- 尿比重下降 尿比重测量用于估计肾脏的浓缩功能，但精确度差，受影响因素多。其测定值仅供参考。尿比重降低见于尿崩症，慢性肾炎等。
- 烧伤后口渴 烧伤后口渴是由于严重烧伤后大量学江洋液体渗出，使血容量减少，致使全身有效循环血量不足。烧伤面积越大，渗出越严重，口渴越明显，是烧伤休克较早出现的临床表现。
- 水钠的蓄积 由于慢性肾衰竭等疾病引起的，造成体内钠、水平衡失调。因为肾脏有排钠、排水的功能，肾功能受损时体内会发生钠和水的蓄积，另外，此时肾脏会分泌一些升高血压的物质。由于少尿期体内水、钠的蓄积，病人可出现高血压、肺水肿和心力衰竭。是慢性肾衰竭的一种临床表现。 慢性肾衰竭(CRF)不是一种独立的疾病是各种原因引起的肾脏损害进展恶化达终末期的表现，肾功能接近正常人10%左右时，出现一系列综合征一般有比较长的病程，按其肾功能损害程度分肾功能不全代偿期;肾功能不全失代偿期又称氮质血症期;肾功能衰竭期;终末期又称尿毒症期。
- 指甲呈半圆形 指甲呈半圆形指指甲的形状呈半圆形的症状。
- 指甲易碎 易碎甲：指甲若脆弱易碎，会经久不愈，令人厌烦。
- 指甲细长 指甲细长是指指甲呈现又细又长的的形状。
- 肺含水量增加 肺水肿及肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加的病理状态，不论何种病因所致的肺水肿，其呼吸病理生理大体相同，即液体在肺脏内储留和气体交换发生障碍，肺顺应性下降，通气／血流比例失调，导致低氧血症。临床表现为突然起病、呼吸困难、发组、频繁咳嗽、咯大量泡沫样痰，双肺有弥漫性湿暖音，X线表现呈两肺蝶形片状模糊阴影。肺水肿可严重影响呼吸功能，为常见的呼吸急症，救治目标针对病理生理和基础疾病二方面，早期诊断和治疗对肺水肿的预后和转归起决定性作用。
- 肾性骨质软化 肾性骨病亦称肾性软骨病，它不是一个独立病种，而是长期肾功能不良，慢性尿毒症所致的一种骨病变并发症。
- 舌淡体胖 肾阳虚者，常见有肢体畏寒、精力萎靡、腰酸耳鸣、舌淡、体胖等症状。 肾阳虚是肾脏阳气衰竭表现的症候.多由素体阳虚,或年老肾亏,或久病伤肾,以及房劳过度等因素引起的.
- 休克 休克是临床上较为常见的一个急症，系由于各种致病因素引起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。 休克的特征为微循环障碍，临床上各科均可遇到。不论其病因如何，导致休克的根本因素为有效血容量锐减，最终使组织缺血、缺氧，细胞代谢异常，造成细胞死亡。因而，早期诊断休克，及时处理，同时积极查找病因，对于挽救患者的生命有十分重要的意义。
- 混合型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱是指同一患者有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。单纯型酸碱平衡紊乱共有4型，即代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒。由于呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒不可能同时存在，所以根据排列组合可知两种酸碱平衡紊乱同时存在的共有5型：即代谢性酸中毒 + 呼吸性酸中毒，代谢性碱中毒 + 呼吸性碱中毒，代谢性碱中毒 + 呼吸性酸中毒，代谢性酸中毒 + 呼吸性碱中毒，代谢性碱中毒 + 代谢性酸中毒。前两种为相加型，后三种为相销型。三种酸碱平衡紊乱同时存在的只有2型：即代谢性酸中毒 + 代谢性碱中毒 + 呼吸性酸中毒，代谢性酸中毒 + 代谢性碱中毒 + 呼吸性碱中毒。以上各种混合型酸碱平衡紊乱的类型及特点，参见表 13一 15 一 l。 表U一15-1 混合型酸碱平衡紊乱的类型及特点 原发性紊乱 类 型 ———————— PH HC03 PCQ2 代谢性酸中毒 + 呼吸性酸中毒++十 代谢性碱中毒 + 呼吸性碱中毒十十十十 代谢性碱中毒 + 呼吸性酸中毒十十不定 代谢性酸中毒 + 呼吸性碱中毒十十不定 代谢性酸中毒 + 代谢性碱中毒 不定 一 不定 代谢性酸中毒 + 呼吸性酸中毒 不定十不定+ 代谢性碱中毒 代谢性酸中毒十呼吸性碱中毒 不定+不定+代谢性碱中毒
- 低钠血症 血钠正常值为 142 mmol／L（135－145 mmol／L），血钠低于 135mmol/L即为低钠血症。尿钠量：正常成人70～90mmol/24h，约合氯化钠4.1～5.3g。如果尿Na+＜34.19mmol/L或缺如，示体内缺Na+。低钠血症是临床上常见的电解质紊乱，钠与水二者是紧密联系相互依赖的。血钠浓度降低，一般情况下血浆的渗透压也降低，故低钠血症又称低钠性低渗综合征。应明确测定的血浆钠浓度并不能说明体内销的总量和钠在体内的分布情况，测定的血浆钠浓度降低并非就能肯定体内缺钠。如稀释性低钠血症，其体内钠的总量并不减少，有时甚至增多，但由于在其总体液中水的增加比钠的增加更为明显，因而其血浆钠浓度降低。
- 夜尿增多 夜尿增多是指夜尿量超过白天尿量或者夜尿持续超过750ml。
- 肾衰竭 肾衰竭可分为急性及慢性，急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供应不足(如外伤或烧伤)、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。而慢性肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变，随著时间及疾病的进行，肾脏的功能逐渐下降，造成肾衰竭的发生。
- 恶心与呕吐 恶心与呕吐是临床常见症状。恶心常为呕吐的前驱感觉，也可单独出现。表现上腹部特殊不适感，常伴有头晕、流涎、脉缓、血压降低等发走神经兴奋症状。呕吐是指胃内容物或一部分小肠内容物，通过食管逆流出口腔的一种复杂的反射动作。呕吐可将有害物质从胃排出，人而起保护作用，但持久而剧烈的呕吐，可引起技水、电解质紊乱、代谢性碱中毒及营养不良，时甚至发生食管贲门黏膜撕裂伤山（MallmpWiess综合征）并发症。
- 少尿 正常健康人24 h尿量约 1500~2 000ml ;24h尿量少于拥400ml，或每小时少于17 ml称少尿，少于50 ml称无尿。
- 腰部钝痛 腰或腰骶部疼痛，反复发作，疼痛可随气候变化或劳累程度而变化，时轻时重，缠绵不愈。疼痛的性质多为钝痛，可局限于一个部位，也可散布整个背部。
- 水肿 过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
- 心律失常 由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常，这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一，轻者可无任何不适，偶于查体时被发现，严重的可以危及患者生命。
- 肾小动脉有纤维梗死 肾小动脉有纤维梗死是原发性恶性高血压所表现出来的一种症状。
小儿急性肾功能衰竭早期症状有哪些？
【临床表现】
1.高分解型急性肾功能不全
主要为血生化改变：组织分解极为旺盛，血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)及血钾(K)迅速上升，碳酸氢根离子浓度迅速下降。
血Cr每天上升>176µmol/L，血BUN每天升高>14.3mmol/L，血K 每天上升>1.0mmol/L。
2.少尿型急性肾功能不全
可分为少尿期、利尿期、恢复期。对于小儿，各期间分界不明显。
(1)少尿期：
一般急性肾功能衰竭均有，特别在急性肾小管坏死。可持续10～14天左右。
①少尿：
标准：新生儿期尿量<1ml/(kg·h)，婴幼儿<200ml/d，学龄前期<300ml/d，学龄期<400ml/d。
无尿：尿量<50ml/d。
②水钠潴留：
钠离子潴留细胞外，引起组织水肿，体重异常增加。
表现为全身性水肿，血压升高，并发有肺水肿、脑水肿、心力衰竭等。
③氮质血症：
由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加，血BUN、Cr增高。
毒素积蓄引起的全身各系统中毒症状：厌食、恶心、呕吐、呕血、烦躁、嗜睡、贫血等。
④电解质紊乱：
高磷及低钙血症：手足搐搦、惊厥等。
高钾血症：胸闷、憋气、嗜睡、烦躁、恶心呕吐、四肢麻木、心率缓慢、心律不齐，严重者可导致心跳骤停。心电图(ECG)T波高尖、QRS波增宽等。
低钠血症：反应差、表情淡漠、恶心呕吐，甚至抽搐等。
⑤代谢性酸中毒：表现为疲乏、嗜睡、面色潮红、恶心、呕吐、呼吸深大，甚至昏迷、休克等。
⑥内分泌及代谢改变
(2)利尿期：
尿量>2500ml/m2，肾功能逐渐恢复。尿量增加后数天，血BUN及Cr开始下降，毒物积蓄有些缓解，各系统症状减轻。
在多尿期易出现脱水及低血钾(血清钾浓度低于3.7mEq/L)、低血钠(血清钠<135mmol/L)。
(3)恢复期：
随着尿量渐恢复正常，血BUN、Cr逐渐正常，肾小管浓缩功能和酸化功能亦逐步恢复。
但偶见遗留不同程度的肾功能损害，形成慢性肾功能不全。
2.非少尿型急性肾功能不全
无少尿表现，每天平均尿量>1000ml。多继发于氨基糖苷类抗生素及造影剂造成肾损害。
【诊断】
中华儿科学会肾脏学组1993年拟定ARF的诊断标准为：
1.诊断依据
(1)尿量显著减少：少尿(<250ml/m2)或无尿(<50ml/m2)，无尿量减少者为非少尿型急性肾衰。
(2)氮质血症：血清肌酐(Scr)>176mol/L，BUN>15mmol/L，或每天Scr增加>44～88µmol/L或BUN增加>3.57～7.5mmol/L，有条件时测肾小球滤过率(如内生肌酐清除率)Ccr常<30ml/(min·1.73m2)
(3)常有酸中毒、水电解质紊乱等表现。
2.临床分期
(1)少尿期：少尿或无尿，伴氮质血症，水过多(体重增加、水肿、高血压、脑水肿)，电解质紊乱(高血钾、低血钠、高血磷、低血钙等)，代谢性酸中毒，并可出现循环系统、神经系统、呼吸系统和血液系统多系统受累的表现。
(2)利尿期：尿量渐多或急剧增加(>2500ml/m2)、水肿减轻，氮质血症未消失，甚至轻度升高，可伴水、电解质紊乱等表现。
(3)恢复期：氮质血症恢复，贫血改善，而肾小管浓缩功能恢复较慢，约需数月之久。
3.肾前性与肾性肾功能衰竭
【病理改变】
(1)肉眼检查：
肾脏增大而质软，剖开肾脏可见髓质呈暗红色，皮质因缺血而苍白。
(2)显微镜检查：
急性肾衰由于病因的不同，病理改变也不同
中毒性急性肾小管坏死：病变限于近端小管，呈局灶性分布，坏死的肾小管基膜完整，小管上皮再生良好。
缺血性急性肾小管坏死：病变可涉及各段肾小管，呈弥漫性分布，坏死的小管基底膜断裂，上皮细胞再生较差。