- 连续机器样杂音 胸骨左缘第2肋间连续机器样响亮的杂音，且伴有连续震颤，常提示动脉导管未闭的存在。
- 新生儿心力衰竭 新生儿心力衰竭(心衰)是新生儿常见的危重急症之一,病情发展迅速,临床表现不典型,与年长儿表现也有很大不同,易与其他疾病相混淆,较难及时诊断,而贻误病情,因此必须提高对心衰的认识和警惕,早期诊断和积极治疗。
- 心力衰竭 心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重阶段。发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死，弥漫性如心肌炎),引起心室和(或卜心房肥大和扩大(心室重塑，remodel-ing人继以心室舒缩功能低下，逐渐发展而成。
- 手足多汗 手足多汗症主要表现为手掌，足底多汗，轻度患者仅表现为手掌湿润，,重度患者手掌可分泌出肉眼可见汗珠。出汗时多伴有手掌冰冷，仅少数患者出汗时手指能保持温暖。因手部皮肤常处于潮湿，浸泡状态，手掌蜕皮明显，常伴有皮炎，冬季时因肢端湿冷可导致冻疮，皮肤溃烂等症状。患者往往自儿童或少年时起出现手掌等部位的多汗，影响日常生活及工作，手部多汗容易影响手操作的灵活性，干扰手工操作，患者因避免与别人握手而影响人际交往，并产生躲避，焦虑的心态。调查表明50%的患者感觉自信心不足，38%的患者有挫折感，而有压抑感的患者也达到20%左右。
- 呼吸窘迫综合症 由于早产儿缺乏肺表面活性物质而在临床上出现呼吸困难的综合征.
- 心脏震颤心脏震颤是指用手掌根部触及到的一种细微的颤动，酷似猫的喘息，故也称为“猫喘”，是器质性心脏病的特征之一。不论在什么部位发现震颤，均表示该部位有严重的狭窄或动静脉分流，正常的心脏是不会出现震颤的。所以震颤的出现具有重要的临床意义，多见于某些先天性心脏病和心脏瓣膜狭窄时。
- 升主动脉根部环状缩窄 先天性主动脉瓣上狭窄有⑴升主动脉根部环状缩窄⑵主动脉瓣上膈膜型狭窄⑶长段升主动脉发育不全。
- 腭异常 软腭以及硬腭异于常人。
- 周围组织灌注不良 周围血管疾病可导致周围组织灌注不良。周围血管疾病是外周血管病的通称，主要包括静脉曲张、精索静脉曲张、血栓性静脉炎、脉管炎、动脉硬化闭塞症、深静脉血栓形成、布加氏综合症、雷诺氏综合症等等。过去一直属外科的范畴， 由于近年来科学研究的精细， 专门治疗周围血管病的科室才从外科中划分出来，科室的精细分化使周围血管病的研究治疗得到了更好的发展，使患者得到了更好的治疗。
- 舒张期哈气样杂音 舒张期哈气样杂音是心脏杂音的一类。心脏杂音是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生端流所致的室壁，瓣膜或血管振动所产生的异常声音。 正常血流呈层流状态，不发出声音，当血流加速，异常血流通道或血流管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为湍流，或旋涡而冲击心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
- 心音异常 通过心音图检查证实正常心音有四个，按其出现的先后顺序称为第一、第二、第三和第四心音。通常可听到的是第一和第二心音，某些雕儿童及青年人有时听到第三心音。第四心音一般听不到，40岁以上的健康人偶可出现第四心音。 正常心音的发生机理及特点： 第一心音：主要是心室收缩开始时，二尖瓣和三尖瓣骤然关闭的振动所致。此外，，动室肌收缩、心房肌收缩的终末部分、半月瓣开放以及血流冲人大血管所产生的振动，均参与第一心音形成。第一心音的出现标志着心脏收缩的开始。第一心音音调低钝，听起来似“Le(勒)”声，较响亮，在心尖部较第二心音响高50%，在心底部与第二心音相等或低于第二心音。历时较长，一般为0.10-0.16 s，在心尖区和心尖区与胸骨左缘之间听诊最响。 第二心音：主要是心室舒张开始时肺动脉瓣和主动脉瓣关闭的振动所致。此外，心室肌的弛张、大血管内血流以及二尖瓣、三尖瓣开放等所产生的振动，亦参与第二心音的形成。第二心音的出现标志着心室舒张的开始。第二心音音调较高、清脆，听起来似“De(得)”声，其强度不如第一心音，时间较第一心音短，一般为0.08-0.12 s。在主动脉瓣区和肺动脉瓣区最响，直取卧位听诊。小儿及青年人，肺动脉瓣区较主动脉瓣区第二心音响，中年人两者相等，老年人则相反。 第三心音：有时在第二心音开始后0.12-0.20s还可听到短而弱的声音，称为第三心音。此音是由于心室快速充盈时心室壁的振动所产生。第三心音音调低沉、音弱、钝而重浊，听诊时呈“Le(勒)-De(得)-He(合)Le-De-He”声，似是第二心音的回声。历时很短，一般为0.03-0.8s，出现于第二心音音后 0.12-0.18 s。 第四心音：发生在舒张晚期，于第一心音开始前0.07-0.10s，它是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生。此音很弱，在正常情况下，一般听不到。 第一、二心音的区别： 正确地区别第一心音和第二心音，是听诊最重要的一环。因为只有先将第一心音与第二心音区别开来，才能准确地判定心室的收缩期和舒张期，进而确定异常心音或杂音是在收缩期还是在舒张期及其与第一心音或第二心音之间的时间关系。两者的区别：①第一心音音调较低，时间较长，以心尖部最响;第二心音音调较高，时间较短，以心底部最响。②第一心音与第二心音的间隔较短，而第二心音与下一个心动周期第一心音的间隔较长。③第一心音与心尖搏动同时出现，而颈动脉搏动也几乎同时出现，第二心音则出现于心尖搏动之后。④移动法，在心尖部不能判断第一心音和第二心音时，可先在心底部进行听诊确定第一心音和第二心音，然后将听诊器体件逐渐移向心尖部，按照此规律把心尖部第一。心音和第二心音区别开来。
- 心脏杂音 心脏杂音（cordiac murmur）是指心音及附加心音以外出现的一种非心音性的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声音。它可与心音分开或相连续，亦可完全覆盖心音。心脏杂音可见于健康人，更多发生于心血管疾病患者。某些杂音是诊断心脏病的主要依据，如在心尖区出现舒张中期伴收缩期前递增性隆隆样杂音，可诊断为二尖瓣狭窄。 胸骨左缘第2肋间连续性机器样响亮的杂音，且伴有连续震颤，常提示动脉导管未闭的存在屈而心脏杂育在心脏病诊断中占有极其重要的地位。
- 肝脏肿大 正常情况下，肝脏在腹腔的右上方，处于肋骨包围之中，又在横膈膜穹隆之下，一般在右侧肋下不能触及。如在平静呼吸时,距右肋下1.5厘米或超过1.5厘米处，能触及肝脏，提示肝右叶肿大。 在上腹正中部位，肝脏应在剑突与脐联线的上1/3以内，如果超出提示为肝左叶肿大。这是对肝肿大的初步判断。造成肝肿大的原因可以有很多，可由于肝炎、肝硬化、门静脉高压或其他脏器发生器质性或功能性改变后所导致。
- 三凹征 患者上呼吸道阻塞，吸气时由于呼吸肌运动而使胸内负压极度增大，表现为胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称之为三凹征。
- 动脉导管未闭 本病较多见，占先心病总数15%，女性多见。婴儿出生后10-15小时，动脉导管即开始功能性闭合。生后2个月至1岁，绝大多数已闭。1岁以后仍未闭塞者即为动脉导管未闭。
小儿动脉导管未闭早期症状有哪些？
1.早产儿 血氧分压升高可使动脉导管收缩，而前列腺素E可使之扩张，此反应的灵敏程度与胎龄有关。早产儿动脉导管未闭的发病率极高。在1750g以下的早产儿约有半数伴有动脉导管未闭，而在体重不到1200g者发生率可达80%左右。肺泡表面活性剂的应用改善了呼吸窘迫综合征的症状，使肺血管阻力降低，临床症状常在生后3～4天左右才开始出现。最初可在胸骨左缘第2肋间闻及短促、柔和的收缩期杂音，随着左向右分流的增加，周围血管搏动增强，心前区搏动活跃，杂音增强且延长至舒张期。在年长儿常见的典型连续性机器样杂音并不多见。肺动脉瓣区第2心音增强。未用呼吸机的患儿可表现为三凹征，腹部检查多有肝脏肿大。
2.婴儿和年长儿
(1)轻度：婴儿或年长儿，较小的动脉导管未闭可不引起任何症状，只是在常规体检时偶然发现心脏杂音才引起重视，生长发育不受影响。心搏出量正常或轻度增加，无心脏肥大或心脏搏动异常，第1、第2心音正常。胸骨左上缘或左锁骨下可听到特征性的连续性杂音，杂音起初柔和，强度逐渐增强，到第2心音最响，至舒张期逐渐减弱。细小的导管未闭临床可能仅表现为局限于收缩期的柔和的喷射性杂音。
(2)中等或较大动脉导管：中等或较大PDA的婴儿，因肺血管阻力逐渐降低，左向右分流增加，生后1～2个月可出现心力衰竭症状。此类患儿喂养困难，多汗，吸奶时呼吸短促，体重增长较慢，身长亦低于正常儿。可有呼吸急促及肋间隙凹陷等呼吸系统体征，大量左向右分流时可见哈里森沟。由于脉压增大，婴儿可表现为周围血管搏动增强，而年长儿则表现为搏动减弱。心前区心尖搏动增强，呈抬举样搏动及心脏肥大的征象。胸骨左上缘或左侧锁骨下可触及收缩期震颤。在有肺动脉高压时，右心室肥大，于胸骨左侧可触及心脏搏动。听诊第2心音亢进，第1、第2心音可被响亮的动脉导管杂音所掩盖，胸骨左上缘可闻及多发的收缩期喀喇音，乃因来自动脉导管与右心室的相对血流冲撞产生湍流所致。典型杂音为连续粗糙的机器样杂音，于收缩晚期最响。
(3)梗阻型肺动脉高压形成：少数未经治疗而存活的动脉导管粗大的患儿，由于肺血管阻力增加，将发生不可逆的肺血管病变。此时临床症状和体征将发生变化。由于肺血管阻力的增加，左向右分流逐渐减少，左心衰竭症状减轻。症状的改变常出现于生后8～16个月，表现为脉搏减弱，心前区搏动减弱，第二心音增强且单一，舒张期杂音消失，收缩期杂音时相变短并逐渐消失。随着右向左分流的产生。肢体末端出现发绀明显，心前区体征呈严重肺动脉高压的表现。生后15～18个月，肺血管即可发生不可逆性改变。 根据临床表现，特别是杂音的特点、周围毛细血管征以及X射线、心电图和超声心动图的特点，对典型病例不难做出诊断。