- 肾衰竭 肾衰竭可分为急性及慢性，急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供应不足(如外伤或烧伤)、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。而慢性肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变，随著时间及疾病的进行，肾脏的功能逐渐下降，造成肾衰竭的发生。
- 循环衰竭 由于血容量减少或急性心脏功能障碍等引起的组织循环灌流量锐减，以致代谢发生严重障碍的全身性病理过程。
- 左心衰竭 急性左心衰竭是指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升而引起的临床综合征。临床表现为急性肺水肿，严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。
- 肾功能衰竭 急性肾功能衰竭 因多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能。简称急性肾衰。表现为少尿(尿量<400mL/d)或无尿(尿量<50mL/d)、电解质和酸碱平衡失调以及急骤发生的尿毒症，亦有呈非少尿型者(尿量>1000mL/d)。处理及时、恰当，肾功能可恢复。病情复杂、危重患者或处理不当时可转为慢性肾功能不全或致死。急性肾衰包括下述3种情况：①肾前性氮质血症。由于血容量不足或心功能不全致使肾血灌注量不足，肾小球滤过率降低所致。②肾后性氮质血症。由于结石、肿瘤或前列腺肥大致使尿路发生急性梗阻，导致少尿和血尿素氮(Bun)升高。③肾性急性肾衰。由于肾实质疾患所致，见于重症急性肾小球疾患、急性间质-小管性疾患、急性肾小管坏死、急性肾血管疾患和慢性肾脏疾患，在某些诱因作用下使两肾功能急剧恶化者，以急性肾小管坏死最多见。
- 右心衰竭 右心衰竭主要表现为体循环淤血为主的综合征。右心衰竭主要是右心室搏出功能障碍，见于肺心病、三尖瓣或肺动脉瓣的疾病，并常继发于左心衰竭。此时心输出量减少，体循环淤血，静脉压增高，常伴有下肢水肿，严重时可发生全身性水肿。
- 肝衰竭 肝细胞受到广泛、严重损害，机体代谢功能发生严重紊乱而出现的临床综合征。简称肝衰竭。肝衰竭发生于许多严重的肝脏疾病过程中，症候险恶，预后多不良。一般分为暴发性肝衰竭和慢性肝衰竭两种。
- 急性肾衰竭 急性肾衰竭发病原因复杂，是多种因素引起的临床综合征，病因分类目前尚无完美的分类方法，根据习惯分肾前性、肾性、肾后性急性肾衰竭。
- 慢性肾衰竭 慢性肾衰竭(CRF)不是一种独立的疾病，是各种原因引起的肾脏损害进展恶化达终末期的表现，肾功能接近正常人10％左右时，出现一系列综合征。一般有比较长的病程，按其肾功能损害程度分肾功能不全代偿期；肾功能不全失代偿期又称氮质血症期；肾功能衰竭期；终末期又称尿毒症期。
- 便血 血液从肛门排出，大便带血，或全为血便，颜色呈鲜红、暗红或柏油样，均称为便血。便血一般见于下消化道出血，特别是结肠与直肠的出血，但偶尔可见上消化道出血。除消化道疾励卜便血也可见于全身性疾病。便血的颜色取决于消化道出血的部位、出血量与血液在肠道停留的时间。上消化道出血如肠蠕动增快时，则可排出较鲜红的粪便而不呈柏油样便。小肠出血时，如血液在肠内停留时间较久，可排出柏油样便；当出血量多，排出较快时则呈暗红色，甚至鲜红色血便或紫红色血块。结肠或直肠出血时，由于血液停留于肠内时间较短，往往排出较新鲜血块。结肠上端出血时，血与粪便常均匀混杂呈酱红色。乙状结肠或直肠、肛门出血时，常有新鲜血液附着于成形粪便的表面。排便后滴血，粪便与血不相混杂者多见于内痔、肛裂、直肠息肉与直肠癌。血便或脓血样便可见于细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、结肠癌，偶尔也可见于阿米巴肠病。血便伴有剧烈腹痛，甚至出现休克现象者应考虑肠系膜血管阻塞、出血坏死性肠炎、缺血性“结肠炎”、肠套叠、肠扭转等。便血伴有皮肤、猫膜或其他器官出血现象者，多见于血液系统疾病及其他全身性疾病。如白血病、弥散性血管内凝血等。
- 少尿 正常健康人24 h尿量约 1500~2 000ml ;24h尿量少于拥400ml，或每小时少于17 ml称少尿，少于50 ml称无尿。
- 溃疡 溃疡为真皮或皮肤深层织的破坏所致的缺损，愈后有保痕，此点与糜烂不同。溃疡为继发损害，凡是皮肤损伤，感染或结节破溃达一定深度的损害可导致溃疡的发生。
- 抗感染能力下降 身体功能的损害导致身体机能的下降，人体的抗感染能力就会出现下降，老年多器官功能不全综合征是感染能力下降的表现。
- 贫血 贫血是指单位容积循环血液内的血红蛋白量、红细胞数和红细胞压积低于正常的病理状态。 据世界卫生组织统计：全球约有30亿人不同程度贫血，每年因患贫血引致各类疾病而死亡的人数上千万。中国患贫血的人口概率高于西方国家，在患贫血的人群中，女性明显高于男性，老人和儿童高于中青年，这应引起我们的重视。
- 水肿 过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
- 肺含水量增加 肺水肿及肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加的病理状态，不论何种病因所致的肺水肿，其呼吸病理生理大体相同，即液体在肺脏内储留和气体交换发生障碍，肺顺应性下降，通气／血流比例失调，导致低氧血症。临床表现为突然起病、呼吸困难、发组、频繁咳嗽、咯大量泡沫样痰，双肺有弥漫性湿暖音，X线表现呈两肺蝶形片状模糊阴影。肺水肿可严重影响呼吸功能，为常见的呼吸急症，救治目标针对病理生理和基础疾病二方面，早期诊断和治疗对肺水肿的预后和转归起决定性作用。
- 昏迷 昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍，即意识持续中断或完全丧失，最高级神经活动的高度抑制表现。临床上将昏迷分为浅昏迷和深昏迷两种。 1、浅昏迷 随意运动丧失，仅有较少的无意识自发动作，对疼痛刺激（如压迫眶上缘），有躲避反应和痛苦表情，但不能回答问题或执行简单的命令。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射、腱反射仍然存在，生命体征无明显改变。可同时伴有谵妄与躁动。 2、深昏迷 自发性动作完全消失、肌肉松弛、对外界刺激均无任何反应，角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均消失，呼吸不规则，血压下降。即各种反应和反射都消失。病理征继续存在或消失，可有生命体征的改变。昏迷是病情危重的标志，应积极寻找病因，并应积极处理。
- 呼吸衰竭 呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分，是呼吸系统疾病死亡的重要原因，也是呼吸衰竭监护室（RUCU）建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用，使治疗取得显著疗效。呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断。
- 心力衰竭 心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重阶段。发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死，弥漫性如心肌炎),引起心室和(或卜心房肥大和扩大(心室重塑，remodel-ing人继以心室舒缩功能低下，逐渐发展而成。
小儿多器官功能障碍综合征早期症状有哪些？
1.MODS的临床特征 除器官衰竭的共同点外，MODS尚有许多明显区别于其他器官衰竭的临床特点。
(1)与感染、严重缺氧、休克和创伤有密切关系：此类病人尽管存在发热、白细胞增高等感染临床表现，约半数缺乏细菌学证据，约1/3即使尸检也未发现感染灶。以致临床很难区别是sepsis还是SIRS。
(2)高代谢高氧耗：病人基础代谢可达正常的2～3倍，尽管给予营养代谢支持，病人仍呈现迅速的消耗衰竭状态，被称为自噬代谢(auto-cannibalism)。
(3)病情凶险常同时或序贯性发生脏器功能损害：原发性(亦称速发型)MODS常在心肺复苏或难治性休克时发生，与脏器组织低灌注和再灌注损伤有关。继发性(亦称迟发型)MODS是在感染、休克、创伤等首次打击使机体炎症细胞活化;肠屏障功能受损;体内抗炎机制减弱;炎性组织分泌物存留等，使机体处于预激状态下，机体再次遇到第2次打击时发生的失控性炎症反应。
(4)缺乏特异性病理改变：MODS在病理学上缺乏特异性，主要为广泛的急性炎症反应，如炎症细胞浸润、组织细胞水肿等。而休克则以缺血损伤为主，慢衰竭以组织细胞坏死增生为主，器官萎缩、纤维化。
(5)存在逆转的可能：虽然病情凶险，但一旦治愈，临床可不遗留慢性病程。MODS有其特有的综合征规律，但也带有原发病的特点。常体现在各脏器衰竭发生的顺序和严重度方面。
(6)脏器损伤数目：临床对诊断MODS所涉及的脏器数目并无统一认识，通常按肺、心、肾、脑、胃肠、血液和肝脏7个系统脏器做功能衰竭诊断。但原发病导致的该脏器衰竭应当除外。如肺炎导致呼衰、心衰，休克导致肾衰，一般不应视为MODS。1991年美国ACCP/SCCM将MODS分为原发性和继发性两类，也有称为速发型和迟发型。心跳呼吸骤停和难治性休克常可直接导致速发型MODS。休克、缺氧、创伤纠正后，可有一段临床缓解间歇期，常常由于再次感染，即所谓的第二相打击，促发机体免疫炎症失控，发生迟发型MODS。根据临床病程经过，有人将MODS分为急进期、感染期和营养低下期。MODS的病死率与衰竭脏器的数目呈正相关关系。
2.MODS受累系统器官
(1)肺脏：在MODS发展过程中，系统或器官功能障碍的顺序常表现出相对的规律性。肺往往是临床观察到的衰竭发生率最高、发生最早的器官，这可能与肺本身的解剖学特点，易受各种致病因素打击以及便于观察和监测等因素有关。肺内皮细胞丰富，细胞损伤迅速导致血管收缩及毛细血管通透性增加，发生肺水肿。MODS常首先表现为急性肺功能衰竭，出现进行性低氧血症和呼吸窘迫为特征的综合征，即ARDS。其病理基础主要是肺泡膜完整性破坏、引起肺表面活性物质减少、肺顺应性降低、肺不张。顽固性低氧血症削弱氧转运，提供肺感染的土壤。已知肺脏不仅是气体交换的器官，而且是一些激素和介质产生和灭活的场所。因此肺功能障碍不仅导致全身器官氧输送减少，组织细胞氧代谢障碍，而且可能造成血循环中某些介质如激肽、5-羟色胺和血管紧张素等含量的改变。
(2)胃肠道：胃肠道在MODS形成中的作用正受到越来越密切的关注。肠黏膜屏障功能在MODS发病过程中较早受损或衰竭，这一点在严重创伤合并休克和再灌注损伤时表现得尤为突出。MODS的各种基础疾病如败血症、感染性休克都是严重应激反应，患儿可有不同程度胃肠道黏膜糜烂、溃疡和出血。由于胃肠道是人体最大的细菌和内毒素贮存库，肠屏障受损能引起肠道细菌移位和门静脉内毒素血症，从而激活肝脏单核巨噬细胞，启动全身炎症反应;使用全身抗生素治疗致使某些耐药致病菌株过快生长，患儿极易发生严重败血症和全身感染。因此，目前认为MODS患儿的胃肠道可成为导致严重感染致病菌的重要来源。
(3)心血管系统：MODS患儿心功能障碍或衰竭主要是长时间组织缺氧，细菌毒素和各种炎症介质所致。休克时心肌抑制因子的产生是急性心衰的重要原因。心功能衰竭的主要表现是心肌收缩力减弱、心输出量降低、心脏指数减低、肺动脉楔压增高、心肌酶增高。
(4)肾脏：MODS中，肾功能障碍或肾衰常常是晚期表现，是由于低灌注、免疫介质、抗体、血管加压药使用，以及免疫复合物沉积引起的急性肾小管功能不良。患儿表现少尿或无尿、代谢产物潴留、电解质平衡紊乱及化学解毒作用减弱。尽管肾功能至关重要，肾衰使危重儿处理复杂化，但患儿不会主要死于肾疾病，肾衰常常仅反应潜在疾病的严重性。
(5)肝脏：肝功能障碍主要表现为短期内血清胆红素、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶增高。代谢功能改变包括碳水化合物代谢、糖原贮存、糖异生及血糖自身稳定方面的变化。产生能量的氨基酸脱氨基化作用障碍，碳水化合物、脂类向能量的转变障碍，排除氨的尿素生成能力下降，血浆蛋白合成低下，产生ATP的脂肪酸氧化过快可导致酮体增加、解毒能力下降。以上肝功能变化是由于缺血、缺氧及毒素共同作用的结果。
(6)中枢神经系统：MODS对中枢神经系统的影响是脑血流量减少和毒性介质对中枢神经系统影响，损伤可直接因缺血或间接由于毒性介质，如伪神经递质、氧自由基或环氧乙酸代谢物所致。患儿表现体温不稳定、血管张力改变、血压和心率波动，并可有不同程度脑水肿，甚至脑疝。
(7)血液系统：各种严重感染性疾病、休克、伴有抗原-抗体反应的疾病、血管炎等，均可发生血管内膜异常，成为血液凝固机制活化及血小板破坏的原因，可促进DIC形成及急性贫血危象的产生。
1.小儿MODS诊断标准(表2)。
2.婴儿及儿童系统脏器功能衰竭的诊断标准 <12个月小儿及>12个月小儿系统脏器功能衰竭诊断标准：
(1)心血管系统：
①血压(收缩压)：<12个月小儿：<5.3kPa(40mmHg);>12个月小儿：<6.7kPa(50mmHg)。
或需持续静脉输入药物，如多巴胺[>5μg/(kg·min)]，以维持血压在上述标准以上者。
②心率：体温正常、安静状态、连续测定1min。
A.<12个月：<60次/min或>200次/min。
B.>12个月：<50次/min或>180次/min。
③心搏骤停。
④血清pH<7.2(PaCO2不高于正常值)。
(2)呼吸系统：
①呼吸频率：体温正常、安静状态、连续测定1min。
A.<12个月：<15次/min或>90次/min。
B.>12个月：<10次/min或>70次/min。
②PaCO2>8.7kPa(65mmHg)。
③PaO2<5.3kPa(40mmHg)(不吸氧，除外青紫性心脏病)。
④需机械通气(不包括手术后24h内的患儿)。
⑤PaO2/FiO2<26.7kPa(200mmHg)(除外青紫性心脏病)。
(3)神经系统：①Glasgow昏迷评分：≤7;②瞳孔固定、散大(除外药物影响)。
(4)血液系统：①急性贫血危象：血红蛋白<50g/L(5g/dl);②白细胞计数：≤2×109/L(2000/mm3);③血小板计数：≤20×109/L(2万/mm3)。
(5)肾脏系统：
①血清BUN：≥35.7mmol/L(100mg/dl);②血清肌酐：≥176.8µmol/L (2.0mg/dl)(既往无肾脏疾病);③因肾功能不良需透析者。
(6)胃肠系统：①应激性溃疡出血需输血者;②出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者。
(7)肝脏系统：总胆红素>85.5µmol/L(5mg/dl)及SGOT或LDH为正常值2倍以上(无溶血)，肝性脑病>Ⅱ级。