回归热是由什么原因引起的？
(一)发病原因
传染源：虱传回归热的唯一传染源是病人;蜱传回归热的主要传染源是鼠类，病人亦可为传染源。
传播途径：虱传回归热的传播以体虱和头虱为传播媒介。蜱传回归热的传播媒介为不同种类的软蜱。蜱可终身携带螺旋体。并可经卵传代。故蜱不仅是传播媒介，也是病原体的贮存宿主。
易感人群：**老幼均易感。病后免疫力不持久。两型回归热之间无交叉免疫。
回归热螺旋体属于疏螺旋体属(Borrelia)，又名包柔螺旋体属。其传播媒介分虱传与蜱传两类。共十多种，各种形态相似。按虱传(流行性)回归热病原为回归热螺旋体(B.recurrentis)，曾称欧伯迈尔螺旋体(B.obermeieri)。蜱传(地方性)回归热病原按昆虫媒介软体蜱(ornithodorus)的种类命名，有十余种。蜱的分布有严格的地区性，故其所致的回归热亦有严格的地区性。我国南、北疆已发现的两种螺旋体分别与波斯螺旋体(B.persica)及拉氏疏螺旋体(B.latyschevi)相符。中非有杜通疏螺旋体(B.duttoni)，中亚有波斯疏螺旋体(B.persica)，美国西部有赫姆斯疏螺旋体(B.hermsii)等。抗原结构比回归热疏螺旋体更易于改变，如在印度曾分离出9种血清型的杜通疏螺旋体。近年来由于分子生物学的进展，使对蜱传疏螺旋体得以进一步深入了解，如扩增的鞭毛基因用寡核苷酸探针检测，获得疏螺旋体的另外五个种(B. parkeri，B.turicatae，B.crocidurae，B.anserina与B.coriaceae)，还获得赫姆斯疏螺旋体的5个株。回归热螺旋体长约为10～20μm，宽0.3～0.5μm，有4～10个不规则的浅粗螺旋(图1)。以横断分裂进行繁殖。它对热、干燥及多种化学消毒剂均较敏感，但耐寒，能在0℃的凝固血块内存活100天。此类螺旋体既含有特异性抗原，又有非特异性抗原。可与其他微生物有部分共同抗原，故受染动物血清可有特异性补体结合反应，亦可与变形杆菌OXk株起阳性凝集反应，但效价较低。螺旋体抗原易产生变异，如不同菌株的抗原性不尽相同，在同一患者不同发热期中，所分离出的菌株抗原性也有差异。
回归热的发作和间歇与螺旋体的增殖、抗原变异及机体的免疫反应有关。回归热螺旋体侵入人体后在血液和内脏大量繁殖并产生多种代谢产物，引起发热和中毒症状。与此同时，机体逐渐产生特异性IgM和IgG抗体，可激活补体及吞噬细胞将螺旋体大量溶解杀灭，临床进入间歇期。但在肝、脾、脑、骨髓中残留的螺旋体，通过抗原性变异成为对抗体有抵抗力的变异株，这些螺旋体繁殖到一定数量后再度入血引起第二次发热(回归)。如此反复多次，直至机体产生足够免疫力，螺旋体被全部杀灭，疾病方痊愈。
(二)发病机制
患者发热与螺旋体在血循环内迅速繁殖，并产生大量代谢产物有关。当病原体在机体内增生时，机体产生以IgM与IgG为主的特异性抗体，其中有凝集素、制动素及溶解素等，效应细胞以及多核及吞噬细胞的吞噬作用将螺旋体消灭，高热急退转入间歇期。部分未消灭者隐匿在脑、肝、脾及骨髓中，借助于抗原的变异，使原抗体不能消灭复发的螺旋体，它们经繁殖后再侵入血循环导致复发。复发病原体的抗原变异引起新的免疫应答，最终使疾病获愈。由于血管内皮细胞和血小板受损及红细胞被破坏而导致贫血、出血及黄疸。螺旋体侵袭神经系统及眼部，形成神经疏螺旋体病，则可发生淋巴细胞脑膜炎与外周面神经麻痹及眼部疾患。
病理变化示脾大，有散在的梗死、坏死灶和小脓肿，能产生自发性破裂。肝内可见散在的坏死灶、出血、充血与浊肿性退行性变。肾有浊肿及充血。心有弥漫性心肌炎和间质性病变。脑有水肿，有时出血。