湄公血吸虫病是由什么原因引起的？

(一)发病原因
雄虫长15～40mm，有7个睾丸。抱雌沟从头部延伸至末端。体表多刺状突起。湄公血吸虫雌虫长12～23mm。卵巢与卵膜位于中部1/5处。虫卵正圆形，直径40～45μm。卵壳一侧近末端有一小结。湄公血吸虫寄生在肠系膜静脉内。湄公血吸虫从尾蚴感染至成虫产卵的潜伏期较日本血吸虫长，小鼠为35天;而日本血吸虫为20～26天，家兔对湄公血吸虫不易感;湄公血吸虫宿主为新拟钉螺属(Neotricula)的开放拟钉螺，在水中生活，不是水陆两栖。水中的虫卵进入螺体，在螺体内发育为尾蚴。尾蚴从螺体逸出，尤其早晨为多，终宿主通过接触疫水感染尾蚴。进入人体的尾蚴可通过人体的血液循环系统到达个各个器官组织，引起病变。
(二)发病机制
进入人体的虫卵、尾蚴可对人体产生机械性损伤。在湄公血吸虫病早期，成熟虫卵中毛蚴排泌物(可溶性虫卵抗原)致敏T细胞，释放各种淋巴因子，引起虫卵肉芽肿。该病变属于一种迟发型的细胞介导的变态反应。过去认为慢性与晚期血吸虫病的免疫病理变化也属于迟发性细胞变态反应，但近来则认为主要与细胞因子网络紊乱有关。可溶性虫卵因子、巨噬细胞与T细胞均产生成纤维细胞刺激因子，促使纤维细胞增生与胶原合成，以致感染后期出现肝纤维化，血吸虫性纤维化胶原类型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸虫病肝内胶原以Ⅰ型为主。Ⅰ型胶原纤维交叉连接牢固，构成不可逆的粗大纤维束，而Ⅲ型胶原是细小纤维，易被胶原酶降解。胶原纤维再与蛋白多糖、层黏素结合黏附形成纤维隔，向肝小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分离、破坏，形成肝纤维化。
(三)病理改变
由于大量虫卵在组织内成堆沉积，使形成的肉芽肿更大，周围有各种细胞浸润。在早期病灶中有大量单核细胞(浆细胞)与中性粒细胞浸润。对肉芽肿进行检测可发现高浓度可溶性虫卵抗原，抗原与抗体结合形成嗜酸性辐射样棒状物的免疫复合物，该现象提示急性血吸虫病是细胞与体液免疫反应的混合表现。肠道的病变主要表现为粘膜水肿、充血、溃汤;肝脏病变有肿大、嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润，晚期纤维细胞增加。
人体感染血吸虫后可获得部分免疫力。但这种免疫力对体内的成虫没有清除能力，只是对再感染有一定的免疫作用。机体抗体和嗜酸性粒细胞的协同作用可杀死侵入皮肤的童虫，对血吸虫尾蚴再感染有抵抗力。在人体内的虫体由于皮层表面覆盖有宿主抗原，有抗原伪装，能够逃避免疫清除，得以在人体继续生存。