- 乳糜泻 乳糜泻以前称非热带脂肪泻(non-tropical statorrhea,celiac disease),又称乳糜腹泻、麦胶引起的肠病(glutin-induced enteropathy,简称麦胶肠病)。
- 肠易激综合征 肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)为一种与胃肠功能改变有关,以慢性或复发性腹痛、腹泻、排便习惯和大便性状异常为主要症状而又缺乏胃肠道结构或生化异常的综合征,常与胃肠道其他功能性疾病如胃食管反流性疾病(GERD)和功能性消化不良(FD)同时存在。
- 惊厥 惊厥(Con Vulsion)是小儿常见的急诊,尤多见于婴幼儿。由于多种原因使脑神经功能紊乱所致。表现为突然的全身或局部肌群呈强直性和阵挛性抽搐,常伴有意识障碍。小儿惊厥的发病率很高,据统计6岁以下小儿惊厥的发生率约为成人的10~15倍,约5~6%的小儿曾有过一次或多次惊厥。其原因为:婴幼儿大脑皮层发育未臻完善,因而分析鉴别及抑制功能较差;神经髓鞘未完全形成,绝缘和保护作用差,受刺激后,兴奋冲动易于泛化;免疫功能低下,易感染而致惊厥;血脑屏障功能差,各种毒素容易透入脑组织;某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代谢异常等较常见,这些都是造成婴幼儿期惊厥发生率高的原因。惊厥频繁发作或持续状态危及生命或可使患儿遗留严重的后遗症,影响小儿智力发育和健康。
- 失水 失水又称脱水,实际是指体液的丢失,是造成新陈代谢障碍的一种症状,严重时会造成虚脱,甚至有生命危险,需要依靠输液补充体液。水丢失时大多数伴有电解质尤其是钠离子的丢失,单纯失水者少见。
- 脱水 指细胞外液减少而引起的一组临床症候群。根据其伴有的血钠或渗透压的变化,脱水又分为低渗性脱水即细胞外液减少合并低血钠;高渗性脱水即细胞外液减少合并高血钠;等渗性脱水即细胞外液减少而血钠正常。
- 口唇泛黑 正常健康的嘴唇一般肤色红润而有光泽,干湿适度而有弹性。一旦身体有问题,嘴唇就会出现改变。口唇泛黑与消化系统,肾,肺疾病有密切联系。
- 营养不良性水肿 营养不良性水肿(nutritional edema)又称低蛋白血症(hypoproteinemia)是一种营养缺乏的特殊表现,由于长时间的负氮平衡,以致血浆蛋白减少,胶体渗透压降低,出现全身性水肿为其特征。特点是水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。皮下脂肪减少所致组织松弛、组织压降低,加重了水肿液的潴溜。水肿常从足部开始逐渐蔓延全身。治疗方面治疗病因与调整营养同时进行。
- 脂肪泻 脂肪泻,俗称为油花样腹泻。可引起脂肪泻的疾病很多。
- 吐逆滑泄 吐逆谓呕吐而气逆。胃气上逆呕吐的意思,胃气以降为顺,上则为逆,故称“吐逆”。 滑泄俗名滑泻。多为久泻久虚下脱,以致泄泻不能自制。
- 黄绿稀溏 黄绿稀溏是小儿腹泻的一种常见症状,粪质稀薄甚至如水样维特征。大多数患儿都在两周岁以下。脂肪消化不良性腹泻的粪便为淡黄色,呈液体状,量多,发亮。长期饥饿或母乳乳汁不足引起的腹泻,粪质少而粘液多,呈深绿色。小肠发炎的粪便往往呈水样或蛋花样,粪质稀烂,病毒性肠炎的粪便,多为白色米汤样或淡黄色稀水样便。
- 卵石征 早期粘膜皱襞增粗、变平消失。病变发展,粘膜下层大量肉芽组织增生产生卵石状充盈缺损,称“卵石征”。
- 腹泻为水样带黏液恶臭无脓血 因大肠埃希菌等肠道细菌引起的胃肠炎,多会造成腹泻为水样带黏液恶臭无脓血的症状,症状轻重不等,治疗方法也有轻有急。
- 分泌性腹泻 分泌性腹泻是指因胃肠道分泌过多的水分与电解质而致的腹泻。
- 左下腹痛 左下腹痛伴腹痛腹泻可能是结肠炎。结肠炎腹痛一般多为隐痛或绞痛,常位于左下腹或小腹。其它表现有食欲不振、腹胀、恶心、呕吐及肝大等;左下腹可 有压痛,有时能触及痉挛的结肠。左下腹痛一般是乙状结肠、左卵巢及输卵管、左输尿管的问题。
- 少尿 正常健康人24 h尿量约 1500~2 000ml ;24h尿量少于拥400ml,或每小时少于17 ml称少尿,少于50 ml称无尿。
- 腹胀 腹胀(abdominal distention)即腹部膨胀可由于肠腔腹腔内积气、积液腹内巨大肿物或腹肌无力引起,小儿腹胀多以气胀最为多见。
- 低钾血症 机体内钾的总储量为 3-4 mol(相当130-160 g),98%分布在细胞内,细胞外液只占 2%。细胞内液 K+度为 140 mmol / L,而细胞外液K+浓度相当于细胞内液的1 / 30。正常血清钾浓度为3.5-5.5 mmol / L。血清钾要不断和细胞内钾进行交换,此交换因受众多条件的制约,且交换需要一定的时间,因此,血清钾的水平并不总能反映体内的实际含量。许多疾病都可以伴有血钾的变化,血钾变化的安全范围很小,不论低血钾或高血钾都可造成机体严重的功能障碍,甚至心脏停跳,是许多疾病致死的重要因素之一。 钾的生理功能主要表现在:①参与细胞代谢,如钾参与细胞内糖原的合成及葡萄糖氧化,钾参与蛋白质合成。细胞内合成过程增强时细胞外钾将进入细胞,钾还对参与细胞合成的酶有激活作用。②调节体内渗透压及酸碱平衡。③维持神经、肌肉细胞的应激功能,细胞内外钾浓度的比例是产生跨膜静息电位的决定因素,静息电位的建立是神经、肌肉冲动传递,产生动作电位的基础,因此,血钾含量的改变仍将影响神经、肌肉细胞的应激性。 机体内钾的总储量为 3-4 mol(相当130-160 g),98%分布在细胞内,细胞外液只占 2%。细胞内液 K+度为 140 mmol / L,而细胞外液K+浓度相当于细胞内液的1 / 30。正常血清钾浓度为3.5-5.5 mmol / L。血清钾要不断和细胞内钾进行交换,此交换因受众多条件的制约,且交换需要一定的时间,因此,血清钾的水平并不总能反映体内的实际含量。许多疾病都可以伴有血钾的变化,血钾变化的安全范围很小,不论低血钾或高血钾都可造成机体严重的功能障碍,甚至心脏停跳,是许多疾病致死的重要因素之一。 钾的生理功能主要表现在:①参与细胞代谢,如钾参与细胞内糖原的合成及葡萄糖氧化,钾参与蛋白质合成。细胞内合成过程增强时细胞外钾将进入细胞,钾还对参与细胞合成的酶有激活作用。②调节体内渗透压及酸碱平衡。③维持神经、肌肉细胞的应激功能,细胞内外钾浓度的比例是产生跨膜静息电位的决定因素,静息电位的建立是神经、肌肉冲动传递,产生动作电位的基础,因此,血钾含量的改变仍将影响神经、肌肉细胞的应激性。
- 腹痛 腹痛为临床常见症状之一,可表现为急性或慢性,其病因复杂,多数为器质性,也可为功能性;多为腹腔内器官病变起,也可为腹腔外器官病变所致,因此在诊断时要全面考虑,详细分析病史及各项检查结果。
- 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低,PCO2代偿性降低,血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有,在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿,大量排出HCO3,亦可致血浆HCO3浓度的降纸,因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒的众多病因,首先引起的是血浆HCO3浓度减少,即血浆HCO3浓度原发性减少,致使SB、AB。BB降低,BE负值加大,通过呼吸的代偿使PCO2降低,失代偿时pH下降。此外,呼吸性碱中毒时,肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的,当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时,往往提示为代谢性酸中毒。
- 低钙血症 正常入血清总钙量相当恒定,为2.25 ~ 2.75mmol / L,儿童偏高。血浆和体液中的钙主要以结合钙和游离钙两种方式存在。前者主要与清蛋白结合,少量与有机酸结合,如拘椽酸钙、乳酸钙、磷酸钙等。游离钙与结合钙不断交换处于动态平衡,它主要受pH的影响。酸血症时游离钙(Ca2+)增多而碱血症时相反。此外血钙与血磷浓度之间维持一定乘积,即[Ca] ×[P]=350-400 mg / L。只有游离钙才真正具有钙的生理功能。血清钙低于2.2mmol / L者称低钙血症。
小儿腹泻病早期症状有哪些?
1.消化道症状 腹泻时大便次数增多,量增加,性质改变,大便3次/d以上,甚至10~20天,可呈稀便、糊状便、水样便,或是黏液脓血便。判断腹泻时粪便的性状比次数更重要。如果便次增多而大便成形,不是腹泻。人乳喂养儿每天排便2~4次呈糊状,也不是腹泻。恶心、呕吐是常见的伴发症状,严重者呕吐咖啡样物,其他可有腹痛、腹胀、食欲不振等症状。
2.全身症状 病情严重者全身症状明显,大多数有发热,体温38~40℃,少数高达40℃以上,可出现面色苍白、烦躁不安,精神萎靡、嗜睡、惊厥、甚至昏迷等表现。随着全身症状加重,可引起神经系统、心、肝、肾功能失调。
3.水、电解质及酸碱平衡紊乱 主要为脱水及代谢性酸中毒,有时还有低钾血症,低钙血症。
4.脱水 由于腹泻与呕吐丢失大量的水和电解质,使体内保留水分的能力减低;严重呕吐、禁食、食欲减低或拒食,使食物和液体摄入量均减少;患儿发热、呼吸加快、酸中毒者呼吸加深,使不显性失水增加。根据水、电解质损失的量及性质不同分为3种类型:等渗性脱水(血清钠浓度130~150mmol/L)、低渗性脱水(血清钠浓度<130mmol/L)、高渗性脱水(血清钠浓度>150mmol/L)。大多数急性腹泻患儿为等渗性脱水。一般表现为体重减轻,口渴不安,皮肤苍白或苍灰、弹性差,前囟和眼眶凹陷,黏膜干燥,眼泪减少,尿量减少。严重者可导致循环障碍。按脱水程度分为轻、中、重度。脱水的评估(表1)。
5.代谢性酸中毒 脱水大多有不同程度的代谢性酸中毒,产生原因为:大量的碱性物质随粪便丢失;脱水时肾血流量不足,尿量减少,体内酸性代谢产物不能及时排出;肠道消化和吸收功能不良、摄入热量不足,脂肪氧化增加,代谢不全,致酮体堆积且不能及时被肾脏排出;严重脱水者组织灌溶不足,组织缺氧,乳酸堆积。主要表现为精神萎靡、嗜睡、呼吸深长呈叹息状,口唇樱红,严重者意识不清、新生儿及小婴儿呼吸代偿功能差,呼吸节律改变不明显,主要表现为嗜睡、面色苍白、拒食、衰弱等,应注意早期发现。
6.低钾血症 腹泻时水样便中钾浓度约在20~50mmol/L。吐泻丢失过多以及摄入不足、钾不能补偿等可导致低血钾发生。其症状多在脱水与酸中毒纠正,尿量增多时出现。
(1)脱水、酸中毒纠正时常出现低钾原因:
①酸中毒时细胞外液H 的进入细胞内,与K 交换,故细胞内K 下降,而血清钾不降低。脱水时肾功能低下,钾由尿液排出减少。在补液后,尤其是输入不含钾的溶液,血清钾被稀释并随尿排出增多,酸中毒纠正后钾又从细胞外转至细胞内,此时易出现低钾血症。
②病程在1周以上时逐渐出现低钾血症。
③营养不良者出现较早且较重。在脱水未纠正前,因血液浓缩、酸中毒、尿少等原因,血钾浓度尚可维持正常,此时很少出现低钾血症。而随着脱水和酸中毒逐步纠正和尿量的增多,再加补给钾含量不足从而逐渐出现。
(2)低钾血症表现:血清钾低于3.5mmol/L以下,表现为精神萎靡,肌张力减低,腹胀,肠蠕动减弱或消失,心音低钝。腱反射减弱或消失。严重者昏迷、肠麻痹、呼吸肌麻痹,心率减慢,心律不齐,心尖部收缩期杂音,可危及生命。心电图表现ST段下移,T波压低、平坦、双相、倒置,出现U波,P-R间期和Q-T间期延长。
7.低钙血症和低镁血症 一般不会出现。腹泻持久,原有佝偻病或营养不良患儿,当酸中毒纠正后,血清结合钙增多。
8.几种常见感染性腹泻的临床表现特点
(1)轮状病毒性肠炎(Rotavirus enteritis):好发于秋冬季,呈散发或小流行,病毒通过粪-口途径以及呼吸道传播。多见于6~24个月的婴幼儿。潜伏期1~3天,常伴发热和上呼吸道感染症状。起病急,病初即有呕吐,然后腹泻,大便呈水样或蛋化汤样,带有少量黏液,无腥臭,每天数次至10余次。常伴脱水和酸中毒。本病为自限性疾病,病程3~8天,少数较长,大便镜检偶见少量白细胞。病程1~3天内大量病毒从大便排出,最长达6天。血清抗体一般3周后上升,病毒较难分离,免疫电镜、ELISA或核酸电泳等均有助于诊断。
(2)诺沃克病毒肠炎:多见于较大儿童及成年人,临床表现与轮状病毒肠炎相似。
(3)大肠埃希杆菌肠炎(Escherichia coli enteritis):常发生于5~8月份,病情轻重不一。致病性大肠杆菌肠炎大便呈蛋花汤样,腥臭,有较多的黏液,偶见血丝或黏胨便,常伴有呕吐,多无发热和全身症状。主要表现水、电解质紊乱。病程1~2周。产毒素性大肠埃希杆菌肠炎,起病较急,主要症状为呕吐、腹泻,大便呈水样,无白细胞,常发生明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱,病程5~10天。侵袭性大肠杆菌肠炎,起病急,高热,腹泻频繁,大便呈黏胨状,带脓血,常伴恶心、腹痛、里急后重等症状,有时可出现严重中毒症状,甚至休克。临床症状与细菌性痢疾较难区别,需作大便培养鉴别。出血性大肠埃希杆菌肠炎,大便次数增多,开始为黄色水样便,后转为血水便,有特殊臭味,大便镜检有大量红细胞,常无白细胞。伴腹痛。可伴发溶血尿毒综合征和血小板减少性紫癜。
(4)空肠弯曲菌肠炎(Campylobacter jejuni enteritis):全年均可发病,多见于夏季。可散发或暴发流行。以6个月~2岁婴幼儿发病率最高,家畜、家禽是主要的感染源,经粪-口途径,动物→人或人→人传播。潜伏期2~11天。起病急,症状与细菌性痢疾相似。发热、呕吐、腹痛、腹泻、大便呈黏液或脓血便,有恶臭味。产毒菌株感染可引起水样便,大便镜检有大量白细胞及数量不等的红细胞,可并发严重的小肠结肠炎、败血症、肺炎、脑膜炎、心内膜炎、心包炎等。
(5)耶尔森菌小肠结肠炎:多发生于冬春季节,以婴幼儿多见。潜伏期10天左右。无明显前驱症状。临床症状与年龄有关。5岁以下患儿以腹泻为主要症状,粪便为水样、黏液样、脓样或带血。大便镜检有大量白细胞,多伴腹痛、发热、恶心和呕吐。5岁以上及青少年,以下腹痛、血白细胞增高、血沉加快为主要表现,酷似急性阑尾炎。本病可并发肠系膜淋巴结炎、结节性红斑、反应性关节炎、败血症、心肌炎、急性肝炎、肝脓肿、结膜炎、脑膜炎、尿道炎或急性肾炎等。病程1~3周。
(6)鼠伤寒沙门菌肠炎:全年发病,以4~9月发病率最高。多数为2岁以下婴幼儿,易在儿科病房发生流行。经口传播。潜伏期8~24h。主要临床表现为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、“喷射”样腹泻,大便次数可达30次以上,呈黄色或墨绿色稀便,水样便,黏液便或脓血便。大便镜检可见大量白细胞及不同数量的红细胞,严重者可出现脱水、酸中毒及全身中毒症状,甚至休克,也可引起败血症,脑脊髓膜炎。一般病程2~4周。带菌率高,部分患儿病后排菌2个月以上。
(7)金黄色葡萄球菌肠炎:很少为原发性,多继发于应用大量广谱抗生素后或继发于慢性疾病基础上。起病急,中毒症状重。表现为发热、呕吐、频泻。不同程度脱水、电解质紊乱,严重者发生休克。病初大便为黄绿色,3~4天后多转变为腥臭,海水样便,黏液多。大便镜检有大量脓细胞及革兰阳性菌。大便培养有葡萄球菌生长,凝固酶阳性。
(8)假膜性肠炎:多见长期使用抗生素后,由于长期使用抗生素导致肠道菌群紊乱,使难辨梭状芽孢杆菌大量繁殖,产生坏死毒素所致。主要症状为腹泻,大便呈黄稀水样或黏液便,少数带血,有假膜排出(肠管状),伴有发热、腹胀、腹痛。腹痛常先于腹泻或与腹泻同时出现。常伴显著的低蛋白血症,水、电解质紊乱,全身软弱呈慢性消耗状。轻型患儿一般于停药后5~8天腹泻停止,严重者发生脱水、休克至死亡。如果患儿腹泻发生于停药后,或腹泻出现后持续用抗生素,则病程常迁延。
(9)白色念珠菌肠炎(candida alicans enteritis):多发生于体弱、营养不良小儿,长期滥用广谱抗生素或肾上腺皮质激素者。口腔内常伴有鹅口疮。大便次数增多,色稀黄或发绿,泡沫较多,带黏液有时可见豆腐渣样细块(菌落),大便在镜下可见真菌孢子和假菌丝,作粪便真菌培养有助于鉴别。
9.小儿迁延性和慢性腹泻 病因复杂,目前认为包括感染、过敏、先天性消化酶缺陷、免疫缺陷、药物因素、先天畸形等,其中以感染后腹泻最为常见。对慢性腹泻患儿肠黏膜活体组织检查结果表明,小肠黏膜结构和功能持续损害或正常修复机制受损,是小儿腹泻迁延不愈的重要原因。
(1)有急性腹泻史:急性感染性腹泻多为一过性的。但如宿主不能产生正常免疫反应,反复接触感染病原,或因感染严重损伤肠黏液,则急性腹泻可转为慢性腹泻。多数因黏膜持续损伤致腹泻迁延不愈,少数为感染原持续作用。十二指肠、空肠黏膜变薄,肠绒毛萎缩,肠细胞溢出、脱落增加,微绒毛变性,使得上皮细胞更新加速,这可能与肠黏膜表面微生物的黏附有关。由于黏膜再生时间不足,这些新生的上皮细胞类似于隐窝细胞,故功能低下。双糖酶尤其是乳糖酶活性以及刷状缘肽酶活性降低,加上有效吸收面积的减少,引起各种营养物质的消化吸收不良。另外,肠黏膜损伤增加了对病原因子和大分子物质的通透性,使黏膜对外来抗原致敏。
(2)营养不良患儿:腹泻时小肠上段所有细菌都显著增多,十二指肠内厌氧菌和酵母菌过度繁殖。由于大量细菌对胆酸的脱结合作用,使游离胆酸浓度大为增高。高浓度游离胆酸有损害小肠细胞的作用,还阻碍脂肪微粒的形成。严重营养不良患儿细胞免疫功能缺陷,分泌型抗体,吞噬细胞功能和补体水平降低,因而增加了对病原及食物蛋白抗原的易感性。总之,持续腹泻易发生营养不良,而营养不良又易使腹泻迁延不愈,两者互为因果,形成恶性循环。
根据发病季节、年龄、大便性状、排便次数做出初步诊断,对于脱水程度和性质,有无酸中毒以及钾、钠等电解质缺乏,进行判断。必要时进行细菌、病毒以及寄生虫等病原学检查,作为病因诊断。