- 面色觥白 面色觥白又为面色苍白，一般是由于脸部毛细血管充盈不足而引起的，中医认为这大多是属虚病或寒症，是体质差的表现。此外，如大出血、休克引起毛细血管强烈收缩，甲状腺机能减退，慢性肾炎、铅中毒等，也会引起脸色苍白的现象。
- 脉象细数 脉象细数指病人的脉搏变窄变细而且速率加快，属于阴虚内热的症候，治疗用滋阴清热法。
- 无尿 24小时尿量少于100毫升或者闭尿，见于严重心肾疾病和休克病人。流行性出血热的少尿期中无尿标准为24小时尿量小于50ml。
- 周身出汗 人的汗腺最发达，人的出汗可分为三种：温热性出汗，精神性发汗，味觉性出汗。出汗是人体的一种正常的生理现象，汗液可以带走体内多余的热量和一些诸如尿酸、脂 肪酸等代谢产物。可是也有疾病导致出汗。过多出汗，可造成人体血液循环的流量减少，循环变慢，使得人体的散热量趋减，从而导致体温升高。大量出汗，还能使人体盐分流失，细胞因缺钠而造成热痉挛。
- 烦躁不安 患者自觉烦闷急燥， 心神不定。
- 面色苍白 苍白脸色是由于脸部毛细血管充盈不足而引起的，中医认为这是体质差的表现。此外，如大出血、休克引起毛细血管强烈收缩，甲状腺机能减退、慢性肾炎、铅中毒等，也均会引起脸色苍白的现象。
- 指甲突然变白 指甲突然变白是指指甲的颜色在短期内突然呈现白色。
- 重力休克 赛跑时为了把充足的养料及氧气供应给正在剧烈运动的下肢，腿及脚部的血管就会尽量舒张，以助血液的畅通。如果赛跑完毕后立刻停下来站着不动，由于地心吸力的缘故，血液就会淤集在下肢，使脑部发生贫血，因而导致面色苍白、嘴唇发紫，甚至晕倒，这种现象叫做“重力休克”。
- 静脉萎陷 静脉萎陷就是静脉的异常缩小变得扭曲及凹陷的一种症状。血容量减少、休克、脱水、高热出汗、泡沫硬化剂等原因可造成静脉萎陷。
- 气息异常 人呼出的气息无特殊气味。异常的气息往往来自食物、吸烟者、饮酒都等，如果呼出恶臭气息或有某种特殊气息，在临床见于口腔、呼吸道、消化道及一些内脏疾病时，具有重要意义。
- 昏迷 昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍，即意识持续中断或完全丧失，最高级神经活动的高度抑制表现。临床上将昏迷分为浅昏迷和深昏迷两种。 1、浅昏迷 随意运动丧失，仅有较少的无意识自发动作，对疼痛刺激（如压迫眶上缘），有躲避反应和痛苦表情，但不能回答问题或执行简单的命令。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射、腱反射仍然存在，生命体征无明显改变。可同时伴有谵妄与躁动。 2、深昏迷 自发性动作完全消失、肌肉松弛、对外界刺激均无任何反应，角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均消失，呼吸不规则，血压下降。即各种反应和反射都消失。病理征继续存在或消失，可有生命体征的改变。昏迷是病情危重的标志，应积极寻找病因，并应积极处理。
- 有效血容量减少 失血性周围循环衰竭是消化道出血的一种临床症状，表现为上消化道大量出血导致急性周围循环衰竭。失血量达大，出血不止或治疗不及时可引起机体的组织血液灌注减少和细胞缺氧。进而可因缺氧、代谢性酸中毒和代谢产物的蓄积，造成周围血管扩张，毛细血管广泛受损，以致大量体液淤滞于腹腔骨脏与周围组织，使有效血容量锐减，严重地影响心、脑、肾的血液供应，终于形成不可逆转的休克，导致死亡。
- 心音低钝 心音低纯指心跳幅度低。心音低钝不一定就是病态，当胸壁较厚，肥胖等情况下，可以出现听诊心音低钝。有些病例情况下也可以出现，例如心包积液，心衰，休克等。 当胸壁较厚，肥胖等情况下，可以出现听诊心音低钝。有些病例情况下也可以出现，例如心包积液，心衰，休克等。
- 低血压 低血压是指体循环动脉压力低于正常的状态。正常血压的变异范围很大，随年龄、体质。 环境因素的不同而有很大变化。由于高血压在 临床上常常引起。心脑、肾等重要脏器的损害而备受重视，高血压的标准世界卫生组织也有明确规定，但低血压的诊断目前尚无统一标准，一般认为成年人肢动脉血压低于 12/8 kPa(90/60 mmHg)即为低血压。 绝大多数低血压患者(尤其与体质或遗传有关的长期慢性低血压)在临床上并无任何不适，或仅有头晕、困倦、乏力等非特异性症状。 少数(血压急剧下降者)出现以脑供血不足为主 的临床症状，如头晕、眼黑、肢软，甚至可以出现晕厥或休克。
- 脉搏细弱甚至不能清楚触及 产科休克分为休克代偿期，休克抑制期，休克衰竭期。脉搏细弱甚至不能清楚触及是休克抑制期的一个症状。
- 晕厥 晕厥是指突然发生的暂时性、广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。多由躯体因素引起，也可继发于脑的血液循环障碍。其临床特点是急性起病、短暂意识丧失。患者常在晕厥发作前约一分钟出现前驱症状，表现为全身不适感、视力模糊、耳鸣、恶心、面色苍白、出冷汗、四肢无力，随之很快发生晕厥。晕厥发作时，随意运动和感觉丧失，有时呼吸暂停，心率减慢，甚至心脏停搏，此时难以触及桡动脉、颈动脉搏动。神经系统检查，可发现瞳孔散大，光反射与角膜反射消失，腱反射减低或消失，可出现病理反射，常伴有流涎、尿失禁等。一般持续2-3min，继之全部功能逐渐恢复。患者苏醒后可有短时间的意识混浊、腹部不适、恶心、呕吐，有便意，甚至二便失禁，有极度疲劳、嗜睡，持续时间几分钟至半小时，发作后检查可以无阳性体征。
- 心音微弱 心音(heart sound)指由心肌收缩、心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁、大动脉壁等引起的振动所产生的声音。它可在胸壁一定部位用听诊器听取，也可用换能器等仪器记录心音的机械振动，称为心音图。
- 心脏压塞征象 心脏压塞的主要征象有： 1、颈静脉怒张，静脉压异常升高。 2、血压下降，脉压减小，严重者可致休克。 3、奇脉。 4、心音低弱，遥远。 5、呼吸困难，端坐呼吸，身躯前倾，伴有发绀。
- 呼吸异常 人呼吸频率成人为16~20次/min，与心脏搏动次数的比例为1：4。安静时呼吸的洪都拉斯气量平均为500ml（300~700ml），每分钟通气量约8~10l。呼吸异常是指呼吸的频率，节律概念人度的改变。当患者主观上感觉空气不足，呼吸费力，客观上患者有力呼吸，呼吸肌和辅助呼吸肌均参与呼吸运动，通气增加，呼吸频率，深度与节律都发生改变，称为呼吸困难。是本节讨论重点。
- 心脏功能突然失代偿 当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能时，则出现心功能失代偿.
老年人心源性休克早期症状有哪些？
心源性休克早期临床征象是由于心泵衰竭，交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多和早期血灌注不足所致。表现有心率增快、室性心律失常、肺底湿性啰音、烦躁不安、面色苍白、出汗等。此时动脉压变化尚不明显，收缩压正常或偏低，舒张压略升高。但休克早期征象可因心肌梗死其他症状较明显而不引起注意。
继发性休克发生前，一般皆有机械性并发症的临床表现，如室间隔穿破或肌断裂引起的响亮全收缩期杂音和假性心衰症状，左室游离壁穿破所致的心包填塞发展迅速，诊断不易，临床上可有电机械分离现象，即突然出现休克，血压与心音消失。而心电活动仍存在，此时心电监测可发现心率突然减慢，有窦缓或房室连接处心律，或高度房室传导阻滞，或QRS波逐渐增宽，最后停搏。依据上述表现可考虑有心室壁穿破可能。
休克发生后主要表现为动脉压下降，收缩压低于80mmHg，脉压小，脉细速，组织与器官灌注不足。脑：表情淡漠、反应迟钝，昏迷;肾：少尿或无尿。尿量低于20ml/h;皮肤：面色及皮肤苍白，口唇及肢端发绀，肢体湿冷，出冷汗;心脏：心率加快，可达110～140bpm，心音低沉，有室性奔马律或有第四心音;肺：呼吸急促，两肺有湿啰音，严重时可有急性肺水肿。老年人有明显脑动脉硬化，当血压下降，脑血流明显减低。故容易伴发中枢神经系统症状，如脑血栓形成等。
右心室梗死表现为右心衰竭体征，肺淤血不明显，动脉压降低。可有三尖瓣反流体征(收缩期杂音，颈静脉V波明显)，心电图可见V4 R导联ST段抬高，下壁和(或)后壁梗死图形，伴有不同程度的房室传导阻滞或室上性心律失常，如窦性静止、房性期前收缩、心房颤动等。血清心肌酶显著升高，超声心动图可示右心室增大，室间隔呈矛盾性运动。血流动力学检查显示右心室充盈压，即右心房平均压升高，肺动脉楔压或肺动脉舒张末期压(代表左心室充盈压)仅轻度增高，二者间比值增加(RAP/PAEDP>0.8)，右心室和肺动脉收缩压不增高，以上压力变化也可见于心脏压塞及缩窄性心包炎，须予以鉴别。肺栓塞也可影响右心室功能但可根据肺动脉收缩压增高，以及因肺小动脉痉挛而引起的肺动脉舒张末期压异常增高伴正常肺动脉楔压加以鉴别。应当指出，右心室梗死血流动力学变化可因心源性休克时动脉压下降而被掩盖，此时进行血容量扩张后又可显示出来。
心源性休克的临床诊断依据包括以下两点：
1.动脉压降低 收缩压低于80mmHg，或较心肌梗死前降低30mmHg以上，并持续至少30min。
2.组织器官血灌注不足现象 脑：烦躁不安或神志淡漠。肾：尿量少于20ml/h。皮肤：湿冷。
有作者还提出将心脏指数低于2.2L/(min·m2)，LVFP>18mmHg列为诊断标准之一。老年心肌梗死病人症状往往不典型，可无胸痛，早期表现可仅有血压下降、呼吸困难或神经系统症状。因此，老年人突然出现休克时应考虑有急性心梗心源性休克可能。