- 淋巴结肿大 淋巴结是人体重要的免疫器官。正常人约有500-600个淋巴结。淋巴结按其位置可分为浅表淋巴结和深部淋巴结。临床实际工作中所检查的淋巴结主要是浅表淋巴结。深部淋巴结肿大早期多无表现，需经过一些特殊检果，如淋巴管造影、放射性核素扫描等才能发现。正常淋巴结直径多在0.2~0.5㎝,常呈组群分布,质地柔软,表面光滑,无压痛,与周围组织无粘边,除颌下、腹股沟、腋下等处偶能触及1～2个外，一般不易触及。由于炎症或肿瘤等原因时可触及淋巴结肿大。每一组群淋巴结收集相应引流区域的淋巴液。了解二者之间的关系对于判断原发病灶的部位及性质有重要临订意义。
- 脾肿大 脾肿大是重要的病理体征。在正常情况下一般摸不到脾脏。如仰卧位或侧卧位能摸到脾脏边缘应认为脾脏肿大。在隔肌位置低或体瘦弱的人，特别是女性，偶也能摸到脾脏的边缘，但相当柔软，并无压痛，与病理性脾肿大不同。脾脏体积增大是脾脏疾病的主要表现。
- 发烧 发烧(feVer，pyrexie)是指病理性体温升高，是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起，是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点，一般诊断较易;但有部分发热患者，热程长，无特异体征，缺乏具有诊断意义的资料，常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶，只是短期内尚未查清，经过临床观察和特殊检查，其中大多数最后可明确诊断，约10%的患者，虽经各种检查仍未能明确诊断，病程拖延数月，说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。 1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分)，能在气温的一般波动范围内，维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢，其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus，POAH)，其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元，对流经该处的血液温度很敏感，可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后，发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动，使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。 体温升高不一定都是疾病引起，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。 2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平，个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃，腋窝温度36.5℃，直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃，一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5 T，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在l℃以上，称为发热。一般人体体表温度较低，易受外界因素的影响。因此，测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温，应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量，将体温朝放于舌下，闭口3～5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量，先将体温表涂以油类，插人直肠3-cm，3-5min，不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。
- 心脏压塞征象 心脏压塞的主要征象有： 1、颈静脉怒张，静脉压异常升高。 2、血压下降，脉压减小，严重者可致休克。 3、奇脉。 4、心音低弱，遥远。 5、呼吸困难，端坐呼吸，身躯前倾，伴有发绀。
- 肝肿大 肝肿大可由许多疾病引起，是临床上一个重要体征。正常肝脏大小为长径25 cm x上下径 15 cm x前后径 16 cm。国人成年男性的肝平均重1342 g，女性 1234 s，约占体重 l乃0，胎儿和新生儿的肝相对地较成人大，约占体重1/20。正常肝上界与隐穹窿一致，在右侧腋中线起于第7肋，至右锁骨中线平第5肋，再向左至前正中线后越过胸骨体与剑突交界处，至左锁骨中线稍内侧平第5肋间隙，肝的下界与肝前缘一致，在右侧腋中线起自第11肋，沿右侧肋弓下缘至第9肋软骨尖处，离开胸弓，斜向左上方达剑突之下，在前正中线超出剑突以下约3cm.肝的位置与性别、年龄、体型有关，可随呼吸、内脏活动及体位的不同而发生一定程度的改变，站立位及吸气时下降，仰卧位和呼气时上升，在平静呼吸时升降之差约3 cm，5岁以下儿童、多饮水、饭后、晚间、运动后、高原生活2个月以上的人，在肋缘下 l-2 cm，肝脏常可被触及，边缘锐利，质较，无压痛。有时助下触到的肝脏不是由于肝肿大，而是由于肝位置下移，此可见于经产妇女腹壁松弛者、歌唱或演奏者横隔运动过分发达。肺气肿、有胸腔大量积液、腋下脓肿者。有时胆囊肿大、横结肠肿瘤、胰腺囊肿、胃癌、右肾下垂、右肾积水、右肾囊肿、嗜铬细胞瘤等也可被误认为肝肿大，但呼吸移动度不如肝脏大，边缘不如肝脏清晰，故应结合病史、肝脏的位置、形态、质地。呼吸移动度、有否压痛及其他检查结果来确定病理性肝肿大。
巨细胞病毒感染症早期症状有哪些？
1.先天性感染
先天性感染的婴儿可仅表现为巨细胞病毒尿，除此之外无异常。严重时CMV感染可引起流产，滞产或出生后死于出血，贫血或广泛的肝脏或中枢神经系统损伤。
与乙型肝炎及单纯疱疹病毒等相同，巨细胞病毒(简称CMV)可由孕妇经胎盘传给胎儿。多发生在母体初次感染或既往感染的再激活之后，前者胎儿出现严重病变的危险性高于后者。妊娠越早期获得的感染导致胎儿的病变也越严重。妊娠期的CMV感染常轻或无症状，所以产前难被发现。受感染的胚胎白细胞播散全身，侵犯胎儿的各器官，导致发育异常。先天性CMV感染可引起新生儿早产，90%出生时无明显症状，少数可于数月或数年后出现。5%于出生时或出生后不久出现典型的巨细胞包涵体病症状，表现为低体重、小头畸形、视网膜脉络膜炎、黄疸、肝脾肿大、间质性肺炎、抽搐、血小板降低等，病死率极高。存活者可有严重的精神发育迟缓及失听等。CMV是造成智力缺陷最常见的病毒，可有永久性的脑损害，也可表现为智力或听力障碍。
2.健康人的获得性感染
健康人的获得性感染无论是出生后或是一生中任何时候获得的CMV感染常常是无症状的。巨细胞病毒单核细胞增多症或巨细胞病毒性肝炎可为一种急性发热性疾病。
婴儿CMV感染是指分娩时通过有CMV存在的产道受感染，或出生后通过带病毒的母乳而受染。多数在出生后2-4月内发病，症状轻，多属亚临床型，也可有中等黄疸、肝脾肿大、肝功能异常、淋巴结肿大、间质性肺炎、皮疹等，如无细菌并发感染，多自行缓解，偶可留下智力障碍。
儿童在托儿所、幼儿园等集体生活中密切接触，CMV可经唾液及尿等污染手及玩具而传播。临床表现与获得性感染相仿，但颈淋巴结肿大较为甚。健康可从儿童获得感染，也可由感染，杂乱的人受染更多。临床表现主要是嗜异性凝集试验阴性的单核细胞增多征群，表现为发热，热程平均3周，可达5周，有肌痛、头痛、皮疹、扁桃体炎、全身淋巴结肿大、黄疸、肝脾肿大等，也可表现为心肌炎、Guillain-Barre综合征、溶血性贫血、血小板减少性紫癜等。周围血象白细胞增多，以淋巴细胞为主，有异常淋巴细胞出现。
3.免疫缺陷者的感染
免疫功能抑制患者的CMV是这类患者的主要发病和致死原因。因潜伏病毒的再活动而发病，可累及肺，胃肠道或中枢神经系统。在艾滋病晚期，CMV感染常引起视网膜炎及结肠或食管溃疡性疾病。
恶性肿瘤、结缔组织病及器官 移植者等维持免疫抑制治疗者的CMV感染可由潜伏的病毒(潜伏在宿主、血制品或移植的器官内)再激活引起。输血，特别是输白细胞、骨髓移植、肾移植等都易获得CMV感染，艾滋病有极高的CMV感染率。在输入含有CMV的新鲜血后2～4周，可发生输血后综合征，其特点为发热持续2～3周，伴有不同程度的肝炎，脾肿大以及特征性的非典型淋巴细胞增多症，与传染性单核细胞增多症相似。病情与自发性CMV单核细胞增多症相似，但脾肿大更常见。
器官移植者常于移植后1-2个月内发生CMV感染，常为亚临床型，但如发病，则临床表现多而重，最常见的是发热、间质性肺炎，也可有肝炎、视网膜炎及胃肠道症状等。间质性肺炎是骨髓移植及肾移植患者常见的死亡原因，起病慢，患者有气急、干咳、紫绀，两肺下可闻及湿罗音。轻者可无明显症状，胸部摄片时发现两侧间质炎症，2一3周后自愈。器官移植者发生CMV感染后，发生排斥的危险较高，排斥一般在移植后一个月内发生。CMV感染本身也可造成免疫抑制，使之易引起其他机会病原体，如细菌、真菌、卡氏肺孢子虫和单纯疱疹病毒等的感染与播散。此外，CMV与Kaposi肉瘤和恶性肿瘤有关，可发生在前列腺、直肠和子宫颈等处。
4.临床诊断CMV感染是困难的，但有如下情况可能为本病，再结合病原学及血清学检查以明确诊断：
(1)凡早产、先天畸形及营养不良的婴儿，或在新生儿期出现原因不明的黄疸、肝脾肿大、紫癜、鼻出血、小头畸形和脑、眼损害者。
(2)儿童或有嗜异性凝集试验阴性的单核细胞增多征群者。
(3)免疫功能低下者或骨髓、肾脏移植者等出现发热及间质性肺炎经抗生素治疗无效者。