- 老年人小腿浮肿 下肢浮肿是老年人比较常见的症状。这种浮肿的出现，往往提示已患有某种疾病，因此，应该及时去医院检查病因。医生检查一个人是否有下肢浮肿，一般是用手指按压被检查者小腿前内侧或内踝附近，如果此处按压后出现明显凹陷，即认为有浮肿，凹陷越深，浮肿越重，这种浮肿又叫“凹陷性浮肿”，用以区别甲状腺功能低下引起的“非凹陷性浮肿”。
- 血流阻力增加 由于各种原因导致的血液在血管中流动的阻力增大。
- 尿素廓清障碍 血压长期增高致肾脏细小动脉硬化，会逐渐影响肾脏功能。高血压病早期仅有肾小动脉痉挛，而临床上一般没有明显的泌尿系统症状;到后期，高血压可促进肾小动脉发生玻璃样变性或肾小球动脉粥样硬化。 据活组织检查结果发现，肾小动脉硬化在4个月以上病程的高血压病人中占82.4% 。当肾功能减退时，可出现多尿、夜尿等症状，说明肾脏浓缩功能降低。如果肾功能进一步减退时，可出现尿少、血尿(多属显微镜下血尿)、蛋白尿、管型尿、酚红排泄及尿素廓清障碍、氮质潴留等，最后可发生尿毒症。高血压死于尿毒症者达1.5%~5% 。
- 慢性肾衰竭 慢性肾衰竭(CRF)不是一种独立的疾病，是各种原因引起的肾脏损害进展恶化达终末期的表现，肾功能接近正常人10％左右时，出现一系列综合征。一般有比较长的病程，按其肾功能损害程度分肾功能不全代偿期；肾功能不全失代偿期又称氮质血症期；肾功能衰竭期；终末期又称尿毒症期。
- 多尿 正常健康人24 h尿量约 1500~2 000ml;如果24h尿量超过2500ml称为多尿
- 门诊高血压 白大衣高血压(英文名：white coat hypertension;别名：白大衣性高血压)指有些人去医院就诊时，在医生诊室测量血压时血压升高，但回到自己家中自己测血压或24小时动态血压监测(由病人自身携带着测血压装置，无医务人员在场)时血压正常。这是病人见到穿白大衣大夫后精神紧张，血液中就会出现使心跳加快的儿茶酚胺，同时也使某些血管收缩，增加外周阻力，从而导致血压上升。过去认为这种“白大衣高血压”仅精神紧张，本人血压尚属正常。现在经研究发现这种"白大衣高血压”可能是处于正常血压与明显持续性高血压之间的一种中间状态。因为早期高血压病人的高血压具有波动的特点，可以出现血压高与正常交替现象，因此这种“白大衣高血压”应加强随访观察。
- 脑细胞出现营养不良性蜕变 原发性高血压伴发的精神障碍(psychonosema caused by hypertension)是血管病伴发的精神障碍中最多见的一种，指患原发性高血压的同时，伴随其出现的精神障碍。原发性高血压伴发的精神障碍主要表现为神经症样综合征，也可出现抑郁综合征、幻觉，妄想状态等。当血压急剧增高出现高血压危象时，常表现有意识障碍。就高血压病的病因目前尚不明确，而情绪不稳，精神紧张等因素又常使病人血压持续升高。高血压病人对精神因素的这种敏感性，临床上有人认为很可能是高血压病人出现精神障碍的促发原因。 一级高血压(轻度)指成年人收缩压持续≥18.7～21.1kPa(140～159mmHg)，舒张压≥12.0～13.2kPa(90～99mmHg)。患者仅有全身及脑部细小动脉痉挛，部分患者出现脑衰弱综合征。表现为头部不适，情绪易激惹，自主神经症状如心跳加快或心前区不适感，以及睡眠障碍等。患者易疲乏、无力、注意力不集中、记忆力差、工作能力减低等。 二级高血压(中度)：指收缩压多持续在21.3～23.8kPa(160～179mmHg)，舒张压多在13.3～14.5kPa(100～109mmHg)。患者脑部有小动脉痉挛、硬化，使脑细胞出现营养不良性蜕变。临床上可出现发作性焦虑、抑郁，同时伴有兴奋不安。少数患者可出现幻觉和妄想，但其情感协调，接触良好。 三级高血压(重度)：指收缩压多持续在≥24.0kPa(180mmHg)，舒张压≥14.7kPa(110mmHg)。患者可表现为高血压脑病或危象，可出现明显的脑水肿，出现不同程度的意识障碍，同时伴有头痛、呕吐、视盘水肿、暂时性偏瘫失语、假性脑肿瘤样综合征及心肾功能不全的症状和体征。
- 入球小动脉玻璃样变 入球小动脉玻璃样变系由系统性高血压引起，为西方国家导致终末肾衰竭的第2位疾病(约占25%)，我国发病率也在日趋增多。本病可分为良性小动脉性肾硬化症(benign arteriolar nephrosclerosis)及恶性小动脉性硬化症(malignant arteriolar nephrosclerosis)2种。
- 心律失常 由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常，这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一，轻者可无任何不适，偶于查体时被发现，严重的可以危及患者生命。
- 肾小动脉有纤维梗死 肾小动脉有纤维梗死是原发性恶性高血压所表现出来的一种症状。
- 血尿 血尿包括镜下血尿和肉眼血尿，前者是指尿色正常，须经显微镜检查方能确定，通常离心沉淀后的尿液镜检每高倍镜视野下有红细胞3个以上。后者指尿呈洗肉水色或血色，肉眼即可见是血尿。
- 视网膜动脉阻塞 视网膜血管阻塞的原因多为动脉痉挛引起，但也可由栓塞(如心内膜炎、心脏手术形成的栓子)或血栓形成(如动脉内膜炎)所致。由于视网膜中央动脉属末梢血管，无侧枝联系，一旦发生阻塞，必将使供血区的视网膜缺血缺氧、水肿、变性、坏死甚至萎缩，从而使视力遭到严重破坏。
- 贫血 贫血是指单位容积循环血液内的血红蛋白量、红细胞数和红细胞压积低于正常的病理状态。 据世界卫生组织统计：全球约有30亿人不同程度贫血，每年因患贫血引致各类疾病而死亡的人数上千万。中国患贫血的人口概率高于西方国家，在患贫血的人群中，女性明显高于男性，老人和儿童高于中青年，这应引起我们的重视。
- 蛋白尿 正常肾小球滤液中含少量小分子蛋白质，含量 20mg/100ml。通过肾小管再吸收，最后残留在尿液中蛋白质甚少，不超过70~100 mg/24h。用普通尿常规检查测不出，当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。
- 高血压 高血压是一种以体循环动脉收缩压(SBP)和(或)舒张压(DBP)升高为特征的临床综合征，它是目前临床最常见、最重要的心血管疾病之一。随着人们生活水平的不断提高，高血压的患病率也在 年增长，我国是从1959年开始对高血压进行普查防治工作的，当时成人高血压的患病率为5.1%;到1979-1980年第二次高血压抽样调查时，成人高血压患病率(包括临界高血压)已增加到7.73%;1990-1991年第三次次全国高血压普查结果显示，高血压患病率在十年间又有显著增长，估计当时全国至少有6000万高血压患者。另据最新统计资料，目前我国高血压的患病率已上升到11.68%，尤其高血压继发的心、脑、肾等靶器官损害，严重影响患者的寿命和生活质量，已成为严重威胁人类健康和生命的疾病。
老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化早期症状有哪些？
良性高血压是否引起肾脏小动脉硬化，首先与高血压(尤其收缩压)程度及持续时间相关。一般而言，高血压需持续存在10～15年才会出现肾损害临床表现。除此而外，下列因素也能影响良性小动脉性肾硬化症的发生：性别(男性较易发病);年龄(老年人较易发病);种族(黑种人较易发病);高血压并发症(并发糖尿病、高脂血症或高尿酸血症者较易发病)。
肾小管对缺血较敏感，故最早的临床症状常为夜尿多(夜尿量超过全天尿量1/2为夜尿多，是肾小管浓缩功能障碍表现)，此时，测定肾血流量及尿渗透压(反映肾小管浓缩功能)已有不同程度降低，可是肌酐清除率(最敏感的肾小球功能检查)却仍然正常，尿常规化验蛋白及镜检均阴性。有学者发现，此时若用敏感的免疫学方法检测病人尿白蛋白，尿白蛋白排泄率常增高，不过其临床意义仍欠清。由于某些病史不长的高血压病人，血压明显增高时尿中白蛋白排泄也增多，血压控制后又恢复正常，故不少学者认为此尿白蛋白排泄率增高，并不反映肾小球缺血性病变，而为肾小球内血流动力学变化(高血压导致肾小球内压增高)引起。
当肾小球缺血性病变发生后，尿常规化验即开始出现蛋白，沉渣镜检也逐渐出现轻度异常(少量红细胞及颗粒管型)。缺血性肾小球病变引起的尿蛋白一般不多，常不超过1g/d。不过当高血压很高时，肾小球内压也随之增高，尿蛋白排泄可明显超过此量，尽管如此，仍不会达到大量蛋白尿(≥3.5g/d)范畴。
随着病情进一步进展，肌酐清除率(Ccr) 将下降，出现肾功能不全。当Ccr下降超过一半时，肾功能不全失代偿，血清肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)增高。在此之后病情进展将更快，直至最终进入慢性肾衰竭尿毒症。同其他肾病一样，伴随肾功能不全病人将出现肾性贫血，不过本病贫血似乎相对较轻。
与肾损害同时，良性高血压也常引起其他靶器官损伤，病人常伴随出现高血压视网膜病变(视网膜动脉硬化，及出血、渗出等)，及高血压心、脑并发症等。
另外，高血压引起的肾损害又可以反过来作用于系统性高血压。良性小动脉性肾硬化症发生后，肾缺血加重，将进一步激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，加重系统性高血压，形成恶性循环。
综上所述，诊断的必要条件：①为原发性高血压。②出现蛋白尿前一般已有5年以上的持续性高血压(程度一般>20.0/13.3kPa(150/100mmHg)。③有持续性蛋白尿(一般为轻至中度)，镜检有形成分少。④有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变。⑤除外各种原发性肾脏疾病。⑥除外其他继发性肾脏疾病。
辅助或可参考的条件：①年龄在60岁以上。②有高血压性左心室肥厚、冠心病、心力衰竭。③有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史。④血尿酸升高。⑤肾小管功能损害先于肾小球功能损害。⑥病程进展缓慢。