- QRS波宽大畸形 室性心动过速是指起源于希氏束分叉处以下的3—5个以上宽大畸形QRS波组成的心动过速。
- 心脏增大 心脏增大力器质性心脏病的重要体征之一，可由心脏扩张及（或）心脏肥厚所致。临床上单纯的心脏扩张或肥厚较少见，多数病例中二者常同时存在。，乙脏增大可为单个心室或心房的增大，也可为局限性或普遍性增大。
- 心尖搏动弥散 心肌炎时，除心尖搏动减弱外常伴心尖搏动弥散。心肌炎是心肌发生的局限或弥漫性炎症，可原发于心肌，也可是全身性疾病的一部分。
- 频发室性期前收缩 室性期前收缩是指由希氏束分支以下起搏点提早产生的心室激动，又称室性异位搏动，为小儿最常见的心律失常，由折返或自律性增高所致。频发(>6次/分或30次/小时)，持续呈联律的，连续发生2-3次早搏，呈多源性或短阵心动过速者。QRS波群畸形显著或时限>0.14秒者。
- 电生理异常 正常人与病患者的电活动有所差别，因此可以通过电生理的检查，来诊断某些疾病。 最常见的电生理异常表现为动作电位时间延长，此外心肌细胞膜电流如l-型钙电流、瞬间外向电流和内向整流电流的特性也发生了改变。
- 逆向型房室折返性心动过速 逆传型房室折返性心动过速(antidromic A-V reentrant tachycardia, AAVRT) 简称逆传折返性心动过速 又称逆向型房室折返性心动过速，房室折返性心动过速(atrioventricular reentrant tachycardia,AVRT)的发生率仅次于房室结折返性心动过速(AVNRT)，约占全部室上性心动过速的30%。
- 舒张晚期奔马律 舒张晚期奔马律(1ate diastolic gallop)发生较晚，出现在收缩期开始之前，即第一心音前0.1s，故也称为收缩期前奔马律(presystolic gallop)。其产生机制是舒张末期左心室压力增高和顺应性降低，左心房为克服增大的心室充盈阻力而加强收缩所致，因而也称为房性奔马律(atrial gallop)。来自右心房的舒张晚期奔马律极少见。
- 心动过速 成人每分钟心率超过100次称心动过速。心动过速分生理性病理性两种。跑步、饮酒、重体力劳动及情绪激动时心律加快为生理性心动过速;若高热、贫血、甲亢、出血、疼痛、缺氧、心衰和心肌病等疾病引起心动过速，称病理性心动过速。
- 去首高血压 酒精性心肌病患者血压偏高者常见，特别是舒张压增高而收缩压正常或偏低称之为“去首高血压”，此点有别于原发性扩张型心肌病。酒精性心肌病指发病与长期大量的酒精摄入有密切关系，具有典型扩张型心肌病的血流动力学变化、症状、体征及影像学所见，戒酒后病情可自行缓解或痊愈的一种心肌疾患。
- 舒张期奔马律 正常成人心脏跳动有两个心音，称为第一心音和第二心音，奔马律为出现在第二心音后的附加心音，与原有的第一、第二心音组合而成的韵律，酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音，故称为奔马律。根据奔马律出现时间的不同，可分为舒张早期奔马律，舒张晚期奔马律和重叠性奔马律，其中以舒张早期奔马律最为常见，它出现在第二心音后0.12-0.18秒内;舒张晚期奔马律发生较晚，出现在收缩期开始之前，即第一心音前0.1秒，故也称收缩期奔马律;当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，加上第一心音和第二心音，听起来就象平行发生的四个音响，又称“四音律”，“火车头奔马律”。一般认为舒张早期奔马律是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁震动。所以奔马律的出现是心肌严重受损的重要体征。
- 异位性心动过速 异位性心动过速是短阵或持续发作的快速而基本规则的异位心律，其发作与终止大多突然，过去曾被称为阵发性心动过速(paroxysmaltachycardia)。发作时心率一般160～220次/min，但也有慢至130次/min或快达300次/min的。每次发作可持续不及1秒或持续数秒、数分、数小时、甚至数天，自动或经治疗后终止。部分可呈反复发作，发作间隙长短不一。 起源于希司束分支以上部位的心动过速统称为室上性心动过速，发作时心电图QRS波大多不增宽;而起源于希司束分支以下部位的心动过速则称为室性心动过速，发作时心电图QRS波大多畸形增宽。然而临床电生理研究证实少数QRS增宽的心动过速属室上性，而极少数室性心动过速发作时QRS不增宽，以致室上性与室性心动过速的鉴别诊断有时难以确定，因而又有宽QRS心动过速与窄QRS心动过速之称。室上性心动过速远较心室性的多见。 近20年对异位性心动过速的大量研究结果，加深了对其发生机理、心电图表现的认识，并促进其分类、诊断以及治疗的更新。
- 心源性晕厥 心源性晕厥是由于心输出量突然降低引起脑缺血而诱发的晕厥。严重者在晕厥发作时可导致猝死，是最严重的类型。是否存在器质性心脏疾病是影响晕厥患者预后最关键的因素。存在器质性心脏病或左室功能不全的患者若出现晕厥应高度警惕猝死的危险。根据国外的报道，心源性晕厥患者1年死亡率(18-33%)要明显高于非心源性晕厥患者(0-12%)或原因不明的晕厥患者(6%)。但这种差异主要是由心脏疾病而非晕厥的类型决定的。多数心源性晕厥与体位无关(心房粘液瘤等一些特殊疾病除外)，少有前驱症状，发作时可伴有紫绀，呼吸困难，心律失常，心音微弱和相应的心电图异常。引起心源性晕厥的心脏病可分为心律失常、心排血受阻和心肌本身病变三类。
- 晕厥 晕厥是指突然发生的暂时性、广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。多由躯体因素引起，也可继发于脑的血液循环障碍。其临床特点是急性起病、短暂意识丧失。患者常在晕厥发作前约一分钟出现前驱症状，表现为全身不适感、视力模糊、耳鸣、恶心、面色苍白、出冷汗、四肢无力，随之很快发生晕厥。晕厥发作时，随意运动和感觉丧失，有时呼吸暂停，心率减慢，甚至心脏停搏，此时难以触及桡动脉、颈动脉搏动。神经系统检查，可发现瞳孔散大，光反射与角膜反射消失，腱反射减低或消失，可出现病理反射，常伴有流涎、尿失禁等。一般持续2-3min，继之全部功能逐渐恢复。患者苏醒后可有短时间的意识混浊、腹部不适、恶心、呕吐，有便意，甚至二便失禁，有极度疲劳、嗜睡，持续时间几分钟至半小时，发作后检查可以无阳性体征。
- 窦房结病变 窦房结病变综合征是指窦房结功能不足所引起的一组临床症状群。是一种伴有晕厥的交替性心动过速与心动过缓综合征。
- 易昏厥 晕厥是指突然发生的暂时性、广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。多由躯体因素引起，也可继发于脑的血液循环障碍。老年人、久坐后激烈运动等易昏厥。
- 心慌 心悸(palpitation)指患者自觉心中悸动,甚至不能自主的一类症状。发生时，患者自觉心跳快而强，并伴有心前区不适感。
- 休克 休克是临床上较为常见的一个急症，系由于各种致病因素引起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。 休克的特征为微循环障碍，临床上各科均可遇到。不论其病因如何，导致休克的根本因素为有效血容量锐减，最终使组织缺血、缺氧，细胞代谢异常，造成细胞死亡。因而，早期诊断休克，及时处理，同时积极查找病因，对于挽救患者的生命有十分重要的意义。
- 右侧束支传导阻滞 右侧束支传导阻滞按阻滞程度的不同分为完全性右束支传导阻滞和不完全性右束支传导阻滞。全性右束支传导阻滞就是说传到右心室的右束支有了毛病，生物电信号不能直接传到右心室，但不要紧，电信号可以由左心室传过去，仅是右心室收缩稍迟而已。完全性右束枝传导阻滞者也不一定有广泛的心肌损害，如不伴有其它器质性心脏，常无重要意义，常见的病因为风心病、先天性房间隔缺损，亦可见于肺心、冠心、心肌病等。若您通过内科进一步检查确无器质性心脏病，不全性右束枝传导阻滞，通常是无病理意义的。由于无病理意义，即正常健康的生活方式是不会对其有影响的。
- 心慌气短 心慌气短可能和心情、年龄有关，也可能是心脑疾病造成的。常见于窦性心动过速的伴发症状。
- 心悸 所谓心悸，也就是通常所说的心慌，乃是由于人们主观感觉上对心脏跳动的一种不适感觉。心悸可以由于心脏活动的频率、节律或收缩强度的改变而导致，也可以在心脏活动完全正常的情况下产生，后者系因人们对自己心脏活动特别敏感而致。健康人一般仅在剧烈运动、精神高度紧张或高度兴奋时才会感觉到心悸，属于正常情况，而在某些病理情况下，如心率过快、过慢以及有过早搏动时，患者的主要症状即为心民少数情况下，如心脏神经官能症或过度焦虑的患者，虽然没有心律失常或器质性心脏病，但由于交感神经张力增高，心跳有力，患者也常以心摩而就诊。
心动过速性心肌病早期症状有哪些？
TCM可产生于各种快速性心律失常，包括室上性心动过速如房性心动过速、心房扑动、心房颤动、房室结内和房室旁道折返性心动过速，可发生在任何年龄，以及正常和异常的心脏，心动过速发作的时间和频率影响本病的发生。
本病通常有室性心动过速所致的症状，如心悸、胸闷、晕厥等，严重者可导致心功能不全、心源性休克或死亡。部分患者亦无明显血流动力学改变。
TCM的临床表现谱很广，原来心脏正常者对慢性心动过速的耐受性较好，可无症状，而原有器质性心脏病者易产生症状，多较早就医。持续性快速心律失常发生该病的时间可从发现心动过速后的几周至20年不等，心律失常控制或终止后心功能恢复时间及程度亦不同，可以是完全性、部分性或不能恢复，这是因为心肌损害的程度与心动过速的时间以及原有基础心脏病的情况有关。临床研究发现，左心室功能在心动过速终止后1个月有较大改善，但恢复过程较缓慢，多在6～8个月后达最大恢复。高能磷酸盐耗竭时间的不同可能是左室功能恢复时间不一致的原因;原发病的发展进程和治疗情况亦会影响心功能的恢复。
1.诊断依据 至今尚无特异性诊断指标，病史和临床特征仍是诊断本病的惟一途径。慢性心动过速每天发作超过总时间的10%～15%，亦可能导致TCM，典型病例见于反复发生的室上性心动过速、心房扑动或室性心动过速。有器质性心脏病或心力衰竭的患者发生慢性心房颤动或反复发生的室上性或室性心动过速时也应怀疑有本病参与，不应认为心律失常只继发于心脏病，实际上心功能不全和心律失常之间存在恶性循环。
心动过速心肌病的诊断依据：①室性心动过速发生前左心室功能正常;②在频繁或持续性室性心动过速发作后左心室功能进行性损害，并可排除其他导致心功能减退的因素;③室性心动过速治愈或控制后左室功能改善。但是，部分患者室性心动过速得到控制后左室功能未见改善，仍不能排除心动过速心肌病的可能，因为心动过速诱发心肌损害也可能发展到不可逆阶段。
2.临床分型 鉴于TCM可发生于正常的心脏和有病变的心脏，Fenelon等建议将其分为两型：①单纯性心动过速性心肌病(pure tachycardiomyopathy)：除心动过速外，心脏无其他异常，在整个发病过程中，心动过速是导致心脏扩大、心功能的一原因;②不纯型心动过速性心肌病(impure tachycatdiomyopathy)：心脏存在除心动过速以外的病变和(或)除心动过速以外还有其他导致心功能恶化的因素。
单纯型者对长期心动过速的耐受性较好，从心动过速发展到心动过速性心肌病一般需要数年或更长的时间，出现症状较晚。不纯型者从心动过速到心动过速型心肌病的过程短，该类患者的心动过速易出现症状。从第1次心动过速发生到心动过速心肌病，不同的患者所需时间不同，从数周到20年不等。