- 食欲下降 食物摄取受下丘脑的两个中枢调节，即腹外侧的“摄食中枢”和腹内侧的“饱食中枢” ，后者在进食之后产生饱的感觉，可抑制前者的活动，脑肠肽胆囊收缩素(CCK)似乎有饱食作用，可能参与摄食行为调节，引起食欲下降，可由消化系统疾病引起，也可由消化系统以外的其他系统疾病或饮食中枢疾患所致。
- 球蛋白异常 人血浆内的免疫球蛋白大多数存在于丙种球蛋白(γ-球蛋白)中。可分为五类，即免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白D(IgD)和免疫球蛋白E(IgE)。其中IgG是最主要的免疫球蛋白，约占人血浆丙种球蛋白的70，分子量约15万，含糖2～3。IgG分子由4条肽链组成。其中分子量为2.5万的肽链，称轻链，分子量为5万的肽链，称重链。轻链与重链之间通过二硫键(—S—S—)相连接。 免疫球蛋白是机体受抗原(如病原体)刺激后产生的，其主要作用是与抗原起免疫反应，生成抗原-抗体复合物，从而阻断病原体对机体的危害，使病原体失去致病作用。另一方面，免疫球蛋白有时也有致病作用。 在慢性乙肝患者，长期白、球比例倒置，警惕有肝硬化迹象。
- 转氨酶异常增高 转氨酶是反映肝脏功能的一项指标，在体检时常常要做这项检查。转氨酶是人体代谢过程中必不可少的“催化剂”，主要存在于肝细胞内。当肝细胞发生炎症、坏死、中毒等，造成肝细胞受损时，转氨酶便会释放到血液里，使血清转氨酶升高。转氨酶水平在0—40之间是正常的。
- 炎性细胞浸润 炎性细胞浸润是指组织周围间质有一定量的炎性细胞(如中性粒细胞,酸性粒细胞等)的聚集,一般是炎症反应的表现。
- 血清中高水平的谷草转氨酶(AST) 谷草转氨酶又称门冬氨酸转氨酶，英文缩写 AST，为肝功能的一种。转氨酶是人体代谢过程中必不可少的“催化剂”，主要存在于肝细胞内。当肝细胞发生炎症、坏死、中毒等，造成肝细胞受损时，转氨酶便会释放到血液里，使血清转氨酶升高。
- 肝被膜紧张 在肝脏和脾脏表面都覆盖着一层名叫“被膜”的薄膜，被膜里分布有神经。当肝脏脾脏肿胀时，必然会挤压被膜，牵拉神经而引起疼痛。
- 昏迷 昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍，即意识持续中断或完全丧失，最高级神经活动的高度抑制表现。临床上将昏迷分为浅昏迷和深昏迷两种。 1、浅昏迷 随意运动丧失，仅有较少的无意识自发动作，对疼痛刺激（如压迫眶上缘），有躲避反应和痛苦表情，但不能回答问题或执行简单的命令。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射、腱反射仍然存在，生命体征无明显改变。可同时伴有谵妄与躁动。 2、深昏迷 自发性动作完全消失、肌肉松弛、对外界刺激均无任何反应，角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均消失，呼吸不规则，血压下降。即各种反应和反射都消失。病理征继续存在或消失，可有生命体征的改变。昏迷是病情危重的标志，应积极寻找病因，并应积极处理。
- 溴磺酞排泄延迟 溴磺酞排泄延迟属于肝功能异常的指标，有血清碱性磷酸酶活性增高、溴磺酞排泄延迟、血浆白蛋白降低凝血酶原时间延长、间接胆红素升高球蛋白异常。
- 扑翼样震颤 扑翼样震颤是由于既有基底节病变又有小脑性共济失调而引起。此种震颤粗大，节律稍慢，通常呈又称性，累及上肢及下肢，肌张力高低可变。当病人平伸手指及腕关节时，腕关节突然屈曲，然后又迅速伸直，加上震颤多动，类似鸟的翅膀在扇动，故称扑翼样震颤。
- 门体侧支循环 肝硬化时，门静脉压力增高，超过200毫米水柱时，正常消化器官和脾的回心血流经肝受阻，导致门静脉系统许多部位和腔静脉之间建立门-体侧支循环。由于肝硬化门脉高压，导致正常肝门静脉管阻塞，血液通过两者吻合进入腔静脉系统，由于吻合处静脉细小，血流增多就会曲张，一旦破裂可导致大出血，如呕血，便血，脐周围会看见曲张的静脉等。 肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结 缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏代偿功能较强，可无明显症状;后期则 有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。
- 肝缩小 “肝萎缩”是指B超或CT检测，肝脏体积缩小，属于传统医学的“鼓胀”，现代医学定性为“肝硬化”，肝缩小目前国内外除肝移植外尚无其它有效的治疗方法。20世纪40年代，医学界首次提出暴发性肝衰竭(FHF)的概念，最初称为急性肝萎缩或急性肝坏死。
- 肝内钙化 肝内钙化灶指在B超或CT图像上肝脏内出现类似结石一样的强回声或高密度影像，在20~50岁的人群多见，**出现率均等，一般为单个钙化灶，右肝多于左肝，很少同时出现左右肝钙化灶。
- 口粘腻 急性无黄疸型肝炎脾胃不和型，以恶心、纳差、口粘腻、胸闷、腹胀、疲乏无力、便溏、舌胖、苔白或腻、脉弦为主症。
- 口唇发黄 嘴唇发黄要注意肝炎问题。
- 血浆白蛋白降低 血浆白蛋白由肝实质细胞合成，是血浆中含量最多的蛋白质，占总蛋白的40%～60%。白蛋白主要生理功能包括：作为内源性氨基酸营养源;其具有相当的酸碱缓冲能力;它也是血浆中很主要的载体，许多水溶性差的物质如胆红素、胆汁酸盐、前列腺素、类固醇激素、金属离子、多种药物等等，都是通过与白蛋白的结合被运输。另一功能是维持血液胶体渗透压;白蛋白分子量较小，它在血管外体液中的浓度可作为各种膜屏障完整性的良好指标。 血浆白蛋白减低：主要见于肝硬变合并腹水及其他肝功能严重损害(如急性肝坏死、中毒性肝炎等)营养不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、严重出血肾病综合征等。当降低至25g/L以下易产生腹水。
- 细胞酶活性异常 正常人体内酶活性较稳定，酶活性改变预示着人体某些器官和组织受损或发生疾病后，某些酶被释放入血、尿或体液内.因此，借助血、尿或体液内酶的活性测定，可以了解或判定某些疾病的发生和发展.
- 发烧 发烧(feVer，pyrexie)是指病理性体温升高，是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起，是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点，一般诊断较易;但有部分发热患者，热程长，无特异体征，缺乏具有诊断意义的资料，常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶，只是短期内尚未查清，经过临床观察和特殊检查，其中大多数最后可明确诊断，约10%的患者，虽经各种检查仍未能明确诊断，病程拖延数月，说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。 1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分)，能在气温的一般波动范围内，维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢，其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus，POAH)，其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元，对流经该处的血液温度很敏感，可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后，发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动，使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。 体温升高不一定都是疾病引起，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。 2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平，个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃，腋窝温度36.5℃，直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃，一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5 T，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在l℃以上，称为发热。一般人体体表温度较低，易受外界因素的影响。因此，测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温，应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量，将体温朝放于舌下，闭口3～5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量，先将体温表涂以油类，插人直肠3-cm，3-5min，不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。
- 内脏痛 内脏痛是临床上常见的症状，常由机械性牵拉、痉挛、缺血和炎症等刺激所致。其特点如下：定位不准确，这是内脏痛最主要的特点，如腹痛病人常不能说出所发生疼痛的明确位置，因为痛觉感受器在内脏的分布要比在躯体稀疏得多，而且内脏感觉的传入途径比较分散。发生缓慢，持续时间较长，即主要表现为慢痛，常呈渐进性增强，但有时也可迅速转为剧烈疼痛。
- 血吸虫导致的肝硬化 血吸虫性肝病 日本血吸虫病(schistosomiasisjaponca)是日本血吸虫寄生在门静脉系统所引起的疾病。由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染，主要病变为肝与结肠由虫卵引起的肉芽肿。急性期有发热，肝肿大与压痛，腹泻或排脓血便，血中嗜酸粒细胞显著增多。慢性期以肝脾肿大为主。晚期则以门静脉周围纤维化为主，可发展为门静脉高压症，巨脾与腹水。血吸虫病在建国初期流行较严重，经政府积极努力大部分地区目前已得到了初步控制，但近几年有复燃的苗头，尚需警惕。 血吸虫性肝硬化见于血吸虫病的晚期，是由虫卵大量沉积引起。
- 血清甲胎蛋白升高 甲种胎儿蛋白(简称甲胎蛋白，alpha—fetoprotein，AFP)是胚胎时期胎儿血清的重要成分，每毫升血清含量高达1mg以上。但在成人血清中其含量甚微仅毫微克水平。但成年人患原发性肝癌或畸胎瘤后，血清中AFP的水平会再度升高，因此说AFP是一种癌胚抗蛋白。早在50年代就有学者在胎儿血清中发现AFP，60年代人们发现患有原发性肝癌的人或动物的血清中也存在甲胎蛋白，之后将这一发现逐渐用于临床诊断肝癌，除胚胎癌以外，AFP对肝癌的诊断有高度特异性。
庚型病毒性肝炎早期症状有哪些？
(一)临床特征：
1、HGV感染者可能有6种转归：①病毒很快被清除，机体呈一过性隐性感染;②病毒慢性携带，但无临床症状，为正常携带状态;③出现急性肝炎表现，但很快恢复，病毒被清除，血清丙氨酸转氨酶(ALT)降至正常水平;④延迟恢复，ALT有间歇性增高;⑤病情迁延，反复发作，形成慢性肝炎;⑥可能引起暴发型肝炎。
2、庚型肝炎临床特点表现为急性肝炎特点，也可在暴发型肝炎中流行，其表现缺乏明显特异性，有一般病毒性肝炎的症状和体征，例如纳差，恶心，右上腹部不适，疼痛，黄疸，肝肿大，肝区压痛等。
3、HGV的急性感染 大多数HGV急性感染呈亚临床型或无黄疸型，仅约59%的HGV感染显示有转氨酶的升高，其他则可能是“健康”携带者和静止期的病人。HGV可通过输血途径导致输血后肝炎。
4、HGV的慢性感染 慢性庚型肝炎患者的平均年龄较高，分布在53～68岁间，在这些患者中，大多数在确诊为肝硬化的一年中死亡。有学者认为，庚型肝炎的慢性化率可能低于丙型肝炎，到发生肝硬化需要较长的时间，但一旦发生肝硬化，病情进展极快。有研究发现，HGV的检出率在ALT正常供血员与ALT异常供血员之间无明显差异。这一结果也提示HGV慢性感染并不导致肝功能损害或慢性肝炎。
5、HGV与暴发型肝炎关于HGV引起暴发型肝炎的问题，尚有争论。一些报道在非甲～戊型暴发型肝炎患者血清中检出HGV RNA，认为HGV可引起暴发型肝炎，患者临床上表现为亚急性经过，除个别患者很快发生昏迷外，多数患者从出现症状到昏迷均经过14～19天，有持续的ALT波动及血清胆红素的增高。但也有一些研究提出不同的论点，他们在9例非甲～戊型暴发型肝炎患者血清中未能检测到HGV RNA。以上研究结果出现的差异，一方面是由于研究的病例样本太少，另一方面可能是HGV毒株的变异所致。此外，也应考虑HGV感染并不导致暴发型肝炎的可能性。
6、HGV与HBV和HCV的重叠感染 流行病学和临床研究显示，HGV与HBV和HCV的重叠感染较为常见，感染率较高，尤其是患慢性丙型肝炎患者中，重叠感染率更高。3种病毒的共同传播特征有助于解释为何有较高的重叠感染率。
(二)诊断：
1、目前HGV感染的实验室诊断主要是运用反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)，来检测血清中HGV RNA以及用酶联免疫试验(EIA)检测血清中抗-HGV抗体。人或动物感染庚型肝炎病毒后约1周左右，血清中可检测到HGV RNA，一般于感染3周才出现抗-HGV抗体阳性。因此，RT-PCR法可作为庚型肝炎病毒感染的早期诊断。国外报道EIA法与RT-PCR法的阳性符合率仅为3%～18%，不宜作为HGV感染的实验室诊断。但最近我国自行研制的抗-HGV EIA法与RT-PCR法的阳性符合率可高达60%，可望用于HGV感染的筛查。
2、确诊主要依靠实验室检查，目前检测方法包括排除法，非行异性检查法，抗hgv检测及hgv-rna检测等，后二者的检测最为准确;一般来说，庚型肝炎病例大部分呈急性过程，经休息，护肝治疗可获痊愈，只有少部分可能发展成为慢性肝炎;至于是否可以进一步发展成为肝硬化、肝癌，目前尚不很明确。