平行发生的四个音响，又称“四音律”，“火车头奔马律”。一般认为舒张早期奔马律是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁震动。所以奔马律的出现是心肌严重受损的重要体征。
- 咳嗽性晕厥 咳嗽性晕厥是于剧烈咳嗽后立即意识丧失，肌张力低下，经时短暂。少数病人先感头晕、眼花，面色由青紫转为苍白、出汗。患者多为中年以后的肥胖男性，常吸烟而有支气管炎及肺气肿者，儿童百日咳或哮喘也有发病。大多数在反复咳嗽之后，偶见于单次咳嗽、呼叫、打喷嚏、打哈欠或大笑后立即晕倒。咳嗽使胸腔内压增高，致使静脉回流受阻及心血管反射性因素对发病起作用。
- 心力衰竭 心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重阶段。发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死，弥漫性如心肌炎),引起心室和(或卜心房肥大和扩大(心室重塑，remodel-ing人继以心室舒缩功能低下，逐渐发展而成。
- 室性自主节律 室性自主节律是心律失常的重要问题之一，由双侧束支传导阻滞所造成的完全性房室传导阻滞
- 房性逸搏心律加速 加速性房性逸搏心律(acceleratedatrialescaperhytym)又称非阵发性房性心动过速(nonparoxysmalatrialtachycardia)、加速的房性自主心律、加速的房性自身心律等。
- 心动过缓 心动过缓是心律失常的一个重要类型。可见于健康的成人，尤其是运动员、老年人和睡眠时，这个疾病经常被很多人所忽视.
- 二尖瓣脱垂 所谓二尖瓣脱垂乃是一种先天的问题，是因为二尖瓣长的较为冗长，所以当心室收缩时，因为左心房与心室的压力差太大，导致瓣膜往心房的方向移动，一般而言约有10-20%的人有这种现象，但是绝大部分的人都无症状，只有一部分的人会有如心悸，胸闷，呼吸不顺畅，有时会有胸痛的情形，甚至有人会有晕厥的情形。
- 劳力性晕厥 劳力性晕厥提示心脏流出道梗阻，主要由于主动脉瓣狭窄。这种晕厥反映了由于劳力时不能增加心排血量，周围血管同时发生扩张而引起的脑缺血。长时间的晕厥可引起癫痫发作。低血容量和正性肌力药物(如洋地黄)可使肥厚型梗阻性心肌病病人流出道梗阻加重，可能突然发生晕厥。晕厥常发生在运动后即刻，其原因为静脉回流减少，左房压降低及心室充盈减少。心律失常可能也是起作用的因素。心脏瓣膜置换后功能异常也可能是原因。劳力性晕厥还可由于其他原因引起的流出道梗阻(如肺栓塞所致的肺血管阻塞或肺动脉高压)，以及由于左心室顺应性下降引起的左心室充盈不足或心包填塞，或静脉回流受阻(如严重的肺动脉高压或三尖瓣狭窄，心内粘液瘤)所致。粘液瘤可引起体位性晕厥，原因是带蒂的左房粘液瘤阻塞了二尖瓣开口。咳嗽，排尿均可引起静脉回流减少而引起晕厥，晕厥也可发生在做 Valsalva动作时，胸腔内压力增加限制静脉回流，使心排血量减少，全身性动脉压下降。
- 心跳很乱 心跳很乱指的是心跳或快或慢，超过了一般范围。心脏自律性异常或传导障碍引起的心动过速、心动过缓或心律不齐;精神紧张、大量吸烟、饮酒、喝浓茶或咖啡、过度疲劳、严重失眠等常为心律失常的诱发因素;心律失常特别多见于心脏病患者，也常发生在麻醉、手术中或手术后。
- 低射血分数 射血分数，即LVEF(Left Ventricular Ejection Fractions)，是指：每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比。心室收缩时并不能将心室的血液全部射入动脉，正常成人静息状态下，心室舒张期的容积：左心室约为145ml，右心室约为137ml，博出量为60-80ml，即射血完毕时心室尚有一定量的余血，把博出量占心室舒张期容积的百分比称为射血分数，一般50%以上属于正常范围，人体安静时的射血分数约为55%~65%。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。在心室异常扩大、心室功能减退的情况下，搏出量可能与正常人没有明显判别，但它并不与已经增大的舒张末期容积相适应，射血分数明显下降。 低射血分数则是指射血分数低于正常百分比。病人在出现心功能不全时往往伴有射血分数的降低。当射血分数值降低至35%以下时发生恶性心律失常猝死的机会就大大增加。
- 房间隔缺损 心脏里面有4个腔，在左右两边，左边有左心房，左心室，右边有右心室，右心房，其中，心房在上方，心室在下方。心房与心房之间，以及心室与心室之间，都有一座墙，医学上分别称为房间隔、室间隔。 右心(包括右心房、右心室)流动的是由全身回来的静脉血;左心(包括左心房、左心室)流动的是由肺脏回来的动脉血。所谓间隔就是分隔心脏左右两边的一道墙;间隔缺损，通俗地讲，就是心脏里有一个洞;发生在心脏 上部的两个腔(心房)之间的洞(缺损)，就是房间隔缺损(房缺)。
- 心慌 心悸(palpitation)指患者自觉心中悸动,甚至不能自主的一类症状。发生时，患者自觉心跳快而强，并伴有心前区不适感。
- 不典型胸痛 不典型胸痛，其胸痛症状不典型，临床上胸痛，胸部不适是常见的症状，其临床表现各异。比如胃疼、脖子疼、牙疼、嗓子疼等等。
心律失常早期症状有哪些？
(一)临床表现
心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质、类型、心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓、窦性心律不齐、偶发的房性期前收缩、一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小，故无明显的临床表现。较严重的心律失常，如病窦综合征、快速心房颤动、阵发性室上性心动过速、持续性室性心动过速等，可引起心悸、胸闷、头晕、低血压、出汗，严重者可出现晕厥、阿-斯综合征，甚至猝死。由于心律失常的类型不同，临床表现各异。主要有以下几种表现：
1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，偶发房性期前收缩可使冠状动脉血流量减低5%，偶发室性期前收缩降低12%，频发性的室性期前收缩可降低25%，房性心动过速时冠状动脉血流量降低35%，快速型房颤则可降低40%，室性心动过速时冠状动脉血流量减低60%，心室颤动时冠状动脉血流量可能为零。
冠状动脉正常的人，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者，各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血。主要表现为心绞痛、气短、周围血管衰竭、急性心力衰竭、急性心肌梗死等。
2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同，频发性房性与室性期前收缩，脑血流量各自下降8%与12%。室上性心动过速下降14%～23%，当心室率极快时甚至达40%。室性心动过速时可达40%～75%。
脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果。倘若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕、乏力、视物模糊、暂时性全盲，甚至于失语、瘫痪、抽搐、昏迷等一过性或永久性的脑损害。
3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少。频发房性期前收缩可使肾血流量降低8%，而频发室性期前收缩使肾血流量减少10%;房性心动过速时肾血流量降低18%;快速型心房纤颤和心房扑动可降低20%;室性心动过速则可减低60%。临床表现有少尿、蛋白尿、氮质血症等。
4.肠系膜动脉供血不足的表现 快速心律失常时，血流量降低34%，系膜动脉痉挛，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀、腹痛、腹泻，甚至发生出血、溃疡或麻痹。
5.心功能不全的表现 主要为咳嗽、呼吸困难、倦怠、乏力等
心律失常可按发生原理，心律失常时心率的快慢，以及心律失常时循环障碍严重程度和预后分类。
(1)按发生原理，心律失常分为冲动发生异常、传导异常以及冲动发生与传导联合异常。这种分类方法主要根据实验研究结果，在临床诊断技术目前尚难确定心律失常电生理机制的状况下，实用价值不高。此外，某些快速心律失常起始和持续的机制可能不同，如由异常自律性引起的室性早搏，可由折返机制而形成持续型室性心动过速。
(2)按心律失常时心率的快慢，心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后，将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。这两种分类方法简易可行，结合临床实际，对心律失常的诊断和防治有一定帮助。
(二)体格检查
(1)听诊：心律失常的70%可通过听诊发现。如能有序地注意其频率与节律的变化，则能做出初步判断。例如过早搏动，可听到提前的心脏搏动和代偿性间歇。如阵发性室上速，可听到快速而规律的心脏搏动;而心房颤动则听到杂乱无章的心脏搏动，无论是强度、频率、节律，均无章可循。总之，心脏听诊既是内科医生的基本功，亦是临床发现心律失常的重要方法。
(2)颈静脉波动：一过性过度充盈的颈静脉犹如“搏动”样波动，是观察和诊断某些心律失常的重要方法。如完全性房室传导阻滞时，可见颈静脉的“搏动”，并可听到“炮击音”;心房颤动则可见强度不一、毫无规律的颈静脉充盈波。
(三)辅助检查
1.常规心电图 常规12导联心电图是诊断心律失常最基本的方法。亦是最可靠的方法。心律失常性质的确诊大多要靠心电图，但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。一般接近97% 的心律失常均在心电图有所发现。一般常规12导联心电图，多选择Ⅱ导联和V1导联做较长时间(大于1min)的描记，以发现心律失常。一般规律是：
(1)对常规12导联心电图做一浏览，观察该图是否是可供诊断的心电记录，否则要重新描记。
(2)根据P波的形态特征确定其节律。
(3)测定P-P或R-R间期：计算心房率或心室率有无心动过速或过缓，以及心律不齐。
(4)观察各导联的P波、QRS波群、ST段和T波形态特征，以便进一步分析。
(5)测量P-R间期和Q-T间期。
(6)比较P-P间期和R-R间期：寻找心房律和心室律的关系。有无提前、错后以及不整的P波或QRS波群，以判定异位冲动的来源或心脏传导阻滞的部位。
将上述资料结合其他临床资料如年龄、临床特征、用药情况等进行综合分析和判定，必要时还要做出梯形图，进行进一步分析。
(7)梯形图解：梯形图是指在理解心电图所提示的基本规律基础上进行分析和解析。
梯形图的第一条横线代表窦房结(S)、依次代表心房(A)、房室交接区(A-V)和心室(V)。其中黑圆点代表激动的起源，直线代表激动下传，“Y”代表传导受阻。
2.动态心电图(dynamic electrocardiogram DCG) DCG是在便携式记录装置记录24～72h日常生活情况下的心电变化回放至计算机分析处理后的心电图。它弥补了常规心电图时间受限的缺点，还能捕捉偶发的心律失常。
(1)DCG的正常范围。
①心率(bpm)范围：69～89次/min;醒时最高心率：100～182次/min;醒时最低心率：45～75次/min;睡时最高心率：65～120次/min;睡时最低心率：40～66次/min。
②心律。
A.窦性心动过速、过缓或不齐。
B.房性期前收缩<20次/24h、无房性心动过速、心房扑动或心房颤动。
C.房室传导阻滞：睡眠时可出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞。
D.不出现缺血性ST-T改变。
(2)DCG诊断价值：
①发现常规心电图所不能发现的心律失常：一般心律失常多为阵发一过性或间歇发作。特别是在夜间发作者常规心电图更难以捕捉。因DCG可行24～72h监测，故可提高对各种心律失常的检出率。DCG可对心律失常做出准确的判定和分析。并使心律失常的规律性表现得以展现，为临床诊断提供有力的证据。
②提供心律失常的诊断依据：室性心律的分级(Lown)(表1)。
(3)Hinkle：DCG对病窦综合征(SSS)的诊断标准见表2。
3.根据常规心电图及其他心电学检查结果可以明确诊断心律失常，但还须进一步心电图鉴别诊断及分类。
心律失常的分类：由于心律失常发生的病理基础、发生机制、出现部位和心脏频率的不同，有多种分类方法，主要有以下几种：
(1)按频率分类：临床上常用有快速心律失常和缓慢心律失常，也包括频率正常的心律失常。这种心律失常的分类方法的优点是比较简单，而且可以指导治疗方法的选择。
(2)按部位分类：这种分类是以心律失常在心脏的发生部位为依据，可以反映心律失常发生的部位和初步判别心律失常的危险性，一般讲，室性心律失常危险性较大，房性心律失常危险性相对较小。根据该分类原则，可划分为窦性心律失常、房性心律失常、房室交接区心律失常和室性心律失常等。
(3)按机制分类：如果窦房结产生激动的情况异常，或者激动发自窦房结以外的异位起搏点，可产生激动起源相关的心律失常。心脏起搏点产生的激动沿着正常的传导系扩布整个心脏，出现一次心脏搏动。假如激动传导缓慢或阻滞，或者沿着异常传导途径传导也会引起心律失常。因此，按心脏激动的起源和传导异常来划分心律失常，可以反映心律失常的发生机制和性质。按发生原理进行分类较为适宜。
①激动形成异常：
A.窦性心律失常：分为窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏。
B.异位心律：分为被动性异位心律和主动性异位心律。
a.被动性异位心律：指当窦房结功能低下或受抑制时，在窦性心律缓慢的情况下发生的异位心律。
逸搏(房性、交接性、室性)：1次异位心律取代了正常心律。
逸搏心律(房性、交接性、室性)：3次以上的异位心律取代了正常心律。
b.主动性异位心律：当异位心律的频率超过正常心律时，则取而代之。
过早搏动(房性、交接性、室性)。
阵发性心动过速(房性、交接性、室性)。
心房扑动、心房颤动、心室扑动、心室颤动。
②激动传导异常：
A.生理性传导阻滞：干扰与脱节。系当两个不同的激动在心脏某处相遇，值该处心脏处于不应期，结果两个激动的传导都被遏止。这种传导阻滞属于生理性的传导阻滞。
B.病理性传导阻滞：系指激动在心脏某处发生了传导障碍。包括窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞(左、右束支传导阻滞及分支阻滞)。
C.房室间传导途径异常：系房室间有异常的传导束或旁路存在，如预激综合征等。
心律失常诊断程序
(1)详尽询问病史。
(2)认真观察颈静脉和心脏搏动状况。
(3)仔细听诊以发现心律特征。
(4)及时进行常规心电图检查(长Ⅱ、长V1导联不少于30s)。
(5)必要的其他检查(DCG，食管调搏等)。
(6)综合分析后，得出正确诊断。