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缩窄性心包炎相关症状
  • 心率过缓 正常人心跳次数是60~100次/分,小于60就称为心动过缓。心动过缓有几种类型,最常见的是窦性心动过缓。窦性心动过缓可分为病理性及生理性两种。生理性窦性心动过缓是正常现象,一般心率及脉搏在50~60次/分,运动员可能会出现40次的心率,不用治疗,常见于正常人睡眠中、体力活动较多的人。心率或脉搏小于50次多数为病理性,需要治疗,严重者要安装心脏起搏器来加快心率。
  • 心包膜发炎 心包膜是一包围于心脏外的纤维膜,膜的腔面为一层光泽滑润的浆膜,与心外膜相延续。即心包、但有的仅指心包的壁层而言。由内、外两层构成。对心脏具有支持、保护和防止心脏过度扩大等作用。
  • 心前区隐痛 心前区疼痛主要见于急性心包炎的炎症变化的纤维蛋白渗出阶段。心包的脏层和壁层内表面无痛觉神经,在第五或第六肋间水平以下的壁层外表面有膈神经的痛觉纤维分布,因此当病变蔓延到这部分心包或附近的胸膜、纵隔或膈时,才出现疼痛。心前区疼痛常于体位改变、深呼吸、咳嗽、吞咽、卧位尤其当抬腿或左侧卧位时加剧,坐位或前倾位时减轻。疼痛通常局限于胸骨下或心前区,常放射到左肩、背部、颈部或上腹部,偶向下颌,左前臂和手放射。
  • 心脏杂音 心脏杂音(cordiac murmur)是指心音及附加心音以外出现的一种非心音性的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声音。它可与心音分开或相连续,亦可完全覆盖心音。心脏杂音可见于健康人,更多发生于心血管疾病患者。某些杂音是诊断心脏病的主要依据,如在心尖区出现舒张中期伴收缩期前递增性隆隆样杂音,可诊断为二尖瓣狭窄。 胸骨左缘第2肋间连续性机器样响亮的杂音,且伴有连续震颤,常提示动脉导管未闭的存在屈而心脏杂育在心脏病诊断中占有极其重要的地位。
  • 血性渗液 渗液可为浆液纤维蛋白性、浆液血性、出血性或化脓性。血性渗液多见于炎症、肿瘤等所致的疾病。
  • 心包内出血 内出血可发生于体内任何部位,血液积聚于体腔内者称体腔积血,如腹腔积血、心包积血。
  • 疲劳 疲劳又称疲乏,是主观上一种疲乏无力的不适感觉。疲劳不是特异症状,很多疾病都可引起疲劳,很少有患病后更觉浑身是劲的情况,不同疾病引起不同程度的疲劳,有些疾病表现更明显,有时可作为就诊的首发症状。
  • 休克 休克是临床上较为常见的一个急症,系由于各种致病因素引起有效循环血量下降,使全身各组织和重要器官灌注不足,从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。 休克的特征为微循环障碍,临床上各科均可遇到。不论其病因如何,导致休克的根本因素为有效血容量锐减,最终使组织缺血、缺氧,细胞代谢异常,造成细胞死亡。因而,早期诊断休克,及时处理,同时积极查找病因,对于挽救患者的生命有十分重要的意义。
  • 心前区隆起 心脏增大引起心前区局部隆起的征象。
  • 胸水 胸腔是由壁层胸膜与脏层胸膜所组成的一个封闭性腔隙,其内为负压,正常情况下两层胸膜之间存在很少量(约1~30毫升)的液体所起润滑作用,减少在呼吸活动过程中两层胸膜之间的摩擦,利于肺在胸腔内舒缩。这种液体从壁层胸膜产生,由脏层胸膜吸收,不断循环之处于动态平衡,液体量保持恒定。当发生某种情况影响到胸膜,无论是壁层胸膜产生胸水或是脏层胸膜吸收胸水的速率有变化,都可使胸腔内液体增多,也就是所谓胸腔积水(积液)。
  • 缩窄性心包炎 缩窄性心包炎是由于心包慢性炎症所导致心包增厚、粘连甚至钙化,使心脏舒张、收缩受限,心功能减退,引起全身血液循环障碍的症状。
  • 咳嗽 咳嗽是呼吸系统疾病最常见的症状之一,它是一种保护性神经反射,通过咳嗽产生呼气性冲击动作,能将呼吸道内的异物或分泌排出体外。
  • 心脏压塞征象 心脏压塞的主要征象有: 1、颈静脉怒张,静脉压异常升高。 2、血压下降,脉压减小,严重者可致休克。 3、奇脉。 4、心音低弱,遥远。 5、呼吸困难,端坐呼吸,身躯前倾,伴有发绀。
  • 心脏增大 心脏增大力器质性心脏病的重要体征之一,可由心脏扩张及(或)心脏肥厚所致。临床上单纯的心脏扩张或肥厚较少见,多数病例中二者常同时存在。,乙脏增大可为单个心室或心房的增大,也可为局限性或普遍性增大。
  • 紫绀 紫绀又称发绀(cyanosis),人是指由于血液中还原血红蛋白增多或血中含有异常血红蛋白衍生物格高铁血红蛋白和硫化血红蛋白等人使皮肤和部膜呈现紫蓝色的一种临床表现。发绀可以出现在全身皮肤和我膜,但在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的血循环末梢,如口唇。舌、口腔级膜、鼻尖、颊部、耳垂、甲床等处较易观察到。有时黄疽、水肿或异常色素沉着可以掩盖发绀的存在。良好的自然光线是早期发现发绀的必要条件。
  • 心包破损伤 心包破损伤多见于穿透性心脏外伤,穿透性心脏外伤是由一类强力、高速、锐利的异物穿透胸壁或它处进入心脏所致,少数因胸骨或肋骨骨折断端猛烈移位穿刺心脏引起。心脏穿透伤均有心包破损,有时心脏伤口有多处,这在刺入伤和枪弹伤中尤为多见。
  • 劳动耐力下降 慢性肺原性心脏病:是指由肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,从而导致肺动脉高压和右心室肥大,最后发生右心衰竭的心脏病,简称肺心病。其临床特点以咳嗽、咳痰,活动后 心悸,呼吸困难,下肢浮肿,X线显示肺气肿、肺动脉分支扩张,超声心动图显示右心房或右心室增大等。本病病程发展缓慢,首先患者多有长期慢性咳嗽、咳痰或哮喘史,逐步出现乏力、呼吸困难,其次逐步出现心悸、气急加重和紫绀,尤其在发生急性呼吸道感染时,通气障碍进一步加剧,从而引起缺氧和二氧化碳潴留并导致呼吸衰竭和心力衰竭。 本病在我国较为常见,根据国内近年的统计,肺心病平均患病率为0.41%-0.47%。患病年龄多在40岁以上,随着年龄增长而患病率增高。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。
  • 心音异常 通过心音图检查证实正常心音有四个,按其出现的先后顺序称为第一、第二、第三和第四心音。通常可听到的是第一和第二心音,某些雕儿童及青年人有时听到第三心音。第四心音一般听不到,40岁以上的健康人偶可出现第四心音。 正常心音的发生机理及特点: 第一心音:主要是心室收缩开始时,二尖瓣和三尖瓣骤然关闭的振动所致。此外,,动室肌收缩、心房肌收缩的终末部分、半月瓣开放以及血流冲人大血管所产生的振动,均参与第一心音形成。第一心音的出现标志着心脏收缩的开始。第一心音音调低钝,听起来似“Le(勒)”声,较响亮,在心尖部较第二心音响高50%,在心底部与第二心音相等或低于第二心音。历时较长,一般为0.10-0.16 s,在心尖区和心尖区与胸骨左缘之间听诊最响。 第二心音:主要是心室舒张开始时肺动脉瓣和主动脉瓣关闭的振动所致。此外,心室肌的弛张、大血管内血流以及二尖瓣、三尖瓣开放等所产生的振动,亦参与第二心音的形成。第二心音的出现标志着心室舒张的开始。第二心音音调较高、清脆,听起来似“De(得)”声,其强度不如第一心音,时间较第一心音短,一般为0.08-0.12 s。在主动脉瓣区和肺动脉瓣区最响,直取卧位听诊。小儿及青年人,肺动脉瓣区较主动脉瓣区第二心音响,中年人两者相等,老年人则相反。 第三心音:有时在第二心音开始后0.12-0.20s还可听到短而弱的声音,称为第三心音。此音是由于心室快速充盈时心室壁的振动所产生。第三心音音调低沉、音弱、钝而重浊,听诊时呈“Le(勒)-De(得)-He(合)Le-De-He”声,似是第二心音的回声。历时很短,一般为0.03-0.8s,出现于第二心音音后 0.12-0.18 s。 第四心音:发生在舒张晚期,于第一心音开始前0.07-0.10s,它是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生。此音很弱,在正常情况下,一般听不到。 第一、二心音的区别: 正确地区别第一心音和第二心音,是听诊最重要的一环。因为只有先将第一心音与第二心音区别开来,才能准确地判定心室的收缩期和舒张期,进而确定异常心音或杂音是在收缩期还是在舒张期及其与第一心音或第二心音之间的时间关系。两者的区别:①第一心音音调较低,时间较长,以心尖部最响;第二心音音调较高,时间较短,以心底部最响。②第一心音与第二心音的间隔较短,而第二心音与下一个心动周期第一心音的间隔较长。③第一心音与心尖搏动同时出现,而颈动脉搏动也几乎同时出现,第二心音则出现于心尖搏动之后。④移动法,在心尖部不能判断第一心音和第二心音时,可先在心底部进行听诊确定第一心音和第二心音,然后将听诊器体件逐渐移向心尖部,按照此规律把心尖部第一。心音和第二心音区别开来。
  • 心包纤维增厚 心包纤维增厚是指炎症引起心包纤维增生,粘连,心内膜增厚。
  • 胸部隐痛 胸痛是急诊常见的症状,一般是由胸部疾病引起,胸痛的严重程度与引起胸痛的原因不一定有确切的关系,如胸部带状疱疹可产生剧烈胸痛,而急性心肌梗塞的胸痛有时并不很严重。
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缩窄性心包炎早期症状有哪些?

临床表现
心包缩窄形成的时间长短不一,通常将急性心包炎发生后1年内演变为心包缩窄者称急性缩窄,1年以上者称为慢性缩窄。演变过程有3种形式:①持续型,急性心包炎经治疗后在数天内其全身反应和症状,如发热、胸痛等可逐渐缓解,甚至完全消失,但肝大、颈静脉怒张等静脉淤血体征不减反而加重,故在这类患者中很难确定急性期和缩窄期的界限,这与渗液在吸收的同时,心包增厚和缩窄形成几乎同时存在有关,因此难以区分两期的界限;②间歇型,心包炎急性期的症状和体征可在一定时间完全消退,患者以为病变痊愈,但数月后重新出现心包缩窄的症状和体征,这与心包的反应较慢,在较长时间内形成缩窄有关;③缓起型,这类患者急性心包炎的临床表现较轻甚至无病史,但有渐进性疲乏无力、腹胀、下肢水肿等症状,在1~2年内出现心包缩窄。
1.症状 缩窄性心包炎的主要症状为腹胀、下肢水肿,这与静脉压增高有关,虽有呼吸困难或端坐呼吸,其并非由心功能不全所致,而是由于腹水或胸腔积液压迫所致。此外患者常诉疲乏、食欲不振、上腹部饱胀等。
2.体征 ①血压低、脉搏快,1/3出现奇脉,30%并心房颤动。②静脉压明显升高,即使利尿后静脉压仍保持较高水平。颈静脉怒张,吸气时更明显(Kussmaul征),扩张的颈静脉舒张早期突然塌陷(Freidreich征)。Kussmaul征和Freidreich征均属非特异性体征,心脏压塞和任何原因的严重右心衰竭,皆可见到。③心脏视诊见收缩期心尖回缩,舒张早期心尖搏动。触诊有舒张期搏动撞击感。叩诊心浊音界正常或扩大。胸骨左缘3~4肋间听到心包叩击音,无杂音。④其他体征:如黄疸、肺底湿啰音、肝大、腹水比下肢水肿更明显,与肝硬化相似。
诊断
心包疾病病史,结合颈静脉怒胀、肝大、腹水,但心界不大、心音遥远伴有心包叩击音,可初步建立心包缩窄的诊断。再经胸部X线检查发现心包钙化,心电图表现为低电压和T波改变则可确定诊断。对不典型病例行心导管检查,可获得心腔内压力曲线以协助诊断。

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    1.水肿性疾病包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病(肾炎、肾病及各种原因所致的急、慢性肾功能衰竭),尤其是应用其他利尿药效果不佳时,应用本类药物仍可能有效。与其他药物合用治疗急性肺水肿和急性脑水肿等。 2.高血压 在高血压的阶梯疗法中,不作为治疗原发性高血压的首选药物,但当噻嗪类药物疗效不佳。尤其当伴有肾功能不全或出现高血压危象时,本类药物尤为适用。 3.预防急性肾功能衰竭用于各种原因导致肾脏血流灌注不足,例如失水、休克、中毒、麻醉意外以及循环功能不全等,在纠正血容量不足的同时及时应用,可减少急性肾小管坏死的机会。 4.高钾血症及高钙血症。 5.稀释性低血症尤其是当血钠浓度低于120mmol/L时。 6.抗利尿激素分泌过多症(SIADH)。 7.急性药物毒物中毒 如巴比妥类药物中毒等。 8.对某些呋塞米无效的病例仍可能有效。

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    (1)水肿性疾病 包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病(肾炎、肾病及各种原因所致的急、慢性肾功能衰竭),尤其是应用其他利尿药效果不佳时,应用本类药物仍可能有效。与其他药物合用治疗急性肺水肿和急性脑水肿等。(2)高血压 一般不作为治疗原发性高血压的首选药物,但当噻嗪类药物疗效不佳,尤其当伴有肾功能不全或出现高血压危象时,本类药物尤为适用。(3)预防急性肾功能衰竭 用于各种原因导致肾脏血流灌注不足,例如失水、休克、中毒、麻醉意外以及循环功能不全等,在纠正血容量不足的同时及时应用,可减少急性肾小管坏死的机会。(4)高钾血症及高钙血症。(5)稀释性低钠血症 尤其是当血钠浓度低于120mmol/L时。(6)抗利尿激素分泌过多症(SIADH)。(7)急性药物毒物中毒 如巴比妥类药物中毒等。

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    1.水肿性疾病包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病(肾炎、肾病及各种原因所致的急、慢性肾功能衰竭),尤其是应用其他利尿药效果不佳时,应用本类药物仍可能有效。与其他药物合用治疗急性肺水肿和急性脑水肿等。2.高血压在高血压的阶梯疗法中,不作为治疗原发性高血压的首选药物,但当噻嗪类药物疗效不佳,尤其当伴有肾功能不全或出现高血压危象时,本类药物尤为适用。3.预防急性肾功能衰竭用于各种原因导致肾脏血流灌注不足,例如失水、休克、中毒、麻醉意外以及循环功能不全等,在纠正血容量不足的同时及时应用,可减少急性肾小管坏死的机会。4.高钾血症及高钙血症。5.稀释性低钠血症尤其是当血钠浓度低于120mmol/L时。6.抗利尿激素分泌过多症(SIADH)。7.急性药物毒物中毒如巴比妥类药物中毒等。

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    软组织肿胀、静脉性水肿,下肢静脉性水肿,静脉曲张等静脉疾病,痔疮。

  • 福洛必

    主要用于心源性水肿,肝性水肿,肾性水肿。