- 心肌梗死 心肌梗死是指在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流中断，使相应的心肌出现严重而持久的急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。
- 心绞痛 心绞痛(angina pectoris)是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合症。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，每次发作3～5min，可数日一次，也可一日数次，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数病人在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。
- 畏热 畏热常见于甲状腺功能亢进，或者小儿体质热型。甲亢是一种自身免疫性疾病，临床表现并不限于甲状腺，而是一种多系统的综合征。具有诊断意义的临床表现特别注意怕热、多汗、激动、纳亢伴消瘦、静息时心率过速、特殊眼征、甲状腺肿大等。
- 心力衰竭 心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重阶段。发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死，弥漫性如心肌炎),引起心室和(或卜心房肥大和扩大(心室重塑，remodel-ing人继以心室舒缩功能低下，逐渐发展而成。
- 甲亢危象 甲亢病长期不愈，可出现一系列合并症，如甲亢性心脏病、甲亢性肢体麻痹、甲亢性高血压、甲亢性糖尿病、甲亢性精神病等，病情严重者可导致甲亢危象，抢救不急时常可危机生命。甲亢危象是甲亢病情急剧恶化，导致全身代谢严重紊乱，心血管系统、消化系统、神经系统等功能严重障碍，常危及生命，如诊断和抢救措施不及时，死亡率极高。即使诊断治疗及时，约5～15%的病人也难以幸免于难。
- 甲亢面容 面肌消瘦、眼球突出、目光闪亮具有惊惧的表情，眼裂增大而少眨眼，同时伴有高兴不安、烦躁易怒的表现常见于突眼性甲状腺功能亢进患者。表现为面容惊愕，易受外界各种很小的声音刺激而表现出很惊恐的样子;眼球凸出，类似金鱼眼;兴奋不安，烦躁易怒。此为甲状腺功能异常亢进所出现的典型表现。
- 电生理异常 正常人与病患者的电活动有所差别，因此可以通过电生理的检查，来诊断某些疾病。 最常见的电生理异常表现为动作电位时间延长，此外心肌细胞膜电流如l-型钙电流、瞬间外向电流和内向整流电流的特性也发生了改变。
- 高代谢征群 所谓高代谢症候群是指由于人体甲状腺激素合成分泌过多，造成机体代谢亢进，导致碳水化合物、蛋白质代谢异常所呈现出的一系列症候群而言。由于患者代谢增加，产热、散热明显增多，患者常诉述怕热多汗、疲乏无力、皮肤温暖潮湿。
- 心率不齐 心律不齐是由于心脏病变导致心脏博动异常的病理现象.
- 心脏病引发的晕厥 晕厥是由多种原因导致的突然、短暂的意识丧失，且能自行恢复的无神经定位体征的一组临床表现。引起的原因很多，可分为心脏性晕厥和非心脏性晕厥。心脏性晕厥占晕厥者的9% ~34%， 根据病因又可分为心脏机械功能障碍性 (机械性)和心律失常性(心电性)。前者超声心动图往往有较特异的表现，容易诊断;后者发病常具有突发突止特点、预后较差，是导致猝死的重要原因之一。 心脏病引发的晕厥即是由心脏病引起的晕厥。心脏病(heart disease)是心脏疾病的总称，包括风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌炎等各种心脏病。临床实践表明，手部按摩是防治心脏病有效的辅助方法。
- 心室肥大 心室肥大,系由心室(舒张期或和收缩期)负荷过重所引起，是器质性心脏病的常见后果。也可以这么说，由于心血管堵塞，心脏承受不了长期超负荷工作，已经变形。
- 胸部沉重感 甲亢性心脏病发生心绞痛较少，多为冠状动脉供血相对不足，以胸前或胸部沉重感多见。
- 心跳过速 成人心率超过100次/分者，称心跳过速。
- 心脏增大 心脏增大力器质性心脏病的重要体征之一，可由心脏扩张及（或）心脏肥厚所致。临床上单纯的心脏扩张或肥厚较少见，多数病例中二者常同时存在。，乙脏增大可为单个心室或心房的增大，也可为局限性或普遍性增大。
- 脉压差大 血压是指血液流动时对血管侧壁的压力。血压分为收缩压与舒张压，收缩压与舒张压之间的差称为“脉压差”。例如，收缩压为120毫米汞柱，舒张压为80毫米汞柱，脉压差则为40毫米汞柱。 一般情况下，正常人的脉压差为20~60毫米汞柱(2.67~8.0Kpa)，大于60毫米汞柱的就为脉压差过大，小于20毫米汞柱的则为过小。
- 心动过速 成人每分钟心率超过100次称心动过速。心动过速分生理性病理性两种。跑步、饮酒、重体力劳动及情绪激动时心律加快为生理性心动过速;若高热、贫血、甲亢、出血、疼痛、缺氧、心衰和心肌病等疾病引起心动过速，称病理性心动过速。
- 急性房颤 初次房颤且在24～48小时以内，称为急性房颤。通常，发作可在短时间内自行停止。对于症状显著者，应迅速给予治疗。
- 甲状腺机能亢进 甲亢是甲状腺机能亢进症的简称，系指由多种原因导致甲状腺功能增强，分泌甲状腺激素(TH)过多，造成机体的神经、循环及消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。多数甲亢起病缓慢，亦有急性发病，发病率约为31/10万，女性多见，男女之比约为1∶4～6，有人统计495例甲亢病人中，女性416例，占84%，男性79例，占16%。各年龄组均可发病，以20～40岁发病者为多。甲状腺疾病的发病率各地区有所不同，上海第一医学院分析该院总住院患者30760例中，甲状腺疾病计585例，其中甲亢患者203例，占34.7%;中山医学院第一附属医院106581例住院患者中，甲状腺疾病2070例，其中甲亢患者851例，占41.1%。甲亢通常是指功能亢进性毒性弥漫性甲状腺肿而言，临床上最多见。
- 心律失常 由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常，这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一，轻者可无任何不适，偶于查体时被发现，严重的可以危及患者生命。
甲亢性心脏病早期症状有哪些？
1.甲亢与心律失常 甲亢时心律失常最常见，包括窦性心动过速、房性期前收缩、阵发性心动过速、心室扑动、心房纤颤，其中最常见者为房颤。据报道，大约有5%～15%甲亢患者并发房颤，随年龄的增长发生率升高。部分病人可以房颤为惟一症状而就诊。一个大型研究提示，新近发生的房颤有近1%是由甲亢所致，而13%的原因不明的房颤也有甲亢的生化证据，因此，对新近发生的房颤都应行常规的甲状腺功能检查以排除甲亢。偶见有甲亢并发高度房室传导阻滞，其发生机制可能与甲亢所致的心肌组织学改变有关，心肌可有淋巴细胞和嗜酸性细胞浸润及线粒体的病理改变，当这些病理变化波及心肌传导系统可发生房室传导阻滞。
甲亢房颤的病理生理基础尚未完全明了。多发性折返环路的形成是房颤的基础。甲亢时心肌细胞Na -K -ATP酶的活性增强，促进Na 外流，K 内流影响心肌细胞电生理。试验性甲亢时最显著的电生理异常是单个心房肌细胞的动作电位时间缩短，结果心房的电兴奋性增高，房颤即有可能随之发生。
2.甲亢与心脏增大 久而未治的甲亢可引起突出的心脏形状改变，包括心房或心室扩大、心脏重量增加、心肌细胞肥大、心肌纤维间隙增宽，这些改变在甲状腺功能恢复正常后可以改善或逆转。甲亢心脏增大的原因：①高动力循环状态：T3、T4升高引起显著的血流动力学改变，表现为外周组织及心肌耗氧量增多，循环血容量增加，心输出量增高，心脏长期容量负荷过重，可致心脏扩大;②T3升高可直接促进心肌蛋白质的合成和心肌细胞的生长，引起心肌肥大;③甲状腺激素的作用可独立于或相加于儿茶酚胺的作用，增加了内源性儿茶酚胺的敏感性，通过β受体介导而致心肌肥大;④肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和心钠素(ANP)的作用，甲亢时周围组织的血管扩张，使肾血流减少，有效灌注压下降，从而激活RAAS，导致水钠潴留，尽管ANP也升高，但不足以对抗已激活的RAAS。
3.甲亢与心衰 据报道，甲亢患者充血性心衰的发生率大约6%，年龄大于60岁，病程长者更易发生。心衰的发生与以下因素有关：①甲亢时高动力循环状态使心肌负荷长期过重，可致心脏增大，心输出量增加;②心肌耗氧量增加，能量代谢障碍;③快速型心律失常，尤其是房颤，致心排出量下降;④RAAS激活可导致心肌肥大和血容量的增加。其心衰的特点是以右心衰为多见，也可发生左心衰。我们曾对住院的68例甲亢心脏病患者彩色多普勒超声心动图分析显示：大部分患者表现有双侧心房扩大，以左房更多见，尤其房颤者易出现左房扩大，双侧心室扩大又以右室大明显;瓣膜反流现象常见，尽管有右心衰存在，但心衰射血分数(EF)仍可在正常范围内。少见有顽固性心衰，可能为自身免疫相关的心肌病所致。
4.心绞痛和心肌梗死 甲亢性心脏病发生心绞痛较少，多为冠状动脉供血相对不足，以胸前或胸部沉重感多见，心肌梗死者不多见，与冠脉痉挛、微循环障碍和血液流变学异常有关。
由于甲亢性心脏病的临床表现没有显著的特异性，所以易与其他心血管疾病混淆，造成临床上的误诊或漏诊，特别在老年人中。一方面，患者多有长期的心血管病史(如冠心病、高心病或肺心病等)，且甲亢的典型症状又缺如，就掩盖了甲亢性心脏病的表现，造成心血管治疗效果不佳甚或无效，同时也延误了甲亢的治疗时间;另一方面，已确诊甲亢的患者，其心血管方面的症状是由其他疾病引起的，却又被误诊为甲亢性心脏病，也会导致治疗效果的下降及治疗时机的延误，给病人造成生理、心理及经济上的损失。综合各方面，甲亢性心脏的诊断标准应包括：①确诊为甲亢;②甲亢伴有1项或1项以上的心脏异常;(包括心律失常、心脏扩大、心力衰竭、二尖瓣脱垂伴心脏病理性杂音);③排除其他原因引起的心脏病;④正规抗甲亢治疗后，心血管症状和体征基本消失。