- 脉压小 血压分为收缩压与舒张压，收缩压与舒张压之间的差称为“脉压差”。例如，收缩压为120毫米汞柱，舒张压为75毫米汞柱，脉压差则为45毫米汞柱。一般情况下，正常人的脉压差为20-60毫米汞柱(2.67-8.0Kpa)，大于60毫米汞柱的就为脉压差过大，小于20毫米汞柱的则为过小。
- 头晕 头晕英文是dizziness, 是一种常见的脑部功能性障碍，也是临床常见的症状之一。为头昏、头胀、头重脚轻、脑内摇晃、眼花等的感觉。
- 门诊高血压 白大衣高血压(英文名：white coat hypertension;别名：白大衣性高血压)指有些人去医院就诊时，在医生诊室测量血压时血压升高，但回到自己家中自己测血压或24小时动态血压监测(由病人自身携带着测血压装置，无医务人员在场)时血压正常。这是病人见到穿白大衣大夫后精神紧张，血液中就会出现使心跳加快的儿茶酚胺，同时也使某些血管收缩，增加外周阻力，从而导致血压上升。过去认为这种“白大衣高血压”仅精神紧张，本人血压尚属正常。现在经研究发现这种"白大衣高血压”可能是处于正常血压与明显持续性高血压之间的一种中间状态。因为早期高血压病人的高血压具有波动的特点，可以出现血压高与正常交替现象，因此这种“白大衣高血压”应加强随访观察。
- 闭症中风时出现牙关 紧闭、面赤、气粗、痰涎壅盛、两手握固，脉弦滑或沉缓等，称为“闭症 ”。
- 口辣 口辣是由咸味、热觉、痛觉结合的一种舌体辛辣或麻辣感觉。
- 呼吸异常 人呼吸频率成人为16~20次/min，与心脏搏动次数的比例为1：4。安静时呼吸的洪都拉斯气量平均为500ml（300~700ml），每分钟通气量约8~10l。呼吸异常是指呼吸的频率，节律概念人度的改变。当患者主观上感觉空气不足，呼吸费力，客观上患者有力呼吸，呼吸肌和辅助呼吸肌均参与呼吸运动，通气增加，呼吸频率，深度与节律都发生改变，称为呼吸困难。是本节讨论重点。
- 血流阻力增加 由于各种原因导致的血液在血管中流动的阻力增大。
- 脉压差低 一般情况下，正常人的脉压差为30-40 mmHg 。脉压差过低可见于高血压早期病人。
- 肋膜腔积水 肺积水医学上通常叫“肋膜积水”，水是堆积在肺脏的外面，它可以是感染发炎引起(如：肺炎、肺结核等都可以合并肋膜积水)，也可以是一些自体免疫疾病引起(如：红斑性狼疮)，还有很多肺部疾病都会合并肋膜积水。
- 脑干出血 1)脑干出血是神经系统急重症，其预后差，病死率高。 (2)脑干出血量在15ml以下的，死亡率17.1%左右。脑干出血量在15ml以上，死亡率81.8%左右。其中脑干出血量超过20ml以上的死亡率更高。 (3)脑干出血量较少者(6～9ml左右)，一般在大量应用白蛋白1～2周左右，意识障碍多有恢复，脑干功能障碍明显好转，生命体征趋于平稳。 (4)在中等量脑干出血(10～14ml左右)、症状较重者，大剂量持续应用白蛋白一般在3～4周左右，部分病人生命体症渐趋于平稳。
- 血压波动大 正常人的血压，在一天中也是处于波动状态的。但如果血压波动过大，对身体就非常不利。对高血压患者来说，更是如此。因为忽高忽低的血压，会使血管像橡皮筋一样，时而绷紧，时而放松，特别是高血压患者一般又都伴有血管硬化，所以如果血压长期这样波动就会使血管变得很脆弱，甚至发生断裂。同时，这种波动幅度很大的血压对患者的心、脑、肾等重要器官的影响也很大，常常会引发脑卒中、冠心病、肾功能衰竭等严重的并发症。
- 基底节出血 壳核和丘脑是高血压性脑出血的两个最常见部位。典型可见三偏体征(病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和偏盲等)，大量出血可出现意识障碍，也可穿破脑组织进入脑卧，出现血性CSF，直接穿破皮质者不常见。
- 心脏病引发的晕厥 晕厥是由多种原因导致的突然、短暂的意识丧失，且能自行恢复的无神经定位体征的一组临床表现。引起的原因很多，可分为心脏性晕厥和非心脏性晕厥。心脏性晕厥占晕厥者的9% ~34%， 根据病因又可分为心脏机械功能障碍性 (机械性)和心律失常性(心电性)。前者超声心动图往往有较特异的表现，容易诊断;后者发病常具有突发突止特点、预后较差，是导致猝死的重要原因之一。 心脏病引发的晕厥即是由心脏病引起的晕厥。心脏病(heart disease)是心脏疾病的总称，包括风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌炎等各种心脏病。临床实践表明，手部按摩是防治心脏病有效的辅助方法。
- 生命体征改变 生命体征就是用来判断病人的病情轻重和危急程度的指征。主要有心率、脉搏、血压、呼吸、瞳孔和角膜反射的改变等等。 生命四大体征包括呼吸、体温、脉搏、血压，医学上称为四大体征。它们是维持机体正常活动的支柱，缺一不可，不论哪项异常也会导致严重或致命的疾病，同时某些疾病也可导致这四大体征的变化或恶化。因此，如何判断它们的正常和异常，已成为每个人的必备知识和技术。
- 过劳 在非生理的劳动过程中，劳动者的正常工作规律和生活规律遭到破坏，体内疲劳蓄积并向过劳状态转移，使血压升高、动脉硬化加剧，使人的身体健康处于极度不健康的状态。
- 心音异常 通过心音图检查证实正常心音有四个，按其出现的先后顺序称为第一、第二、第三和第四心音。通常可听到的是第一和第二心音，某些雕儿童及青年人有时听到第三心音。第四心音一般听不到，40岁以上的健康人偶可出现第四心音。 正常心音的发生机理及特点： 第一心音：主要是心室收缩开始时，二尖瓣和三尖瓣骤然关闭的振动所致。此外，，动室肌收缩、心房肌收缩的终末部分、半月瓣开放以及血流冲人大血管所产生的振动，均参与第一心音形成。第一心音的出现标志着心脏收缩的开始。第一心音音调低钝，听起来似“Le(勒)”声，较响亮，在心尖部较第二心音响高50%，在心底部与第二心音相等或低于第二心音。历时较长，一般为0.10-0.16 s，在心尖区和心尖区与胸骨左缘之间听诊最响。 第二心音：主要是心室舒张开始时肺动脉瓣和主动脉瓣关闭的振动所致。此外，心室肌的弛张、大血管内血流以及二尖瓣、三尖瓣开放等所产生的振动，亦参与第二心音的形成。第二心音的出现标志着心室舒张的开始。第二心音音调较高、清脆，听起来似“De(得)”声，其强度不如第一心音，时间较第一心音短，一般为0.08-0.12 s。在主动脉瓣区和肺动脉瓣区最响，直取卧位听诊。小儿及青年人，肺动脉瓣区较主动脉瓣区第二心音响，中年人两者相等，老年人则相反。 第三心音：有时在第二心音开始后0.12-0.20s还可听到短而弱的声音，称为第三心音。此音是由于心室快速充盈时心室壁的振动所产生。第三心音音调低沉、音弱、钝而重浊，听诊时呈“Le(勒)-De(得)-He(合)Le-De-He”声，似是第二心音的回声。历时很短，一般为0.03-0.8s，出现于第二心音音后 0.12-0.18 s。 第四心音：发生在舒张晚期，于第一心音开始前0.07-0.10s，它是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生。此音很弱，在正常情况下，一般听不到。 第一、二心音的区别： 正确地区别第一心音和第二心音，是听诊最重要的一环。因为只有先将第一心音与第二心音区别开来，才能准确地判定心室的收缩期和舒张期，进而确定异常心音或杂音是在收缩期还是在舒张期及其与第一心音或第二心音之间的时间关系。两者的区别：①第一心音音调较低，时间较长，以心尖部最响;第二心音音调较高，时间较短，以心底部最响。②第一心音与第二心音的间隔较短，而第二心音与下一个心动周期第一心音的间隔较长。③第一心音与心尖搏动同时出现，而颈动脉搏动也几乎同时出现，第二心音则出现于心尖搏动之后。④移动法，在心尖部不能判断第一心音和第二心音时，可先在心底部进行听诊确定第一心音和第二心音，然后将听诊器体件逐渐移向心尖部，按照此规律把心尖部第一。心音和第二心音区别开来。
- 头胀 头胀 ，自觉头部胀重不适。
- 尿素廓清障碍 血压长期增高致肾脏细小动脉硬化，会逐渐影响肾脏功能。高血压病早期仅有肾小动脉痉挛，而临床上一般没有明显的泌尿系统症状;到后期，高血压可促进肾小动脉发生玻璃样变性或肾小球动脉粥样硬化。 据活组织检查结果发现，肾小动脉硬化在4个月以上病程的高血压病人中占82.4% 。当肾功能减退时，可出现多尿、夜尿等症状，说明肾脏浓缩功能降低。如果肾功能进一步减退时，可出现尿少、血尿(多属显微镜下血尿)、蛋白尿、管型尿、酚红排泄及尿素廓清障碍、氮质潴留等，最后可发生尿毒症。高血压死于尿毒症者达1.5%~5% 。
- 乏力 乏力的原因有很多. 体力劳动者饮食太淡易致疲劳，是因为盐中的钠能加强神经肌肉的兴奋性。 睡眠不足可使人感到乏力，但神经衰弱者如长期服用安眠药，也会感到软弱无力，引起疲乏的药物还有苯海拉明等抗组织胺药物...
- 心悸 所谓心悸，也就是通常所说的心慌，乃是由于人们主观感觉上对心脏跳动的一种不适感觉。心悸可以由于心脏活动的频率、节律或收缩强度的改变而导致，也可以在心脏活动完全正常的情况下产生，后者系因人们对自己心脏活动特别敏感而致。健康人一般仅在剧烈运动、精神高度紧张或高度兴奋时才会感觉到心悸，属于正常情况，而在某些病理情况下，如心率过快、过慢以及有过早搏动时，患者的主要症状即为心民少数情况下，如心脏神经官能症或过度焦虑的患者，虽然没有心律失常或器质性心脏病，但由于交感神经张力增高，心跳有力，患者也常以心摩而就诊。
老年收缩期高血压早期症状有哪些？
老年收缩期高血压病人，收缩压轻、中度增高者往往可无症状，而在健康检查时发现。重度高血压病人亦可出现头昏、眩晕、心慌、乏力等症状，严重者亦可出现心力衰竭。
1.血压的变化 一般认为老年人正常血压者24h动态血压均值波动规律同中青年正常血压者一样，血压值的高峰时间是6am～10pm，低峰时间是10pm～6am，表明老年正常血压者昼夜波动情况符合生理节奏性活动，而老年高血压者则不同。张麟等应用无创性全自动24h动态血压监测技术，观察70例老年人的血压结果显示，正常血压组和轻、中型高血压组昼夜血压波动规律明显不同，前者呈日间上升，夜间下降趋势，后者呈双峰双谷状;波动范围亦不同，前者收缩压波动范围<6.7kPa(50mmHg)，舒张压<5.5kPa(40mmHg)，后者的收缩压、舒张压均大于正常组的波动范围。临床实验中还可见老年收缩期高血压的峰谷表现与正常完全相反，出现晨间高血压现象。值得注意的是血压的高低还受季节的影响。金池郁夫采用携带式24h动态血压仪观察原发性高血压病病人的血压季节性变化，测量结果：老年组的全天、日间的平均血压冬季高于夏季，秋春季居中;壮年组则春季高于冬、夏季，这与老年组不同，平均血压的季节性变化在壮年组以舒张压为主，老年组以收缩压为主，特别是70岁以上的老年人，即使在降压治疗中冬季的收缩压仍有增高。上述事实提示对老年收缩期高血压的治疗不能忽视夜间或晨间血压的变化和季节对高血压的影响。
2.心脏的变化 老年收缩期高血压增加左心室后负荷与心脏作功，加以胶原纤维增多和淀粉样变，使心肌肥厚、心脏舒张与收缩功能受损比较明显，易诱发心力衰竭。临床表现病人可出现活动后心慌、气短、易倦，严重者有阵发性夜间呼吸困难，不能平卧。心脏浊音界增大，心音强有力，主动脉瓣区第2心音亢进，有时可闻及奔马律和两肺底部湿啰音等左心衰竭症状和体征。单纯收缩期高血压病人心律失常的发生率和特征所知不多。Kostis JB等曾研究4674例单纯收缩期高血压病人，年龄≥60岁，收缩压21.3～29.2kPa(160～219mmHg)，记录12导联心电图(基础值)室性异位搏动(VPB)为5.6%，2min的Ⅱ导联心电图室性异位搏动为8.2%。在Ⅱ导联2min的心电图记录中，1.3%病人有6～10次VPB。0.7%有10次以上VPB。VPB发生率与年龄有关，年龄≥80岁者较<70岁者为高，发作次数也较多。男性比女性易发生VPB，平均次数也高于女性。另外，心电图呈Q/QS波形或左心室肥厚的病人VPB的发生率和次数均较高。血钾<3.5mmol/L的病人有较高的VPB发生率。结果提示，老年收缩期高血压病人可有VPB发生，尤其在男性的伴有冠心病病人。心电图的Q/QS波形及左心室肥厚与VPB发生之间有关，表明在这些病人的VPB发生，可能是冠心病与左心室肥厚起一定作用。
老年收缩期高血压的诊断，首先为收缩期高血压的确立，其次是排除其他原因所致的收缩期高血压。
老年人血压测定应注意事项：
1.应测3次不同天的血压：因老年人的血压波动度大，尤其是收缩压，如仅靠1次测量的结果，不可能反映真实的情况，应在3个不同天，选择相似环境，同一时间进行测量。比较好由同一医师进行检查。
2.对血压的影响：老年人的血压随改变可有相当大的变化。直立时血压常降低，当坐位收缩压>21.3kPa(160mmHg)时，立位血压可下降2.7kPa(20mmHg)的发生率高达30%，故应同时测量病人坐位和立位时的血压。治疗的决定应以几次坐位血压的平均值为准。
3.应排除“假性高血压”：由于老年人肱动脉有严重硬化时，水银柱式血压计的袖带气囊难以压迫阻断血流，因而所测得的血压读数偏高，有报道在老年人直接法与间接法所测血压读数相差可达4kPa(30mmHg)以上。如发现病人有较高的收缩压，但无靶器官受累的任何迹象，则应注意排除“假性高血压”。此时可将袖带充气使压力高达病人收缩压以上2.7kPa(20mmHg)处，如该时仍能明显触及僵硬的桡动脉，表示有假性高血压的可能，即Osler试验阳性。应进一步作动脉内直接法测量血压。
根据上述要求测得血压收缩压>21.3kPa(160mmHg)，舒张压<12.0kPa(90mmHg)或12.6kPa(95mmHg)，可确立为收缩期高血压。