- 肝糖异生增加 长期饥饿和过度疲劳者，饥饿感受到抑制而显著减轻。由于肝糖原明显减少，血糖降低，引起胰岛素分泌减少，胰升糖素分泌增加，以致加强分解代谢，促进糖异生作用，以保证葡萄糖的供给，首先是大脑的需要。在整个饥饿进程中，人体的生理保护作用十分突出，即加强肌肉等次要部分的分解，保证大脑及中枢神经系统和心脏等重要器官的营养需要。
- 丘疹 丘疹（papule）为一限局性隆起皮肤表面的实质性损害。视诊可看到，触诊可触及丘状损害，一般范围较小其直径通常在1cm以内。若丘疹扩大或丘疹互相融合成扁平隆起呈片状则称为斑块。丘疹多为圆形、类圆形、多角形或不规则形。丘疹的顶部可以是尖的呈锥形，圆的呈半球形，扁平形或中间凹陷如脐窝。颜色可以是红色如银屑病、紫红色植扁平苔薛黄色（黄色瘤）白色（萎缩性硬化性苔舞）褐色（色素病）等。丘疹可发生在全身各部位或毛囊、汗腺的部位。存在时间可长可短，数目可多可少，可柔软或坚硬，表面光滑或粗糙，可呈乳头状或表面覆以鳞屑。可散在分布，群集分布，可局限性或全身性或对称性。自觉症状轻重不同，如症痒等或无任何自觉症状。若损害介于丘疹与斑疹之间表面扁平稍隆起则称为斑丘疹。丘疹顶端上有水疮或脓疤则称为丘疤疹或脓疮丘疹。
- 红眼 红眼是指眼白发红。这是一种笼统的概念。球结膜和巩膜组织的血管在某种情况下出现扩张充血、淤血或出血时，即可呈现眼白发红。由于眼部各部分组织的血供来源不同，其表现的红眼形态也不一样，而反应的病变部位也不尽相同。因此红眼是许多眼病所共有的常见症状。临床诊断应进一步具体化，要了解引起红眼的结膜充血和睫状充血。结膜充血代表结膜或周围附属器官的原发或继发疾病。睫状充血则代表眼球本身的疾病。如角膜炎、巩膜炎、虹膜睫状体炎、充血性青光眼等。若血管本身病变或损伤破裂，则出血可积聚于球结膜下，称之为结膜下出血，其也在红眼的范畴之内。而局部淤血也可导致红眼。
- 糖尿 一般指葡萄糖尿。正常人尿中有微量葡萄糖，每日尿糖含量0．7~0．52 mmo1(31－93 mg)，定性试验阴性。每日尿糖超过0．83 IIUnol门 p）时用定性试验为阳性，称糖尿。既往糖尿定性试验采用硫酸铜试剂（班氏L是根据糖类的还原作用，尿中含有葡萄糖、果糖者糖、麦芽糖、戊糖、具有还原作用的非糖物质（某些药物＊均可呈阳性反应。近年采用葡萄糖氧化酶纸片法测定尿糖，对葡萄糖有特异性，但当有抗坏血酸、水杨酸盐存在时也可呈阳性。
- 胃痛 胃痛又称胃脘痛，是以胃脘近心窝处常发生疼痛为主的疾患。胃痛是临床上常见的一个症状，多见急慢性胃炎，胃、十二指肠溃疡病，胃神经宫能症。也见于胃粘膜脱垂、胃下垂、胰腺炎、胆囊炎及胆石症等病。
- 斑疹 斑疹（macule）是皮肤病症状中最常见的原发损害之一。引起的原因比较复杂，形态多种多样，分布部位各有特点，如是否为系统性对称性，还是局部性非对称性；是暴露部位，还是覆盖部位；是四肢伸侧还是屈侧。皮疹是否侵犯就膜系统，如麻疹的口腔颊或膜的 Kkplik斑；维生素A缺乏引起的球结膜Bitot斑。疹型间也各有特点，如麻疹样药疹，其疹间皮肤常有浮肿现象；而感染性麻疹其疹间皮肤多正常。同样是玫瑰疹样斑疹，在玫瑰糠疹中表现为疏散分布躯干及四肢近端。疹型为长椭圆形长轴与皮肤纹理一致，中心有糠批样屑。而二期梅毒玫瑰疹样斑疹多为圆形，散在分布躯干、四肢，特别侵犯手足掌心，且皮疹不痒为其特点。银屑病的红斑鳞屑为云母状银白屑成层脱落；而单纯批糠疹的鳞屑则呈糠批样屑。通过细致的观察，检查疹形特点、分布情况，再结合病史总结分析可作出正确诊断。这是一项非常重要的基本功。斑疹的组织病理变化比较浅，一般仅侵犯表皮及真皮浅层乳头层，故损害不隆起，触之无明显浸润，只有颜色改变。但斑疹的组织病理象也各具有特点。如过敏性紫癫的病理为真皮浅层细小血管出现白细胞碎裂性脉管炎、管壁纤维蛋白样变性为其特点。因此结合病史。症状、组织病理、实验室检查等构成较全面完整的诊断，但最基础的诊断仍以病史及症状检查为最重要。
- 糖类皮质激素分泌过多 概述: 正常人若糖皮质激素分泌过多或长期服用可地松类激素,可使人体出现向心性肥胖、脸如满月、肌肉萎缩、高血糖、高血压,腹部及大腿皮肤有紫色条纹，称为Cushing 综合征。
- 餐后血糖高 2型糖尿病中第二期临床表现为，抵抗加重，虽有高胰岛素血症，但受体愈不敏感,仍出现餐后高血糖症;其表现为空腹血糖正常但餐后血糖升高。
胰高血糖素瘤早期症状有哪些？
突出的症状为皮疹和糖尿病。皮疹的表现具有一定特点，临床称为表皮坏死溶解性移行性红斑(necrotic migratory erythema，NME)，开始主要为区域性红斑，也可为脱屑性红色丘疹及斑疹，常呈环形或弧形，可为大疱、糜烂结痂，由于易被细菌及酵母菌所感染，出现坏死溶解性大疱状斑疹。最初病变部位开始愈合时，愈合处留有色素沉着，病变可从一个部位移向另一个部位。其红斑可发生于全身各部位，但以躯干、下腹、腹股沟、臀部、会阴、下肢及面部的中1/3等部位较多见，而上肢较少。病变自出现至愈合需1～2周。同一病例的皮肤病变可呈红斑、大疱、结痂、正常等不同表现。皮肤病变不易治愈，微小创伤或医用黏膏接触皮肤后即可引起皮肤病变。早期病例全是因经久不愈的皮肤病变而就诊于皮肤科医师。胰高血糖素瘤的皮肤病变发生机制，可能由于胰高血糖素分泌增加，致营养物质分解代谢过程增强，造成低氨基酸血症。通过低氨基酸血症的营养不良，形成皮肤病变或损害，或因锌缺乏所致。亦有人认为是胰高血糖素或肿瘤分泌的某些物质对皮肤的直接作用，因肿瘤切除后皮肤病变可完全消失。
95%以上的病人都有糖尿病症状，为非胰岛素依赖型，症状多较轻，往往经饮食节制或口服药物即可得到控制;偶尔病情较重，需要大剂量胰岛素注射才能控制。从未见这种病人发生酮症酸中毒的报告，很可能由于绝大多数病人同时伴有血浆胰岛素升高，因而抵消了高血糖素的作用。
体重减轻，乏力、舌炎和口角炎、贫血等症状也很常见，其发生机制与肿瘤的消耗及胰高血糖素分解代谢营养物质增强，从而造成营养不良有关。有50%的病例可有腹泻，也是体重减轻的原因之一。
1/5～1/3的病例发生无凝血异常的血管栓塞。黄疸罕见，见于胰头部肿瘤压迫胆总管者。
少数患者有精神神经病史，如痴呆、视神经萎缩、呐吃、眼球震颤、共济失调、反射异常等。产生神经系统症状是由于广泛中枢神经系统功能不全所致，与大量胰高血糖素作用于中枢神经系统有关。
根据临床表现，典型的特异性皮肤损害，在所有病例中均极为相似，糖尿病、体重减轻、舌及口角炎、腹泻等，并结合实验室及其他辅助检查。