- 胸部沉重感 甲亢性心脏病发生心绞痛较少，多为冠状动脉供血相对不足，以胸前或胸部沉重感多见。
- 胆心综合征 胆心综合征：是胆道系统疾病(胆囊炎、胆结石)等，并通过神经反射引起引起冠状动脉收缩，导致冠状动脉供血不足(供氧-需氧失衡)，从而引起心绞痛、心率不齐，甚至心肌梗塞等症状的临床综合症。
- 二尖瓣脱垂 所谓二尖瓣脱垂乃是一种先天的问题，是因为二尖瓣长的较为冗长，所以当心室收缩时，因为左心房与心室的压力差太大，导致瓣膜往心房的方向移动，一般而言约有10-20%的人有这种现象，但是绝大部分的人都无症状，只有一部分的人会有如心悸，胸闷，呼吸不顺畅，有时会有胸痛的情形，甚至有人会有晕厥的情形。
- 胸部隐痛 胸痛是急诊常见的症状，一般是由胸部疾病引起，胸痛的严重程度与引起胸痛的原因不一定有确切的关系，如胸部带状疱疹可产生剧烈胸痛，而急性心肌梗塞的胸痛有时并不很严重。
- 心力衰竭 心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重阶段。发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死，弥漫性如心肌炎),引起心室和(或卜心房肥大和扩大(心室重塑，remodel-ing人继以心室舒缩功能低下，逐渐发展而成。
- 上腹部疼痛 上腹部疼痛是指由于各种原因引起的腹腔内外脏器的病变，而表现为腹部的疼痛。
- 运动或情绪激动诱发的胸痛 每于剧烈运动、生气、兴奋或精神紧张时诱发。心绞痛呈阵发性，含服硝酸甘油后迅速缓解。心绞痛(Angina Pectoris)常发生于劳动或情绪激动时，每次发作3～5min，可数日一次，也可一日数次，休息或用硝酸酯制剂后消失。
- 压榨样绞痛 压榨样绞痛见于胸痹心痛的重症型。
- 厥心痛 以心胸剧痛，甚至持续不解，伴有汗出肢冷、面白唇青、脉微欲绝为主要表现的痛病类疾病。
- 心源性胸痛 提起心源性胸痛，人们往往会想到中老年人容易患的冠心病、心绞痛，甚至是心肌梗死。其实，心源性胸痛并非都是由冠心病引起的。目前，随着人们生活和工作节奏的加快，很多的青少年也会经常发生心源性胸痛。
- 劳累后胸痛 冠心病、心绞痛,是最常见的胸痛原因，多在劳累、饱餐、情绪激动后发作。
- 心音异常 通过心音图检查证实正常心音有四个，按其出现的先后顺序称为第一、第二、第三和第四心音。通常可听到的是第一和第二心音，某些雕儿童及青年人有时听到第三心音。第四心音一般听不到，40岁以上的健康人偶可出现第四心音。 正常心音的发生机理及特点： 第一心音：主要是心室收缩开始时，二尖瓣和三尖瓣骤然关闭的振动所致。此外，，动室肌收缩、心房肌收缩的终末部分、半月瓣开放以及血流冲人大血管所产生的振动，均参与第一心音形成。第一心音的出现标志着心脏收缩的开始。第一心音音调低钝，听起来似“Le(勒)”声，较响亮，在心尖部较第二心音响高50%，在心底部与第二心音相等或低于第二心音。历时较长，一般为0.10-0.16 s，在心尖区和心尖区与胸骨左缘之间听诊最响。 第二心音：主要是心室舒张开始时肺动脉瓣和主动脉瓣关闭的振动所致。此外，心室肌的弛张、大血管内血流以及二尖瓣、三尖瓣开放等所产生的振动，亦参与第二心音的形成。第二心音的出现标志着心室舒张的开始。第二心音音调较高、清脆，听起来似“De(得)”声，其强度不如第一心音，时间较第一心音短，一般为0.08-0.12 s。在主动脉瓣区和肺动脉瓣区最响，直取卧位听诊。小儿及青年人，肺动脉瓣区较主动脉瓣区第二心音响，中年人两者相等，老年人则相反。 第三心音：有时在第二心音开始后0.12-0.20s还可听到短而弱的声音，称为第三心音。此音是由于心室快速充盈时心室壁的振动所产生。第三心音音调低沉、音弱、钝而重浊，听诊时呈“Le(勒)-De(得)-He(合)Le-De-He”声，似是第二心音的回声。历时很短，一般为0.03-0.8s，出现于第二心音音后 0.12-0.18 s。 第四心音：发生在舒张晚期，于第一心音开始前0.07-0.10s，它是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生。此音很弱，在正常情况下，一般听不到。 第一、二心音的区别： 正确地区别第一心音和第二心音，是听诊最重要的一环。因为只有先将第一心音与第二心音区别开来，才能准确地判定心室的收缩期和舒张期，进而确定异常心音或杂音是在收缩期还是在舒张期及其与第一心音或第二心音之间的时间关系。两者的区别：①第一心音音调较低，时间较长，以心尖部最响;第二心音音调较高，时间较短，以心底部最响。②第一心音与第二心音的间隔较短，而第二心音与下一个心动周期第一心音的间隔较长。③第一心音与心尖搏动同时出现，而颈动脉搏动也几乎同时出现，第二心音则出现于心尖搏动之后。④移动法，在心尖部不能判断第一心音和第二心音时，可先在心底部进行听诊确定第一心音和第二心音，然后将听诊器体件逐渐移向心尖部，按照此规律把心尖部第一。心音和第二心音区别开来。
- 内脏痛 内脏痛是临床上常见的症状，常由机械性牵拉、痉挛、缺血和炎症等刺激所致。其特点如下：定位不准确，这是内脏痛最主要的特点，如腹痛病人常不能说出所发生疼痛的明确位置，因为痛觉感受器在内脏的分布要比在躯体稀疏得多，而且内脏感觉的传入途径比较分散。发生缓慢，持续时间较长，即主要表现为慢痛，常呈渐进性增强，但有时也可迅速转为剧烈疼痛。
- 中度痛 中度痛，为持续痛，影响休息，需用止痛药，睡眠受干扰。世界卫生组织(WT0)将疼痛程度划分为： O 度： 不痛。Ⅰ度：轻度痛，为间歇痛，可不用药。II度： 中度痛， 为持续痛，影响休息，需用止痛药。III度： 重度痛， 为持续痛，不用药不能缓解疼痛。Ⅳ度：严重痛，为持续剧痛伴血压、脉搏等变化。
- 前胸压迫性疼痛 心绞痛是一组临床综合征，由冠状动脉供血不足引起的前胸压迫性疼痛，持续约数分钟。
- 暴饮暴食 暴饮暴食症(BED) 暴饮暴食可能是最长进的饮食紊乱，其特征是间断性无法控制暴饮暴食(通常是隐蔽进行)，但是于食欲过盛不同，暴饮暴食患者不会强迫自己呕吐或者吃泻药。结果暴饮暴食必然会导致体重极大增加。暴饮暴食症患者发现很难处理伤心、愤怒、抑郁或焦虑的感觉，所以她们就是通过吃东西来排遣。很多人把这个过程描绘称一个恍忽状态，说她们一旦不浪费她们吃的食物，她们就是全部塞到嘴里，然后咽下去。所有肥胖的暴饮暴食症者中，约有一半患有抑郁症，而肥胖但不暴饮暴食的人中只有5%被诊断为患有抑郁症。暴饮暴食患者通常精神沮丧，没有自信，可能还会有其它的问题，如恋爱或工作困难。
- 心肌耗氧量增加 单位时间内组织消耗的氧气量。又称摄氧量(oxygen uptake)。正常情况下,主要由人循环系统的功能决定。心肌只有在急需氧的时候，它的耗氧量才会跟着改变。耗氧量大，极易出现缺氧的情况，这种改变或许是可逆的。
- 心脏骤停 心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与心音消失，重要器官如脑严重缺血、缺氧，导致生命终止。这种出乎意料的突然死亡，医学上又称猝死。 引起心跳骤停最常见的是心室纤维颤动。若呼唤病人无回应，压眶上 、眶下无反应，即可确定病人已处于昏迷状态。再注意观察病人胸腹部有无起伏呼吸运动。如触颈动脉和股动脉无搏动，心前区听不到心跳声，可判定病人已有心跳骤停。
- 昏迷 昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍，即意识持续中断或完全丧失，最高级神经活动的高度抑制表现。临床上将昏迷分为浅昏迷和深昏迷两种。 1、浅昏迷 随意运动丧失，仅有较少的无意识自发动作，对疼痛刺激（如压迫眶上缘），有躲避反应和痛苦表情，但不能回答问题或执行简单的命令。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射、腱反射仍然存在，生命体征无明显改变。可同时伴有谵妄与躁动。 2、深昏迷 自发性动作完全消失、肌肉松弛、对外界刺激均无任何反应，角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均消失，呼吸不规则，血压下降。即各种反应和反射都消失。病理征继续存在或消失，可有生命体征的改变。昏迷是病情危重的标志，应积极寻找病因，并应积极处理。
- 胸骨压痛 多数病人胸骨压痛最明显的部位在胸骨下部，即相当于第四、第五肋间的胸骨部。
心绞痛早期症状有哪些？
临床判别心绞痛
在我国，病人心绞痛发作时的表现常不典型，因此在判断胸部不适感或疼痛是否心绞痛时，需谨慎从事。近年国外学者也强调心绞痛是一词不完全代表痛，病人对心肌缺血缺氧的感觉可能是痛以外的另一些感觉，因而可能否认感觉疼痛。下列几方面有助于临床上判别心绞痛。
(一)性质心绞痛应是压榨紧缩、压迫窒息、沉重闷胀性疼痛，而非刀割样尖锐痛或抓痛、短促的针刺样或触电样痛、或昼夜不停的胸闷感觉。其实也并非“绞痛”。在少数病人可为烧灼感、紧张感或呼吸短促伴有咽喉或气管上方紧榨感。疼痛或不适感开始时较轻，逐渐增剧，然后逐渐消失，很少为改变或深呼吸所影响。
(二)部位疼痛或不适外常位于胸骨或其邻近，也可发生在上腹至咽部之间的任何水平处，但极少在咽部以上。有时可位于左肩或左臂，偶尔也可伴于右臂、下颌、下颈椎、上胸椎、左肩胛骨间或肩胛骨上区，然而位于左腋下或左胸下者很少。对于疼痛或不适感分布的范围，病人常需用整个手掌或拳头来批示仅用一手指的指端来指示者极少。
(三)时限1～15分钟，多数3～5分钟，偶有达30分钟的(中间综合征除外)，疼痛持续仅数秒钟或不适感(多为闷感)持续整天或数天者均不似心绞痛。
(四)诱发因素以体力劳累为主，其次为情绪激动。登楼、平地快步走、饱餐后步行、逆风行走，甚至用力大便或将臂举过头部的轻微动作，暴露于寒冷环境、进冷饮、身体其他部位的疼痛，以及恐怖、紧张、发怒、烦恼等情绪变化，都可诱发。晨间痛阈低，轻微劳力如刷牙、剃须、步行即可引起发作;上午及下午痛阈提高，则较重的劳力亦可不诱发。在体力活动后而不是在体力活动的当时发生的不适感，不似心绞痛。体力活动再加情绪活动，则更易诱发。自发性心绞痛可在无任何明显诱因下发生。
(五)甘油的效应
舌下含有甘油片如有效，心绞痛应于1～2分钟内缓解(也有需5分钟的，要考虑到病人可能对时间的估计不够准确)。对卧位型心绞痛，甘油可能无效。在评定甘油的效应时，还要注意病人所用的药物是否已经失效或接近失效。
【临床表现】
典型心绞痛发作是突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窄息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死的恐惧感觉，往往迫使病人立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟;休息或含有甘油片，在1～2分钟内(很少超过5分钟)消失。常在体力劳累、情绪激动(发怒、焦急、过度兴奋)、受寒、饱食、吸烟时发生贫血、心动过速或休克亦可诱发。不典型的心绞痛，疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快或仅有左前胸不适发闷感。
根据世界卫生组织“缺血性心脏病的命名及诊断标准”，将心绞痛分为劳累性和自发性两大类。结合近年对心绞痛病人深入观察提出的一些类型，现将心绞痛归纳如下的三大类：
(一)劳累性心绞痛(angina pectoris of effort)是由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的心绞痛。包括3种类型：
1.稳定型劳累性心绞痛简称稳定型心绞痛(stable anina pectoris)，亦称普通型心绞痛，是最常见的心绞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心绞痛发作，其性质在1～3个月内并无改变。即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变，疼痛时限相仿(3～5分钟)，无长达10～20分钟或以上者，用甘油后也在相同时间内发生疗效。
本型心绞痛发作时，病人表情焦虑，皮肤苍白、冷或出汗。血压可略增高或降低，心尖区可有收缩期杂音(二尖瓣肌功能失调所致)。第二心音可有逆分裂，还可有交替脉或心前区抬举性搏动等体征。
病人休息时心电图50%以上属正常，异常心电图包括ST段和T波改变、房室传导阻滞、束支传导阻滞、左束支前分支或后分支阻滞、左心室肥大或心律失常等，偶有阵旧性心肌梗塞表现。疼痛发作时心电图可呈典型的缺血性ST段压低的改变(图2)。
左侧12个导联示心绞痛发作时V2、V3、V4、V5、V6ST段呈缺血型明显压低，aVR有室性早搏
右侧12个导联示心绞痛发作过后，上述ST段变化减轻
心脏X线检查无异常发现或见心影增大、肺充血等。
2.初发型劳累性心绞痛简称初发型心绞痛(initial onset angina pectoris)。指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗塞，而现在发生由心肌缺血缺氧引起的心绞痛，时间尚在1～2个月内。有过稳定型心绞痛但已数月不发生心绞痛的病人再发生心绞痛时，有人也归入本型。
本型心绞痛的性质、可能出现的体征、心电图和X线发现等，与稳定型心绞痛相同，但心绞痛发作尚在1～2个月内。以后多数病人显示为稳定型心绞痛，但也可能发展为恶化型心绞痛，甚至心肌梗塞。
3.恶化型劳累性心绞痛简称恶化型心绞痛，亦称进行型心绞痛(progressive angina pectoris)。指原有稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、诱发因素经常变动，进行性恶化，病人的痛阈逐步下降，于是较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作，故发作次数增加，疼痛程度较剧，发作的时限延长，可超过10分钟，用甘油后不能使疼痛立即或完全消除。发作时心电图示ST段明显压低与T波倒置，但发作后又恢复，且不出现心肌梗塞的变化。
本型心绞痛反映冠状动脉病变有所发展，预后较差。可发展为急性透壁性心肌梗塞，部分病人实际上可能已发生较小的心肌梗塞(未透壁)或散在性心内膜下心肌梗塞灶，只是在心电图中未能得到反映而已。也可发生猝死。但也有一部分患稳定型心绞痛多年的病人，可在一个阶段中呈现心绞痛的进行性增剧，然后又逐渐恢复稳定。
(二)自发性心绞痛(angina pectoris at rest)心绞痛发作与心肌需氧量无明显关系，与劳累性心绞痛相比，疼痛持续时间一般较长，程度较重，且不易为甘油所缓解。包括四种类型：
1.卧位型心绞痛(angina decubitus)亦称休息时心绞痛。指在休息时或熟睡时发生的心绞痛，其发作时间较长，症状也较重，发作与体力活动或情绪激动无明显关系，常发生在半夜，偶尔在午睡或休息时发作。疼痛常剧烈难忍，病人烦躁不安，起床走动。体征和心电图变化均较稳定型心绞痛明显，甘油的疗效不明显，或仅能暂时缓解。
本型心绞痛可由稳定型心绞痛、初发型心绞痛或恶化型心绞痛发展而来，病情加重，预后甚差，可发展为急性心肌梗塞或发生严重心律失常而死亡。其发生机理尚有争论，可能与夜梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭，以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足;或平卧时静脉回流增加，心脏工作量增加，需氧增加等有关。
2.变异型心绞痛(Prinzmetal"s variant angina pectoris)本型病人心绞痛的性质与卧位型心绞痛相似，也常在夜间发作，但发作时心电图表现不同，显示有关导联的ST段抬高(图3)，而之相对应的导联中则ST段压低(其它类型心绞痛则除aVR及V1外各导联ST段普遍压低)。目前已有充分资料证明，本型心绞痛是由于在冠状动脉狭窄的基础上，该支血管发生痉挛，引起一片心肌缺血所致。但冠状动脉造影正常的病人，也可由于该动脉痉挛而引起本型心绞痛，冠状动脉的痉挛可能与α肾上腺素能受体受到刺激有关，病人迟早会发生心肌梗塞。
上两行为心绞痛发作时，示Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段抬高，aVL ST段稍压低，V2、V3、V5、V6、T波增高。
下两行心绞痛发作过后上述变化消失
3.中间综合征(intermediate syndrome)亦称冠状动脉功能不全(coronary insufficiency)。指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长，达30min到1小时以上，发作常在休息时或睡眠中发生，但心电图、放射性核素和血清学检查无心肌坏死的表现。本型疼痛其性质是介于心绞痛与心肌梗塞之间，常是心肌梗塞的前奏。
4.梗塞后心绞痛(postinfartion angina)在急性心肌梗塞后不久或数周后发生的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞，发生心肌梗塞，但心肌尚未完全坏死，一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛，随时有再发生梗塞的可能。
(三)混合性心绞痛(mixed type angina pectoris)劳累性和自发性心绞痛混合出现，由冠状动脉的病变使冠状动脉血流贮备固定地减少，同时又发生短暂的再减损所致，兼有劳累性和自发性心绞痛的临床表现。有人认为这种心绞痛在临床上实甚常见。
近年临床上较为广泛地应用不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris)一词，指介于稳定型心绞痛与急性心肌梗塞和猝死之间的临床状态，包括了初发型、恶化型劳累性心绞痛，和各型自发性心绞痛在内。其病理基础是在原有病变上发生冠状动脉内膜下出血、粥样硬化斑块破裂、血小板或纤维蛋白凝集、冠状动脉痉挛等。
按劳累时发生心绞痛的情况，又可将心绞痛的严重程度分为四级：①Ⅰ级：日常活动时无症状。较日常活动重的体力活动，如平地小跑步、快速或持重物上三楼、上陡坡等时引起心绞痛。②Ⅱ级：日常活动稍受限制。一般体力活动，如常速步行1.5～2公里、上三楼、上坡等即引起心绞痛。③Ⅲ级：日常活动明显受损。较日常活动轻的体力活动，如常速步行0.5～1公里、上二楼、上小坡等即引起心绞痛。④Ⅳ级：轻微体力活动(如在室内缓行)即引起心绞痛，严重者休息时亦发生心绞痛。
据典型的发作特点和体征，含用甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其它原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置(变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高)，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的病人可考虑作负荷试验。发作不典型者，诊断要依靠观察甘油的疗效和发作时心电图的改变;如仍不能确诊，可多次复查心电图、心电图负荷试验或24小时动态心电图连续监测，如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。诊断有困难者可作放射性核素检查或考虑行选择性冠状动脉造影。考虑施行外科手术治疗者则必需行选择性冠状动脉造影。冠状动脉内超声检查可显示管壁的病变，对诊断可能更有帮助(图1A、B)。冠状动脉血管镜检查也可考虑。
左冠状动脉前降支粥样硬化的纤维斑块病变。超声反射最强一圈为血管壁外层，其内层超声反射最弱一圈为动脉壁中膜，动脉内膜呈向心性增厚并有纤维斑块
示冠状动脉粥样硬化的钙化斑块病变。箭头所示为超声反射很强的钙化斑块，其后天回声影使管壁显像的完整性受到破坏