- 胸痛 胸痛是临床上常见的症状，原因颇多，且胸痛的部位和严重程度，并不一定和病变的部位和严重程度相一致。外伤、炎症、肿瘤及某些理化因素所致组织损伤刺激肋间神经，膈神经，脊神经后根和迷走神经公分布在食管，支气管，肺脏，胸膜，心脏及主动脉的神经未梢，均可引起胸痛。鉴别时可先分析属于哪一大类，再在此大类中鉴别各个原因。
- 异位钙化 病理学术语。亦称异位骨化。除正常生理钙化外，在骨骼组织以外发生的钙盐沉积。这种改变通常发生于骨骼的肌腱附着处、韧带、血管壁、骨筋膜等处。钙离子由骨骼系统的析出，常导致骨质疏松症的发生，故有的学者主张将异位钙化作为骨质疏松的间接征象。
- 舒张期震颤 震颤为触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘。震颤的发生机制与杂音相同，系血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。发现震颤后应首先确定部位及来源(瓣膜、大血管或间隔缺损)，其次确定其处于心动周期中的时相(收缩期、舒张期或连续性)，最后分析其临床意义。在一般情况下，震颤见于某些先天性心血管病及狭窄性瓣膜病变，而瓣膜关闭不全时，则较少有震颤，仅在房室瓣重度关闭不全时可触及震颤。除右心(三尖瓣及肺动脉瓣)所产生的震颤外，震颤在深呼气后较易触及。临床上凡触及震颤均可认为心脏有器质性病变。触诊有震颤者，多数也可听到响亮的杂音。但是，通常触诊对低频振动较敏感，而听诊对高频振动较敏感，对于某些低音调的舒张期杂音(如二尖瓣狭窄)，该杂音不响亮或几乎听不到，听诊不够敏感，但触诊时仍可见觉察到震颤，需引起注意。
- 第三心音奔马律 舒张早期奔马律是指病理性的第三心音而言，是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚，病理性第三音即使心率不快临床上也趋向于称为奔马律。也叫室性奔马律。因为它实际上是由病理性S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。
- 心悸 所谓心悸，也就是通常所说的心慌，乃是由于人们主观感觉上对心脏跳动的一种不适感觉。心悸可以由于心脏活动的频率、节律或收缩强度的改变而导致，也可以在心脏活动完全正常的情况下产生，后者系因人们对自己心脏活动特别敏感而致。健康人一般仅在剧烈运动、精神高度紧张或高度兴奋时才会感觉到心悸，属于正常情况，而在某些病理情况下，如心率过快、过慢以及有过早搏动时，患者的主要症状即为心民少数情况下，如心脏神经官能症或过度焦虑的患者，虽然没有心律失常或器质性心脏病，但由于交感神经张力增高，心跳有力，患者也常以心摩而就诊。
- 心瓣膜病变 风湿性心瓣膜病(Rheumatic Valvular Disease)系由于反复风湿性心脏炎发作，发生心瓣膜及其附属结构(腱索、乳头肌)病变，导致瓣膜狭窄和关闭不全的瓣膜功能异常，产生血液动力学障碍，即为慢性风湿性瓣膜病，心瓣膜损害患者往往有反复风湿活动史，但近 1/2病人无明确风湿热病史而出现心瓣膜病。本病为我国常见的心脏病之一，多见于20-40岁成人。
- 腹壁广泛性钙质沉着 间质性钙质沉着症是一种软组织的钙化，常位于关节外，其特点为腹部皮肤、皮下组织、肌肉、肌腱、腱鞘、血管周围发生局限性或者弥漫性的钙质沉着。本病的症状表现为急腹症和腹腔内出血。
- 钙化 病理学上指局部组织中的钙盐沉积,常见于骨骼成长的早期阶段,亦见于某些病理情况下(如结核病干酪样坏死病灶中的钙化)。
- 心力衰竭 心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重阶段。发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死，弥漫性如心肌炎),引起心室和(或卜心房肥大和扩大(心室重塑，remodel-ing人继以心室舒缩功能低下，逐渐发展而成。
- 晕厥 晕厥是指突然发生的暂时性、广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。多由躯体因素引起，也可继发于脑的血液循环障碍。其临床特点是急性起病、短暂意识丧失。患者常在晕厥发作前约一分钟出现前驱症状，表现为全身不适感、视力模糊、耳鸣、恶心、面色苍白、出冷汗、四肢无力，随之很快发生晕厥。晕厥发作时，随意运动和感觉丧失，有时呼吸暂停，心率减慢，甚至心脏停搏，此时难以触及桡动脉、颈动脉搏动。神经系统检查，可发现瞳孔散大，光反射与角膜反射消失，腱反射减低或消失，可出现病理反射，常伴有流涎、尿失禁等。一般持续2-3min，继之全部功能逐渐恢复。患者苏醒后可有短时间的意识混浊、腹部不适、恶心、呕吐，有便意，甚至二便失禁，有极度疲劳、嗜睡，持续时间几分钟至半小时，发作后检查可以无阳性体征。
- 心绞痛 心绞痛(angina pectoris)是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合症。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，每次发作3～5min，可数日一次，也可一日数次，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数病人在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。
老年人钙化性瓣膜病早期症状有哪些？
老年人钙化性瓣膜病变进展缓慢，引起瓣膜狭窄和(或)关闭不全多不严重，对血流动力学影响较小。故相当长时间内无明显症状，甚至终身呈亚临床型，一般不易引起病人和医生的重视。Otto等对123例无主动脉瓣狭窄症状的病人进行临床、超声心动图等检查结果表明，其中发生主动脉瓣钙化者占71%。加上老年人常同时合并其他部位的退行性变或伴有其他心肺疾患，如高血压、冠脉粥样硬化和肺、脑血管疾病等，可掩盖本来的症状和体征。一旦进入临床期，出现心绞痛、晕厥和近似晕厥及充血性心力衰竭等，往往表明病变已较严重。Bloor认为症状期可持续1～18年不等。而Braunwald则发现，处于该期的病人平均生存期仅为3年，猝死率约为15%。
解放军总医院对超声心动图检出的老年钙化性瓣膜病和老年无瓣膜钙化患者各95例进行6年随访观察，发现瓣膜钙化组患者的心前区杂音、心脏扩大、窦房结病变、传导障碍及房颤、心衰、心肌梗死、脑血管病、晕厥的发生率显著增高(表4)。
老年钙化性瓣膜病与65岁以下中年人的心脏瓣膜病具有许多显著不同点。如表5所示。以下就常见钙化性瓣膜病的临床特征作一简要叙述
CAS：老年重度钙化性主动脉狭窄的最常见的症状是呼吸困难和心力衰竭，而心绞痛则是中青年主动脉瓣狭窄的常见症状。本病也可产生心绞痛，其临床特征与冠心病劳力性心绞痛相似，两者容易混淆，尤其是两者并存时较难鉴别。晕厥并不少见，可能与室性心律失常、传导阻滞等有关，若与二尖瓣环钙化并存，则发生率更高。运动性晕厥发作可能与运动时心输出量不能相应提高和脑供血不足有关。其他症状包括无力、心悸。部分患者长期房颤或缓慢性心律失常使心房内易于形成血栓，栓子或钙化斑块脱落可产生体循环栓塞症状，不少病人以脑梗死入院而忽略了形成钙化性栓子的瓣膜钙化这一基本病变。老年患者还常同时伴有右结肠血管病变，而发生下消化道出血。当室间隔膜部出现广泛钙化时可累及房室结、希氏束及其附近的传导组织，而出现传导功能障碍。
主动脉瓣区出现收缩期杂音较常见，但与一般主动脉瓣狭窄不同的是其最佳听诊区常在心尖部。而不是在心底部(Callavardin效应)。多向腋下传导，而不向颈部传导。响度多属轻、中度，可呈音乐样。由于瓣膜钙化、弹性消失和固定，常无收缩早期喷射(喀喇)音。Aronow和Roberts等研究指出，老年人主动脉瓣狭窄的喷射音缺乏特异性，而且其杂音的强度、最响部位、传导方向对区别主动脉瓣狭窄的严重程度无意义。发生房颤时其心律绝对不规则。由于动脉硬化、血管顺应性降低，其收缩压多无明显降低，甚至升高，但舒张压较低，故脉压差正常或增宽，与一般主动脉瓣狭窄不同。主动脉瓣反流性杂音则较少(仅4%)，但一旦出现舒张期杂音则表明主动脉瓣钙化程度较重。
MAC：老年二尖瓣钙化多数无明显的临床症状。当累及二尖瓣环时可致二尖瓣活动受限，而不能像正常瓣膜那样在收缩期缩小。当重度瓣环钙化累及后瓣而影响其活动时，可出现二尖瓣的关闭不全。病情严重时由于心排血量低，病人可有极度疲乏的感觉，活动耐力受限。部分患者也可引起瓣口狭窄，但程度均较轻，严重狭窄者极罕见。这是由于二尖瓣环上的钙化物一般不引起血流动力学改变。但当钙化物较大，明显突向心腔时，可致瓣口相对变窄，引起血流动力学恶化，甚至发生充血性心力衰竭，而出现劳力性或夜间阵发性呼吸困难。Aronow研究发现在老年人的心尖部如听到有舒张期杂音，其MAC存在的可能性达90%。且其病变程度显著重于仅有收缩期杂音者。
钙化瓣膜病所致的二尖瓣关闭不全的体征与一般慢性二尖瓣狭窄相似。出现二尖瓣反流时可使左房压力增高，左房扩大而发生房性心律失常。国内报道MAC发生房颤者有68.2%均有左房扩大。Aronow报道并发房颤者其左房大小正常者仅27.8%。而且伴有二尖瓣反流者易并发细菌性心内膜炎，甚至可在瓣环周围发生脓肿，当钙化侵及瓣叶时可发生血栓。一般致命性的主动脉栓子多来自钙化的瘤样块状物。栓子脱落可致脑及视网膜等重要器官栓塞。Nair报道MAC致脑栓塞的发生率约11%。
本病患者早期多无临床症状，疾病发展的后期症状，如心绞痛、心衰和晕厥等亦无特异性。这种退行性变导致相应的瓣膜狭窄或关闭不全，所造成的杂音可成为进一步检查的线索。但值得注意的是杂音部位与瓣膜病理改变间常无相应关系，主动脉瓣病变杂音未必在主动脉瓣区，常在二尖瓣区听到。多数患者的单瓣膜病变可在多部位听到杂音，而给临床诊断造成困难。但随着超声技术的发展，已使该病的诊断敏感性达70%左右，结合心电图和X线检查可进一步提高诊断率。并排除其他心血管疾病引起的钙化。
本病缺乏统一的诊断标准，综合文献报道提出如下诊断标准：①年龄在60岁以上;②超声心动图有典型的瓣膜钙化或瓣环钙化，病变主要累及瓣环、瓣膜基底部和瓣体，而瓣尖和瓣叶交界处甚少波及;③X线检查包括影像增强透视、高压摄片或心血管造影有瓣膜或瓣环的钙化阴影;④具有瓣膜功能障碍的临床或其他检查证据;⑤除外其他原因所致的瓣膜病变，如风湿性、梅毒性、肌功能不全、腱索断裂以及感染性心内膜炎等，无先天性结缔组织异常和钙磷代谢异常的疾病或病史。