- 视力障碍 眼功能包括形觉、色觉和光觉。视力是比较精确地表示形觉的功能，可分为中心视力和周边视力。中心视力是通过黄斑中心获得的，周边视力指黄斑以外的视网膜功能。故视力是视功能的具体表现之一。视力发生障碍，虽然很轻微，也说明视力功能受到了影响。
- 心包膜发炎 心包膜是一包围于心脏外的纤维膜，膜的腔面为一层光泽滑润的浆膜，与心外膜相延续。即心包、但有的仅指心包的壁层而言。由内、外两层构成。对心脏具有支持、保护和防止心脏过度扩大等作用。
- 心包纤维增厚 心包纤维增厚是指炎症引起心包纤维增生，粘连，心内膜增厚。
- 心包缩窄 慢性缩窄性心包炎是由于心包慢性炎症所导致心包增厚、粘连甚至钙化，使心脏舒张、收缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的疾病。 慢性缩窄性心包炎多数由结核性心包炎所致。急性化脓性心包炎迁延不愈而成者约占10%，其他亦可由风湿、创伤、纵隔放疗等引起，占极少数。我国导致这方面炎症最多见的原因是结核和化脓性感染其次为霉菌或病毒感染等。
- 发烧 发烧(feVer，pyrexie)是指病理性体温升高，是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起，是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点，一般诊断较易;但有部分发热患者，热程长，无特异体征，缺乏具有诊断意义的资料，常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶，只是短期内尚未查清，经过临床观察和特殊检查，其中大多数最后可明确诊断，约10%的患者，虽经各种检查仍未能明确诊断，病程拖延数月，说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。 1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分)，能在气温的一般波动范围内，维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢，其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus，POAH)，其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元，对流经该处的血液温度很敏感，可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后，发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动，使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。 体温升高不一定都是疾病引起，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。 2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平，个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃，腋窝温度36.5℃，直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃，一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5 T，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在l℃以上，称为发热。一般人体体表温度较低，易受外界因素的影响。因此，测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温，应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量，将体温朝放于舌下，闭口3～5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量，先将体温表涂以油类，插人直肠3-cm，3-5min，不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。
- 畏光及流泪 畏光及流泪很突出，异物感是角膜异物的临床表现。异物进入瞳孔区者可以引起视力障碍。角膜异物(corneal foreign body)是指灰沫、小昆虫、金属碎块及木屑等异物意外进入眼内角膜所致的一种眼科急症。
- 小眼球 可见于先天性小眼球(congenital microphthalmia,CMIC)，是一种先天发育异常性眼科疾病,主要表现为眼球前后径小于正常范围,睑裂窄,眼眶小,眼球深陷于眼眶内。患者视力通常较差,且难以治疗。
- 鼻黏膜溃疡 鼻黏膜溃疡主要的特点就是鼻子出血，有时候会很严重。中医习惯上把鼻黏膜溃疡或切开的疮面统称为溃疡，有别于现代医学所指缺乏愈合倾向的疮面为溃疡的含义。中医鼻黏膜溃疡多属虚证。
- 眼睑痉挛 眼睑痉挛-口下颏部肌张力障碍(blepharospasm-oromanbulardystonia)又称为Meige综合征(Meige’ssyndrome)，或Brueghel综合征是一组不明原因的综合征，主要表现双眼睑痉挛合并面部肌张力障碍样不自主运动。法国学者HeuryMeige(1910)首先描述了一组病例。本病是肌张力障碍，受累肌群阵发性强直收缩呈数秒至数分钟痉挛然后向其他部位扩展。尽管电生理及MRI研究推测此病可能与中脑、基底核有关但确切的病因仍然不明。有人认为某些镇静药物也可导致此病的发生。
- 淋巴结结核 淋巴结核，中医称之为瘰疬，是体现于肌表的毒块组织，是由肝肺两方面的痰毒热毒凝聚所成。西医则指，人体内有专事于清毒杀毒从而保护血管组织的淋巴系统，遭遇来自体内外无法清除杀灭的毒菌，凝聚和集结于肌表组织形成的毒瘤。
- 结膜充血 正常情况下，球结膜的血管都是瘪着的，处于“沉睡”状态，血管内并没有血液通过，因而巩膜总是显得那样洁白无瑕。当遇到细菌、病毒等入侵时，“沉睡”着的血管会马上被“惊醒”，继而扩张。于是红色的血液从四面八方蜂拥面至，巩膜也就红起来了。发炎的眼睛最醒目的症状就是眼红，如患有急、慢性结膜炎、各种角膜炎、虹膜睫状体炎、巩膜炎、青光眼、眼部化学烧伤等，都可有不同程度的眼充血。眼球充血分为浅层和深层两种。前者呈鲜红色，称为“结膜充血”;后者是暗红色，称为“睫状充血”。二者兼有的，称为“混合性充血”。这些情况不同的充血，在医生检查与诊断时很有意义，也是判断眼病轻重的重要依据之一，可是一般外行人很难分得清楚。 有人认为，眼睛红得越厉害，病情也就越重。还有些人对眼红不重就不大在意。其实不然。例如急性结膜炎，发病急，充血重，但是却算不上什么大病，如果没有特殊情况，一般也不会引起大问题，比较容易治愈。但是，对慢性虹膜睫状体炎、巩膜炎、青光眼等病，充血症状并不太明显，但是却是不可忽视的重症眼病。绝大多数内眼病，外表上并没有充血，但却可能导致失明。所以不要单从红眼的轻重，或有无眼睛充血去判断眼病的轻重。
- 疱疹 疱疹为局限性空腔含液体高起皮面的皮肤损害，为常见皮肤病症状之一。本节只论述水疱损害，脓疱损害请见第五节。水疱直径一般小于1cm，超过1cm者为大疱。疱壁松弛易破者为松弛性水戒，疱壁紧张者称为紧张性水疱。发生在表皮以内的癌称为表皮内癌，发生在表皮基底膜、基底细胞及其以下的癌称为表皮下疱。可以出现水疱的疾病涉及到皮肤病和系统性疾病，病因复杂，某些疾病病因尚不十分清楚，多数疾病是以水疱为主要临床表现，而有些则是在疾病的严重阶段或某个特殊类型或偶尔出现水疱，本节将依次在病因分类中列出。
- 角膜混浊 角膜是无血管结构的透明组织。透明是角膜组织的最大特征，是担负其生理功能的基本要素。一旦因外伤或有害因素影响，使其透明度丧失发生混浊，就会引起视力障碍。
- 眼部感染 眼睛感染指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体眼部所引起的局部组织炎症反应。
小儿结核性心包炎早期症状有哪些？
一般由HSV-1引起，在新生儿可由SSV-2引起。原发感染可发生在眼部，引起严重的疱疹性角膜结膜炎。眼部复发感染多见，病变严重时可达结膜基层，引起角膜混浊，甚至视力丧失。HSV感染是角膜失明的一个十分常见的重要病因。
首先发生在视网膜，偶尔整个眼球被侵犯，以致眼球变小，畸形及失明。一般发生在两侧眼球。
隐匿型先天性弓形虫病亦较常见，约占80%，出生时可无症状，但在神经系统或脉络膜视网膜有弓形虫包囊寄生，而至数月、数年或至才出现神经系统或脉络膜视网膜炎症状。
疱疹表现为细小灰白色或灰黄色的小结节，直径1～3mm，典型位置是在角膜缘，其周围的结膜呈扇形充血。
有时几个疱疹在两眼或一眼的不同部位同时或相继出现，疱疹亦可发生在角膜上邻近角膜与巩膜接连处。可消失而不留痕迹，或表层脱落，形成溃疡后愈合。但疱疹发生在角膜上，则形成溃疡后，每留有瘢痕。
当结膜单纯被侵时，一般无自觉症状。
当角膜受侵时，可有轻度流泪、畏光疼痛及睑痉挛等。较严重时伴瘰疬性面容，此时有鼻黏膜肿胀糜烂，有脓性分泌物，嘴唇肿胀、皮肤湿疹样变化及颈淋巴结结核。
当疱疹向角膜中心蔓延时，可后遗角膜瘢痕，甚至影响视力，此种类型目前已极少见。
疱疹性眼炎具有高度的复发趋向，时好时坏，增加损害视力的机会。
临床表现特点加上有结核病接触史，血沉增快，结核菌素试验阳性等可助诊断。
1.原发感染：此病常继发热而起，特别是上呼吸道感染之后。眼部表现为急性滤泡性结膜炎，眼睑水肿，睑缘上可有疱疹的水泡，结膜充血，常有假膜形成，角膜知觉减退甚至消失，多数患者出现点状或树枝状角膜炎。经过2～3周常可自限。因为小儿检查不合作，初发的角膜损害常被漏诊，需引起注意。
2.继发(复发)感染：
⑴ 树枝状和地图状角膜炎：①症状：眼部异物感、畏光、流泪、眼睑痉挛、额部疼痛、视物模糊。②体征：患眼睫状充血、角膜中央可见上皮层有灰白色线状损害，荧光素染色后呈现典型的树枝形状(早期可能尚未形成树枝而呈现出点状或星状)，“树枝”的分支有特征性的水泡，“树枝”的末端常膨大。随着病变进展，被感染的细胞坏死、溶解、脱落，病变扩展成地图状，有明显的灰白色浸润缘。有时多个病灶排列呈岛屿状，前房闪辉可阳性。角膜知觉减退或消失是疱疹性角膜炎的一个典型体征。大多数患者的HSV感染性角膜上皮炎3周左右自行消退，很少留下明显的瘢痕而影响视力。少数地图状角膜溃疡者未能控制而向基质深层发展，形成深部溃疡。
⑵神经营养性角膜病变：①症状：同其他类型;②体征：早期角膜表面不规则，缺乏光泽，发生点状上皮缺损，继而持续的椭圆形上皮缺损，还可有丝状角膜炎、水泡状角膜病变。此型经适当治疗，1～2周自愈，不遗留任何瘢痕。若不恰当治疗，反复发作，可形成浅层瘢痕和周边新生血管，基质溃疡，继发感染，最终可致后弹力层膨出或穿孔。
⑶免疫性角膜基质炎：①症状：视力障碍是主要表现，其他表现同其他类型;②体征：角膜中央区基质呈盘状水肿，边缘较清楚，不伴有炎性细胞浸润。角膜上皮完整，水肿，不光滑。基质水肿区的角膜后壁可有灰白色沉着物，房闪轻度或阴性。有时混浊区周围可出现免疫环改变。通常预后较好，2～6个月水肿消退，可恢复一定的透明度和视力。反复发作、局部使用激素不当、并发单疱性角膜葡萄膜炎、新生血管形成等多种因素可严重影响本病预后，甚至可引起坏死性角膜基质炎。
⑷坏死性角膜基质炎：①症状：视力障碍，刺激症状较轻;②体征：角膜周边或旁中央一个或多个灰白浸润灶，伴深层血管长入，角膜基质溶解、组织坏死脱落，甚至穿孔。此型是HSK中最严重一型，自然病程1~12个月，预后差。病变对抗病毒及抗菌药耐药，常因角膜血管瘢痕化或病变溶解坏死穿孔、继发混合感染而导致失明。
⑸角膜内皮炎：①症状：HSK反复发作，视力障碍;②体征：全角膜、局限性基质深层水肿、炎性浸润，病灶区内皮水肿，后弹力层皱褶，色素性角膜后沉着物。部分患者急性期可眼压升高。大部分患者经恰当治疗预后良好。少数反复发作，迁延不愈，形成角膜葡萄膜炎，甚至角膜内皮细胞失代偿。