- 面色觥白 面色觥白又为面色苍白，一般是由于脸部毛细血管充盈不足而引起的，中医认为这大多是属虚病或寒症，是体质差的表现。此外，如大出血、休克引起毛细血管强烈收缩，甲状腺机能减退，慢性肾炎、铅中毒等，也会引起脸色苍白的现象。
- 脉象细数 脉象细数指病人的脉搏变窄变细而且速率加快，属于阴虚内热的症候，治疗用滋阴清热法。
- 尿比重增高 尿比重测量用于估计肾脏的浓缩功能，但精确度差，受影响因素多。其测定值仅供参考。尿比重增高见于脱水，糖尿病，急性肾炎等。
- 皮肤苍白 皮肤苍白：人的皮肤颜色深浅受到多种因素影响。肤色不仅和血液里血红蛋白数量有关，而且与皮肤厚度、皮肤色素含量等也有密切关系。此外，环境因素也对肤色有很大影响，皮肤颜色苍白不一定是贫血引起的。与皮肤苍白相关的疾病列表 ：泌尿道感染 、感染性休克 、钩虫病 、感染性心内膜炎 。
- 心脏功能突然失代偿 当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能时，则出现心功能失代偿.
- 呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒的特点是原发性PCO2降低，血浆HCO3-减少，失偿时 PH升高。
- 虚脱 虚脱是一种急性症候群，常发生在过度疲劳、恐惧、疼痛、饥饿、见到鲜血或奇景怪物等情况下。病人出现面色苍白，虚汗淋漓，头昏眼花，恶心呕吐，心跳加快，血压下降，有的大小便失禁，甚至晕倒在地。如果出现上述症状后能平卧休息，大部分人能够逐渐自行恢复。如果处理不当，被人扶着挣扎行走等，会加重病情，甚至出现生命危险。因为，这时主要是脑供血不足，如能迅速解决这个问题，大脑的功能很快就会恢复，也就能很快调节和平息全身的功能紊乱。
- 心悸 所谓心悸，也就是通常所说的心慌，乃是由于人们主观感觉上对心脏跳动的一种不适感觉。心悸可以由于心脏活动的频率、节律或收缩强度的改变而导致，也可以在心脏活动完全正常的情况下产生，后者系因人们对自己心脏活动特别敏感而致。健康人一般仅在剧烈运动、精神高度紧张或高度兴奋时才会感觉到心悸，属于正常情况，而在某些病理情况下，如心率过快、过慢以及有过早搏动时，患者的主要症状即为心民少数情况下，如心脏神经官能症或过度焦虑的患者，虽然没有心律失常或器质性心脏病，但由于交感神经张力增高，心跳有力，患者也常以心摩而就诊。
- 口唇和甲床略带青紫 口唇和甲床略带青紫为休克早期表现。
- 发烧 发烧(feVer，pyrexie)是指病理性体温升高，是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起，是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点，一般诊断较易;但有部分发热患者，热程长，无特异体征，缺乏具有诊断意义的资料，常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶，只是短期内尚未查清，经过临床观察和特殊检查，其中大多数最后可明确诊断，约10%的患者，虽经各种检查仍未能明确诊断，病程拖延数月，说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。 1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分)，能在气温的一般波动范围内，维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢，其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus，POAH)，其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元，对流经该处的血液温度很敏感，可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后，发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动，使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。 体温升高不一定都是疾病引起，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。 2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平，个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃，腋窝温度36.5℃，直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃，一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5 T，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在l℃以上，称为发热。一般人体体表温度较低，易受外界因素的影响。因此，测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温，应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量，将体温朝放于舌下，闭口3～5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量，先将体温表涂以油类，插人直肠3-cm，3-5min，不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。
- 甲皱毛细血管袢数减少 甲皱毛细血管袢数减少是由于感染性休克引起的!严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征(sepsis syndrome)伴休克。
- 反复高热 体温反复达到39.1～40℃。 高热(High Fever)在临床上属于危重症范畴。
- 坏死性筋膜炎 坏死性筋膜炎是一种较少见的严重软组织感染，它与链球菌坏死不同，常是多种细菌的混合感染。Rea和Wyrick证实，致病菌包括革兰氏阳性的溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性菌和厌氧菌。
- 意识朦胧状态 患者意识范围狭窄，集中注意于某些内心体验，而对环境中的事物不加注意，对外界的反应也减退。思维不清晰，有时很混乱。可表现带有焦虑或欣快的情绪。对周围的事物常有错认，也可有各种幻觉。
- 肺部感染 呼吸困难，体温变化、咳嗽、痰量增多与痰液性状改变。
- 尿偏碱 高钾血症的尿化验诊断尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿偏碱，尿钠排出量减少。血清钾高于5.5mmol / L为高钾血症。
- 低血糖症 低血糖症（HypoglyCemia）又称低血糖状态，是一组因多种病因引起的血葡萄糖（简称血糖）浓度过低所致的临床症候群。一般血糖浓度（血浆真糖，下同）低于 2．78mmol／(50 mg／dl）时可认为是低血糖，但是否出现临床症状个体差异较大。血糖过低时对机体的损害以神经系统为主，主要是交感神经刺激和脑功能障碍症候群，及早给予葡萄糖治疗可迅速缓解，否则可致脑实质不可逆性损害，甚至危及生命。引起低血糖症的病因复杂，在非糖尿病者中最常见为原因不明性功能性低血糖症，胰岛素瘤是器质性低血糖症中最常见病因，其他较常见病因有内分泌疾病性低血糖症、肝源性低血糖症等， 遗传性肝酶系异常多见于婴幼儿，成人中罕见。
- 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低，PCO2代偿性降低，血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有，在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿，大量排出HCO3，亦可致血浆HCO3浓度的降纸，因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒的众多病因，首先引起的是血浆HCO3浓度减少，即血浆HCO3浓度原发性减少，致使SB、AB。BB降低，BE负值加大，通过呼吸的代偿使PCO2降低，失代偿时pH下降。此外，呼吸性碱中毒时，肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的，当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时，往往提示为代谢性酸中毒。
- 低钙血症 正常入血清总钙量相当恒定，为2.25 ~ 2.75mmol / L，儿童偏高。血浆和体液中的钙主要以结合钙和游离钙两种方式存在。前者主要与清蛋白结合，少量与有机酸结合，如拘椽酸钙、乳酸钙、磷酸钙等。游离钙与结合钙不断交换处于动态平衡，它主要受pH的影响。酸血症时游离钙（Ca2+）增多而碱血症时相反。此外血钙与血磷浓度之间维持一定乘积，即[Ca] ×[P]=350－400 mg / L。只有游离钙才真正具有钙的生理功能。血清钙低于2.2mmol / L者称低钙血症。
- 昏迷 昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍，即意识持续中断或完全丧失，最高级神经活动的高度抑制表现。临床上将昏迷分为浅昏迷和深昏迷两种。 1、浅昏迷 随意运动丧失，仅有较少的无意识自发动作，对疼痛刺激（如压迫眶上缘），有躲避反应和痛苦表情，但不能回答问题或执行简单的命令。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射、腱反射仍然存在，生命体征无明显改变。可同时伴有谵妄与躁动。 2、深昏迷 自发性动作完全消失、肌肉松弛、对外界刺激均无任何反应，角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均消失，呼吸不规则，血压下降。即各种反应和反射都消失。病理征继续存在或消失，可有生命体征的改变。昏迷是病情危重的标志，应积极寻找病因，并应积极处理。
小儿感染性休克早期症状有哪些？
1.代偿期、失代偿期和不可逆期休克 感染性休克的发生过程和临床表现差别甚大。临床表现随原发病、年龄、感染病原体以及治疗干预的不同而异。休克可以是感染性原发疾病直接引起，此时病情凶险，进展迅速，可在数小时至24h内死亡，如暴发性流脑;也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中，在某些诱因下经历隐匿性(occult)或亚临床(subclinical)发生过程，一旦血压下降，常迅速发展为不可逆期。上述3期是一个由量变到质变的过程，很难截然分开。
(1)休克代偿期：Sepsis状态下进行性出现下列临床表现：心率加快，呼吸加速，通气过度，血压正常或偏高，脉压差变小，精神萎靡、尿量正常或偏少，四肢暖，经皮氧饱和度正常。血小板计数减少和血气PaCO2呈轻度呼碱、动脉乳酸升高。此时心输出量保持正常或增加(尽管每搏出量减少)，体血管阻力减低。由于缺乏休克特异证据，常不易诊断。
通气过度是识别代偿期休克的重要线索，有人把过度通气和呼吸性碱中毒作为感染性休克早期特有的症状，主张在败血症出现前即开始有效治疗。通气过度的程度和表现差别甚大：轻者仅仅在血气检查时发现轻度呼碱，再仔细观察患儿才发现呼吸稍急促;重者明显呼吸急促，血气PaCO2可低于20mmHg，鼻导管吸氧下PaO2仍可高达100mmHg以上。过度通气也是败血症综合征表现之一。其机制尚未完全清楚，可能与：细菌毒素、乳酸和炎症介质的刺激，细胞缺氧、肺泡-毛细血管旁感受器刺激、精神紧张、代谢性酸中毒、脑水肿等有关。
(2)休克失代偿期：体循环、肺循环和微循环功能由代偿性发展为失代偿。表现四肢凉，肛指温差加大，毛细血管再充盈时间延长(>3s)，血压进行性下降，脉搏减弱，心音低钝，低氧血症和代谢性酸中毒加重，少尿或无尿。原发病进展和休克失代偿可形成恶性循环使休克进行性恶化，出现单个或多个脏器功能障碍。
(3)休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平的结构损伤和细胞代谢功能异常。表现为：持续严重低血压，低心输出量，严重内环境紊乱，如双重、三重酸碱紊乱、电解质紊乱(低钙血症、低血糖等)、多脏器功能衰竭。对扩容和血管活物不起反应，脏器功能支持也只能延长有限生命时间，最终死亡。
2.血流动力学分型 可分为高动力循环型(高排低阻、暖休克)和低动力循环型(低排高阻、冷休克)。前者表现四肢温暖，皮肤潮红干燥，血压可正常甚或偏高，属早期休克。此时应动态观察神志、尿量、血气变化并及时给予扩容和血管活血药物。冷休克时心输出量降低，外周血管代偿性收缩，阻力增加，表现皮肤苍白，肢端冷，脉搏细弱，血压降低或脉压差小。小婴儿起始阶段即可表现冷休克，与心脏代偿功能有限或同时伴有额外体液丢失，存在低血容量或心源性休克等混合机制有关。
3.临床分型 我们以整体和动态变化为主线，以临床简便实用又利于治疗策略制订为原则，试将休克分为两种临床类型：原发感染性休克和继发感染性休克，或者称为原发单纯型和继发复杂型。
(1)原发感染性休克：多为急性感染重症，直接导致休克发生，起病表现明显，若治疗及时抢救易获成功。原发感染性休克的定义须符合以下两点：
①既往健康。
②休克失代偿期病程在12h以内。
(2)继发感染性休克：具有下列标准之一：
①既往存在慢性、恶性疾病或多脏器功能损害。
②失代偿期休克持续存在12h以上。
北京儿童医院PICU对1995～2000年221例感染性休克分析显示：原发性95例(占38.5%)，继发性136例(占61.5%)，病死率分别为29.1%和73.5%，二者的疾病严重度评分，休克持续时间和合并MODS例数均有明显不同，其差异见表2。
尽管休克的基础理论研究不断深入，并取得基本一致的认识，但休克的早期诊断仍主要依据临床观察和经验判断。
1.休克的监测 监测目的是早期诊断、判断疗效和预后。准确、稳定和安全监测是休克治疗成功的基础，监测内容应包括血流动力学、内环境、脏器灌注和脏器功能四方面。休克监测涉及监测途径、项目、频度等内容，这些须根据原发病种类、休克病情严重度、存在的并发症和治疗反应随时做出调整。反复、仔细体格检查和综合的生命体征监测是最基本的措施。对神志状态、面色、心音强弱、呼吸节律、发绀、四肢温度和毛细血管再充盈时间等应进行重点观察。持续实时监护内容应包括心电、心率、经皮氧饱和度、血压、脉压、体温、尿量和肛指温差。具体说明如下：
(1)休克高危患儿的监测：除上述体格检查外，尤其要注意血小板、凝血相、血气CO2分压、BE值、血糖、尿量和出入量平衡关系及肝肾功能变化，在上级医师指导下仔细分析，区别系原发病所致或是休克早期细胞代谢的变化。并及时评估治疗效果，回顾性判断是否存在代偿性休克。
(2)尿量监测：插导尿管收集尿量是近于实时的尿量监测，Foley导尿管适用于各年龄小婴儿，很少出现尿道损伤或感染。正常小儿尿量为2～3ml/(kg· h)，如<1ml/(kg·h)，即可评定为少尿。少尿反应了肾脏低灌注。有人认为，少尿可发生在平均动脉压下降和心率增快前，是临床最实用敏感的血容量监测指标。继发性休克时，除有效循环血量减少外，心功能，肾脏微循环障碍或药物肾损害均是影响因素。尿量也可作为疗效和病情状态的指标。一般感染性休克早期，每15～60分钟观察记录尿量，对扩容有较好的指导意义。尿量<1ml/(kg·h)提示有效循环血量不足，反之则已恢复正常。但需注意高血糖、甘露醇等渗透性利尿的假象。如少尿伴有尿比重低而固定、尿/血肌酐比值<5、尿钠>50mmol/L提示肾性肾功能损害。
(3)脉冲血氧饱和度监测法(pulse oximetry)：脉冲血氧饱和度(SpO2)，也称经皮氧饱和度，被称为第五生命体征参数，已被广泛应用于临床。该仪器具有对血氧含量和血流量变化的双相反应。敏感度高、抗干扰能力强的最新脉冲血氧仪尤适合休克病人的监测。据称在心输出量下降而导致外周灌注不良时，2min内即可做出反应。适用于早期低氧血症监测和液体复苏、氧运输的评估。但休克时可受监测局部血流、微循环功能影响，此时应同时进行血气测定对照。必须指出目前临床使用的脉冲血氧饱和度监测仪性能差别较大，文献报道在Hb<10g/dl时某些仪器可出现数值误差。另外，我们在临床上发现某些患儿SpO2可高于动脉血气计算出的氧饱和度(SaO2)，原因不明，是否因大量输入2-3 GPD减少的库血，使氧离解曲线左移导致实际SpO2值升高，有待观察。
(4)关于动脉血压监测：血压是判断循环功能的重要指标。但小儿各年龄组血压正常值有波动范围，听诊或无创血压监测仪所测血压存在较大的测量者个体判断差异和各种干扰因素。在重症休克抢救中应及时放置桡动脉导管，进行实时动脉血压监测，通过收缩压、舒张压和平均动脉压监测，结合其他监测指标来选择、评价血管活物种类和剂量。
(5)中心静脉压(CVP)监测：扩容50～100ml/kg后休克仍未纠正，或者原已存在心功能不全难以掌握扩容液量时，应进行CVP监测。一般认为CVP正常值为5～12cmH2O，如动脉血压低，CVP亦低于正常提示循环血量不足;如血压低，CVP反高于正常，提示右心功能不全或输液过量。但近年认为：在血容量恒定时，右室心肌收缩力、后负荷(肺血管阻力)和顺应性(右心和静脉血管)变化可明显影响CVP值，循环血量不是CVP的主要决定因素。休克抢救时，由于治疗复杂，影响CVP的因素很多。急性心衰(全心衰)、肺动脉高压、肺水肿、心包积液、三尖瓣反流、缩血管药物应用、正压通气(尤其是呼气末正压)和腹胀，均可使CVP升高。除血容量不足外，血管扩张剂可使CVP下降。因此，在采用复杂治疗措施时，动态观察CVP的变化更有指导意义。 (6)彩色超声心动Doppler心功能监测：用于心脏结构观察和心功能、肺动脉压动态监测，对小儿尤其有利。射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)正常值分别为0.67±0.08和0.31±0.04，反应左心室收缩功能，但可受前负荷和后负荷的影响。彩色多普勒超声心动图还可测定心输出量、肺动脉压、心室舒张功能，动态观察这些参数可指导抗休克治疗。缺点是结果易受探头角度影响，宜由专人操作。
(7)氧代谢监测：休克时氧和能量代谢异常是近年来深入研究的热点，并在ICU临床中进行了较普遍应用。如氧供依赖性氧耗、氧摄取(O2ext)抑制、高乳酸血症、混合静脉血氧饱和度相对增加等。这些异常被视为氧运输不足或利用障碍和能源物质不足的表现(尽管存在相反观点)。应用上述参数监测，使心输出量逐渐提高达到氧供非依赖性氧耗水平，在指导心源性休克和低血容量休克的治疗方面具有肯定价值。在儿科临床，由于放置肺动脉导管困难，不易获得上述参数。但近年逐渐强调对重症休克和多脏器功能不全综合征监测氧代谢的重要性。
2.早期诊断 早期诊断是提高休克抢救成功率的关键。目前休克早期诊断的难题首先是很难获得代偿性休克的特异性证据。其次，因为休克的发生发展是一个连续演变和复杂的过程，早期诊断是一种概率性的而不是确定性的结论。可行方法是对各种休克高危因素的原发病进行仔细动态监测，总结休克发生的特点和规律。一些学者提出与早期感染性休克相关的新概念和名词，以加深对休克发生发展过程的理解。但是新概念同样存在诊断标准的问题。
(1)败血症综合征(sepsis syndrome)：1991年由Bone和他的同事提出。属于严重败血症(severe sepsis)阶段，存在败血症伴脏器低灌注的临床表现，这一概念现已为较多学者接受。具备下列各项中1项或1项以上可诊断为脏器低灌注：
①非心肺疾患所致低氧血症：PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<300。
②急性神志改变：持续1h以上。
③少尿：置导尿管监测尿量<1ml/(kg·h)，1h以上。
④高乳酸血症：大于实验室高限值。
败血症综合征可能出现的伴随情况尚有：过度通气、血小板明显下降、蛋白尿、凝血酶原时间延长、肝脏功能异常、高血糖。文献报道，一组382例(血培养阳性占45%)确诊为败血症综合征病人，病死率30%，2/3发生感染性休克。
必须强调低灌注的4条标准是在sepsis诊断基础上才能成立。否则许多原发病本身也可有上述表现，如婴儿腹泻脱水时的少尿、肺炎Ⅰ型呼衰时的低氧血症、肝脏功能异常出现的高乳酸血症和其他因素导致的急性神志改变，这些均诊断为低灌注。
(2)隐匿代偿型休克(covert compensated shock)的概念：1993年提出的这一概念是指休克早期或心肺复苏治疗后，血压、心率等血流动力学恢复，亦无少尿、高乳酸血症，但胃肠黏膜pH(intramucosal pH，pHi)仍低于正常的休克状态。许多文献报道胃肠道是低灌注最敏感的脏器，pHi在其他低灌注指标未出现时即可降低。因此，完全复苏的目标应以pHi正常为标准。目前发达国家ICU已较广泛进行pHi监测，相信随着监测设备的普及，国内亦将逐渐开展此项工作。
(3)边诊断边治疗的诊断方法：许多学者提出，对高危状态病人实行持续监测和边诊断边治疗，从治疗效果反证休克存在的策略。基于目前医学水平，尚不能获得细胞分子水平诊断早期休克的客观证据。因此，从实践中解决显得更为重要。其实践方法是：认识和熟悉哪些疾病或临床状态是休克的高危因素和引起休克的诱因。在这一基础上，临床医师对高危休克病人的思维方式是：此病人能否排除休克?此病人存在哪些休克高危因素?要进行哪些观察和监测措施?只要休克不能排除并存在明显的休克危险因素，临床即应开始监测和试验性治疗(见休克治疗程序图)，并从治疗效果验证休克存在与否和严重度。
3.休克病情的严重度 小儿感染性休克的临床诊断标准见表3。