肺放线菌病相关症状
- 休克较久后的肺部病变 休克肺(shocklung)指休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休克肺。
- 两肺满布粟粒状阴影 氮氧化物中毒患者的胸部X片可见两肺满布粟粒状阴影。氮氧化物 (nitrogen oxides)包括多种化合物，如氧化亚氮(N2O)、一氧化氮 (N0)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮 (N203)、四氧化二氮(N204)和五氧化二氮(N205)等。除二氧化氮以外，其他氮氧化物均极不稳定，遇光、湿或热变成二氧化氮及一氧化氮，一氧化氮又变为二氧化氮。因此，职业环境中接触的是几种气体混合物常称为硝烟 (气)，主要为一氧化氮和二氧化氮，并以二氧化氮为主。
- 两下肺纹理增粗 慢性支气管炎患者在X线检查中可见两下肺纹理增粗，慢性支气管炎(chronic bronchitis)是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
- 肺纹理减少 肺纹理的改变受多种因素影响，凡组成肺纹的任何结构发生病变，均变导致肺改变，肺纹稀少多由于肺容积过度膨胀如肺气肿等，先天性心脏病肺少血时肺纹也稀少。肺纹理减少在绝大多数情况下意味着肺血管的减少、变细，即所谓“肺缺血征”。
- 肺内空洞 很多疾病在发展过程中均可形成空洞，肺部空洞是肺部疾病特别是结核病常见的影像学表现，随着结核病的控制，由其他疾病引起的肺部空洞所占的比例明显升高，当发现肺部空洞时应尽快到医院检查尽早确定原因，以免导致误诊误治。
- 肺阴虚 肺阴虚证是津液消耗，肺失濡养而出现的阴津不足，宣降失职，虚热内生等临床表现的概称。多因久病亏耗，劳伤过度所致
- 脓肿 脓肿是急性感染过程中，组织、器官或体腔内，因病变组织坏死、液化而出现的局限性脓液积聚，四周有一完整的脓壁。
- 吞咽困难 正常吞咽功能发生障碍时称为吞咽困难，即食物从口腔至胃运过程中受到阻碍的一种症状，可由咽部、食管或喷门的功能或器质性梗阻引起。患者进食后即刻或8~10秒钟内在咽、胸骨后或剑突后粘着、停帶或哽塞感。
- 贫血 贫血是指单位容积循环血液内的血红蛋白量、红细胞数和红细胞压积低于正常的病理状态。 据世界卫生组织统计：全球约有30亿人不同程度贫血，每年因患贫血引致各类疾病而死亡的人数上千万。中国患贫血的人口概率高于西方国家，在患贫血的人群中，女性明显高于男性，老人和儿童高于中青年，这应引起我们的重视。
- 胸腔积液 脏层和壁层胸膜之间为一潜在的胸膜腔，在正常情况下，胸膜腔内含有微量液体，使两层胸膜在呼吸运动时得以润滑，减少摩擦，其产生与吸收经常处于动态平衡。任何病理情况加速其产生和（或）减少其吸收时，就出现胸腔积液。
- 肺气压伤 肺气压伤指肺泡内压力过高使肺泡损伤，气体泄入肺泡外组织。
- 肺通气一血流比例失调 肺泡通气血流比例失调有两种基本形式：部分肺泡V/Q比率降低和部分肺泡V/Q比率增高。有效的换气不仅取决于肺泡膜面积与厚度、肺泡总通气量与血流量，还要求肺泡的通气与血流配合协调。肺部疾病时肺的总通气量与总血流量有时可以正常，但通气与血流的分布不均匀以及比例的严重失调(ventilation-perfusion imbalance)却可使患者不能进行有效的换气。这是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见的机制。
- 肺源性呼吸困难 肺源性呼吸困难：当呼吸器官本身发生病变，气体的吸入、排出障碍，肺呼吸面积减少，肺组织弹性降低，使血液中氧气缺乏，二氧化碳增多，导致呼吸中枢兴奋所致，如上呼吸道狭窄的疾病，慢性肺泡气肿，各种肺炎、肺水肿、胸膜肺炎、胸膜炎等。另外，在一些传染病中也可见到，如猪肺疫、猪喘气病、鸡喉气管炎等。
- 反复发作右肺感染 军刀综合征(scimitar syndrome)即肺发育不全综合征，亦称弯刀综合征，最先由Neil 等(1960)提出。该征是一种先天性血管畸形，属肺静脉畸形引流的一类型(心下型)，其特点是右肺静脉开口于下腔静脉。发病年龄不一，见于10～20 岁之间，**发病率1∶2。不同程度的呼吸困难，活动时加重，可反复发作右肺感染，出现咳嗽、咯血、发热等症状。也可有慢性咳嗽、哮喘、眩晕、发绀。有的终生无症状。
- 胸痛 胸痛是临床上常见的症状，原因颇多，且胸痛的部位和严重程度，并不一定和病变的部位和严重程度相一致。外伤、炎症、肿瘤及某些理化因素所致组织损伤刺激肋间神经，膈神经，脊神经后根和迷走神经公分布在食管，支气管，肺脏，胸膜，心脏及主动脉的神经未梢，均可引起胸痛。鉴别时可先分析属于哪一大类，再在此大类中鉴别各个原因。
- 咯血 气管，支气管和肺组织出血，经口腔咯出称为咯血，咯血量的多少视病因或病变的性质而异。大量咯血时血液自口、鼻涌出，常可阻塞呼吸道，造成窒息或严重失血危及生命，小量咯血有时仅痰中带血而被忽视，咯血量多少并不一定与疾病的严重程度完全一致，小量咯血，尤其是持续痰中带血，。可能是肺癌的一种临床表现。因此，不仅对大量咯血要采取有效措施，进行止血及抢救，对小量咯血也就在查明原因，妥善处理。
- 咳痰 咳痰是呼吸道内病理性分泌物，凭借支气管黏膜上皮细胞的纤毛运动，支气管肌肉的收缩及咳嗽时的气流冲动，将呼吸道内的分泌物从口腔排出的动作，咳痰是机体的一种保护性生理功能，观察痰的量，色，气味，性状常可提示诊断，有时显微镜检查的发现和细菌培养的结果是呼吸系统疾病因诊断的主要依据。
- 咳嗽 咳嗽是呼吸系统疾病最常见的症状之一，它是一种保护性神经反射，通过咳嗽产生呼气性冲击动作，能将呼吸道内的异物或分泌排出体外。
- 发烧 发烧(feVer，pyrexie)是指病理性体温升高，是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起，是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点，一般诊断较易;但有部分发热患者，热程长，无特异体征，缺乏具有诊断意义的资料，常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶，只是短期内尚未查清，经过临床观察和特殊检查，其中大多数最后可明确诊断，约10%的患者，虽经各种检查仍未能明确诊断，病程拖延数月，说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。 1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分)，能在气温的一般波动范围内，维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢，其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus，POAH)，其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元，对流经该处的血液温度很敏感，可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后，发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动，使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。 体温升高不一定都是疾病引起，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。 2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平，个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃，腋窝温度36.5℃，直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃，一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5 T，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在l℃以上，称为发热。一般人体体表温度较低，易受外界因素的影响。因此，测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温，应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量，将体温朝放于舌下，闭口3～5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量，先将体温表涂以油类，插人直肠3-cm，3-5min，不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。
肺放线菌病早期症状有哪些？
一.临床表现
多为缓慢起病。开始有低热或不规则发热、咳嗽，咳出少量粘液痰。随着病变的进展，肺部形成多发性脓肿时，则症状加重。可出现高热、剧咳、大量粘液脓性痰、且痰中带血或大咯血，伴乏力、盗汗、贫血及体重减轻。病变延及胸膜可引起剧烈胸痛，侵入胸壁有皮下脓肿及瘘管形成，经常排出混有菌块的脓法。瘘管周围组织有色素沉着。瘘管口愈合后在其附近又可出现瘘管。如纵隔受累，可致呼吸或吞咽困难，严重者可导致死亡。可有肺脓肿及胸腔积液体征。
二.诊断
早期在临床和X线上无特征性改变，故较难诊断。确诊主要依靠微生物学及组织学检查。从脓汁、痰液或瘘管壁的组织中找到颗粒，或厌氧培养出致病菌可确诊。
本病较易与肺结核、支气管癌及肺脓肿相混淆;与奴卡氏病菌病在临床、X线表现及致病菌的形态方面颇相似，应注意鉴别。奴卡氏菌常侵犯中枢神经系统，很少形成胸壁瘘管，痰内无颗粒，属需氧菌。
单侧或双侧肺散在不规则斑片状浸润阴影，可融合成实变，其中有不规则透亮区，亦可伴有胸腔积液。病变蔓延到肋骨和脊椎时，可见到骨膜炎征象，肋骨或脊椎破坏。