- 食欲异常 食物摄取受下丘脑的两个中枢调节，即腹外侧的“摄食中枢”和腹内侧的“饱食中枢”，后者在进食之后产生饱的感觉，可抑制前者的活动。脑肠肽胆囊收缩素(CCK）似乎有饱食作用，可能参与摄食行为调节。食欲异常，包括食欲缺乏、食欲亢进、食欲反常，可由消化系统疾病引起，也可由消化系统以外的其他系统疾病或饮食中枢疾患所致。
- 脾肿大 脾肿大是重要的病理体征。在正常情况下一般摸不到脾脏。如仰卧位或侧卧位能摸到脾脏边缘应认为脾脏肿大。在隔肌位置低或体瘦弱的人，特别是女性，偶也能摸到脾脏的边缘，但相当柔软，并无压痛，与病理性脾肿大不同。脾脏体积增大是脾脏疾病的主要表现。
- 发烧 发烧(feVer，pyrexie)是指病理性体温升高，是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起，是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点，一般诊断较易;但有部分发热患者，热程长，无特异体征，缺乏具有诊断意义的资料，常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶，只是短期内尚未查清，经过临床观察和特殊检查，其中大多数最后可明确诊断，约10%的患者，虽经各种检查仍未能明确诊断，病程拖延数月，说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。 1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分)，能在气温的一般波动范围内，维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢，其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus，POAH)，其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元，对流经该处的血液温度很敏感，可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后，发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动，使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。 体温升高不一定都是疾病引起，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。 2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平，个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃，腋窝温度36.5℃，直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃，一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5 T，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在l℃以上，称为发热。一般人体体表温度较低，易受外界因素的影响。因此，测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温，应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量，将体温朝放于舌下，闭口3～5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量，先将体温表涂以油类，插人直肠3-cm，3-5min，不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。
- 淋巴结肿大 淋巴结是人体重要的免疫器官。正常人约有500-600个淋巴结。淋巴结按其位置可分为浅表淋巴结和深部淋巴结。临床实际工作中所检查的淋巴结主要是浅表淋巴结。深部淋巴结肿大早期多无表现，需经过一些特殊检果，如淋巴管造影、放射性核素扫描等才能发现。正常淋巴结直径多在0.2~0.5㎝,常呈组群分布,质地柔软,表面光滑,无压痛,与周围组织无粘边,除颌下、腹股沟、腋下等处偶能触及1～2个外，一般不易触及。由于炎症或肿瘤等原因时可触及淋巴结肿大。每一组群淋巴结收集相应引流区域的淋巴液。了解二者之间的关系对于判断原发病灶的部位及性质有重要临订意义。
- 痛觉与温度觉减退而压觉存在 概述: 痛觉与温度觉减退而压觉存在是股外侧皮神经炎的临床表现。
- 肝肿大 肝肿大可由许多疾病引起，是临床上一个重要体征。正常肝脏大小为长径25 cm x上下径 15 cm x前后径 16 cm。国人成年男性的肝平均重1342 g，女性 1234 s，约占体重 l乃0，胎儿和新生儿的肝相对地较成人大，约占体重1/20。正常肝上界与隐穹窿一致，在右侧腋中线起于第7肋，至右锁骨中线平第5肋，再向左至前正中线后越过胸骨体与剑突交界处，至左锁骨中线稍内侧平第5肋间隙，肝的下界与肝前缘一致，在右侧腋中线起自第11肋，沿右侧肋弓下缘至第9肋软骨尖处，离开胸弓，斜向左上方达剑突之下，在前正中线超出剑突以下约3cm.肝的位置与性别、年龄、体型有关，可随呼吸、内脏活动及体位的不同而发生一定程度的改变，站立位及吸气时下降，仰卧位和呼气时上升，在平静呼吸时升降之差约3 cm，5岁以下儿童、多饮水、饭后、晚间、运动后、高原生活2个月以上的人，在肋缘下 l-2 cm，肝脏常可被触及，边缘锐利，质较，无压痛。有时助下触到的肝脏不是由于肝肿大，而是由于肝位置下移，此可见于经产妇女腹壁松弛者、歌唱或演奏者横隔运动过分发达。肺气肿、有胸腔大量积液、腋下脓肿者。有时胆囊肿大、横结肠肿瘤、胰腺囊肿、胃癌、右肾下垂、右肾积水、右肾囊肿、嗜铬细胞瘤等也可被误认为肝肿大，但呼吸移动度不如肝脏大，边缘不如肝脏清晰，故应结合病史、肝脏的位置、形态、质地。呼吸移动度、有否压痛及其他检查结果来确定病理性肝肿大。
- 消瘦 消瘦是指人体因疾病或某些因素而致体重下降，低于标准体重的10％以上时为消瘦（有作者认为凡体重比标准体重低10％以上者为偏瘦，低于20％以上者称为消瘦）。
- 腹泻 正常人一般每日排便一次，个别患者每日便2－3次或每2－3d一次。粪便的性状无异常也属正常范围。正常粪便一般成形，每日排出粪便的平均重量为 150－200 g，含水分50％－80％。腹泻是指粪便合未消化食物、脓血、摊液或脱落的薄膜。是指病程在2个月以上的腹泻或间歇期在2－3个月。 根据病程腹泻可分为急性腹泻和慢性腹泻。病程少于2个月者为急性腹泻。慢性腹泻4周内的复发性腹泻。腹泻常伴有排便急迫感、肛周不适、便失禁等症状。
- 咽痛 咽痛是咽部常见症状，主要由咽部疾病引起，也可是咽部邻近器官或全身疾病在咽部的表现。
获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现早期症状有哪些？
【症状】
HIV感染的临床类型 根据病因及发病机制将神经系统HIV感染的表现分为原发性和继发性两大类。
[AIDS的原发性神经疾病]
HIV所引起的中枢神经系统可以是炎症性的、脱髓鞘性的或退行性的，其中有几种被认为是AIDS的确定性病变。
(1)HIV无菌性脑膜(脑)炎：见于AIDS早期为多，也见于晚期。病人的主要症状为头痛、怕光、恶心、呕吐、发热、咽痛、食欲不振、腹泻等，有的尚可有明显的脑炎症状，如抽搐、失语等，常有全身强直——阵挛发作。脑脊液中可有淋巴细胞增多，蛋白质增高，糖正常。脑电图显示弥漫性异常。有的病人可有脑神经麻痹，最多见的为面神经，其次为三叉神经或听神经。
(2)AIDS痴呆综合征：以前又称为亚急性或慢性HIV脑炎，在临床上最常见。一般发生于本病晚期，主要表现为进行性认知功能减退，注意力不集中，记忆力减退，时间及空间定向障碍，运动功能减弱，行为异常。由于共济失调及震颤使步履困难，书写不能。平衡功能不良等。如脊髓受累时，可出现肌张力增高，腱反射亢进，感觉障碍。晚期可出现大小便失控，行为改变如淡漠、缺乏兴趣、消沉、缄默等。随着病情发展，病人逐步向植物性生存方向发展。与中毒或代谢障碍引起的痴呆不同的是以上症状的出现都是在意识清醒的情况下发生的。本综合征无特殊诊断标准，对病人轻微的认知力减弱能较早察觉很重要。头部CT和MAI检查常见脑萎缩。脑脊液中查到HIV病毒可确诊。本综合征无特效治疗。
(3)急性肉芽肿性脑血管炎：广泛的大脑前、中、后动脉及其近端分支呈肉芽肿炎症改变，引起多数脑梗死灶，涉及基底结、内囊、皮质下白质、顶叶及枕叶皮层以及脑桥被盖部。临床症状有高热、精神症状、阵发性意识障碍及相应的局灶症状。CT显示有进行性脑萎缩及多发性低密度病灶。脑脊液和脑活检HTLV-Ⅲ培养阳性。但是血培养和3次血清HTLV-Ⅲ抗体阴性，提示感染只限于中枢神经系统。
(4)空泡性脊髓病：可单独发生也可与AIDS痴呆综合征合并发生，特点是脊髓白质发现空泡，主要侵及侧索及后索，以胸髓为最明显，表现为类似亚急性联合变性，为进行性痉挛性截瘫、共济失调和尿失禁。部分病人在脑部亦有空泡样改变，临床上有进行性痴呆表现。
(5)周围神经病(多发性神经根炎、多发性神经炎和神经病)：AIDS中约15%合并有周围神经损害。常表现为远端对称性感觉运动性神经病，可有痛性感觉异常，也有表现为慢性吉兰-巴雷型神经病者，部分病例伴亚急性脑病。脑脊液正常或蛋白增高，肌电图显示肢端感觉运动神经病，以脱髓鞘为主者，有轻度神经传导速度减慢。
[AIDS的继发性神经系统表现]
中枢神经系统机会性感染：
A.弓形虫病：在广泛使用抗原虫药物前，弓形虫曾是AIDS最常见的机会性感染病原体，在AIDS的尸检病理报告中，大约13%的病例发现有弓形虫引起的炎性坏死病灶。脑弓形虫病是最常见的局灶性并发症，呈亚急性起病，慢性进行性发展，可出现偏瘫、失语癫痫发作、脑干、小脑或基底核的症状和体征等。脑脊液通常有蛋白含量增高，可达50～200mg/dl，1/3的病例有细胞增多改变。PCR可检测到弓形虫DNA。强化颅脑CT和MRI可见单个或多发性块状病灶，并有环形强化。确诊有赖于脑活检。如果应用抗弓形虫治疗几周后，仍不能使AIDS患者脑部病变缩小，应考虑其他病因，主要是淋巴瘤。
B.梅毒感染：梅毒性脑膜炎和脑膜血管梅毒在AIDS患者中发病率较高，以脑脊液细胞计数来判断梅毒螺旋体活动与否是不可靠的，诊断完全依靠血清学检查。
C.病毒感染：巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒等可引起脑膜炎、脑炎及脊髓炎。
带状疱疹病毒感染是AIDS相对少见的并发症，然而一旦发生，病情相当严重。表现为脑白质多灶性损害，与进行性多灶性白质脑病类似，也可表现为伴有偏瘫的脑血管炎或少见的脊髓炎形式。单纯疱疹病毒Ⅰ型与Ⅱ型也存在于AIDS患者脑部，但它们之间的临床关系不清楚。多瘤空泡病毒引起进行性多灶性白质脑病。
尸检病例中，发现约1/3的AIDS患者有巨细胞病毒感染，脑炎伴有癫痫发作、意识不清和明显腰脊神经根炎患者可能由巨细胞病毒感染所致。死者生前巨细胞病毒感染诊断难以确立，因脑脊液培养通常为阴性，抗体滴度呈非特异性升高，脑活检及病毒分离有助于诊断。
D.细菌感染：分枝杆菌、利斯特菌、金黄色葡萄球菌等可引起各种脑膜炎，其中以结核分枝杆菌和胞内不产色分枝杆菌感染稍多见。
E.真菌感染：隐球菌脑膜炎和单个隐球菌肉芽肿病灶是HIV感染最常见的真菌并发症，脑膜炎或脑膜脑炎症状似乎不明显，而且脑脊液细胞学检查蛋白和糖也很少有异常。
中枢神经系统继发性肿瘤：
①原发性淋巴瘤：约有5%的AIDS患者发生原发中枢神经系统淋巴瘤，大部分患者在6个月内死亡。
②Kopasi肉瘤：中枢神经系受累时多已伴有其他内脏受累及肺部广泛转移。临床上有局灶症状，CT有局灶性损害，常合并有中枢神经系统机会性感染，如脑弓形虫病、隐球菌脑膜炎等。极罕见。
【诊断】
1.艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者，可为实验确诊艾滋病病人。
(1)近期内(3-6个月)体重减轻10%以上，且持续发热达38℃一个月以上;
(2)近期内(3-6个月)体重减轻10%以上，且持续腹泻(每日达3-5次)一个月以上。
(3)卡氏肺囊虫肺炎(PCR)
(4)卡波济肉瘤KS。
(5)明显的霉菌或其他条件致病感染。
2.若抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第1项时，可为实验确诊艾滋病病人。
(1)CD4/CD8(辅助/抑制)淋巴细胞计数比值<1，CD4细胞计数下降;
(2)全身淋巴结肿大;
(3)明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆，辩别能力丧失，或运动神经功能障碍。