小儿高黏稠综合征是由什么原因引起的？

【发病原因】
    继发性红细胞增多见于下述原因：
1.组织缺氧或氧释放障碍：其机理是当缺氧时，低氧血可以刺激近球细胞，使其生成促红细胞生成素（ erythropoiesis-stimulating factor, EPO ）增加。 EPO刺激RBC系单向干细胞分化为原 RBC 和增殖、成熟。另外。 EPO 可促使 Hb 合成和网织红细胞进入血液，血中红细胞和 Hb 增加。
(1)生理性：A）胎儿期;B）环境中氧含量不足高原地区。
(2)病理性： A）肺换气不足：肺部疾患如支气管扩张、肺心病、肥胖症(pickwickian syndrome)都能引起肺换气不足，导致机体缺氧。 B）肺动静脉瘘：先天性肺血管畸形。血管扩大纡曲或形成海绵状血管瘤，肺动脉血液不经过肺泡直接流入肺静脉，肺动脉与静脉直接相通形成短路。 C）青紫型先天性心脏病：如伴或不伴肺动脉狭窄的单心室,伴或不伴大血管错位的三尖瓣闭锁,三尖瓣和肺动脉闭锁,二尖瓣闭锁。 D）异常血红蛋白病：血红蛋白M、硫化血红蛋白和正铁血红蛋白带氧能力差。
2.骨髓生成红细胞的功能增强：其原因可能与肿瘤产生促红素有关。
(1)内源性： A）肾性：如肾胚组织瘤、肾上腺样瘤、多囊肾、肾动脉狭窄等。 B）肾上腺：嗜铬细胞瘤、Cushing综合征、先天性肾上腺增生、肾上腺腺瘤合并原发性醛固酮增多症等。 C）肝：肝细胞瘤。 ④小脑：成血管细胞瘤。
(2)外源性：A）应用睾酮或类似药物。B）应用生长激素。
3.母亲经胎盘输血给胎儿，双胎间输血者，或脐带结扎过晚能引起新生儿红细胞增多。
【发病机制】
一般认为，是由于组织缺氧，骨髓生成红细胞的功能代偿性增强，增加循环血液中的红细胞可以提高血液的携氧能力，此时肾脏分泌EPO一般都是增高的。少数情况下，例如某些肾脏疾病及恶性肿瘤可引起继红。此种情况机体并无组织缺氧，此时红细胞的增多和携氧能力的提高，对病人并无明显的需要，而是病理性的，是由于EPO分泌增多造成的。
正常血液的黏稠度主要由红细胞的比积和血浆蛋白质所构成，血液黏稠度增高见于下列情况：
(1)红细胞数明显增多，如各种红细胞增多症。
(2)红细胞的变形，如镰形红细胞症和球形红细胞症等。
(3)血浆蛋白质浓度异常增加，如巨球蛋白血症等。临床主要是指第1种情况而言，动脉血氧不足可刺激骨髓对红细胞的增生，血红蛋白增多可以提高单位血容量的携氧能力，巨球蛋白血症IgM>5g，血清黏稠度>6%即可发生，其原因是由于IgM分子量大，而其黏稠度也大。