- 嗜睡 嗜睡是一种神经性疾病，它能引起不可抑制性睡眠的发生。嗜睡是一种过度的白天睡眠或睡眠发作。这些睡眠阶段会经常发生，且易发生的时间不合适宜，例如当说话、吃饭或驾车时。尽管睡眠可以发生的任何时间，但最常发生的是在不活动或单调、重复性活动阶段。
- 肾衰竭 肾衰竭可分为急性及慢性，急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供应不足(如外伤或烧伤)、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。而慢性肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变，随著时间及疾病的进行，肾脏的功能逐渐下降，造成肾衰竭的发生。
- 夜尿增多 夜尿增多是指夜尿量超过白天尿量或者夜尿持续超过750ml。
- 低钠血症 血钠正常值为 142 mmol／L（135－145 mmol／L），血钠低于 135mmol/L即为低钠血症。尿钠量：正常成人70～90mmol/24h，约合氯化钠4.1～5.3g。如果尿Na+＜34.19mmol/L或缺如，示体内缺Na+。低钠血症是临床上常见的电解质紊乱，钠与水二者是紧密联系相互依赖的。血钠浓度降低，一般情况下血浆的渗透压也降低，故低钠血症又称低钠性低渗综合征。应明确测定的血浆钠浓度并不能说明体内销的总量和钠在体内的分布情况，测定的血浆钠浓度降低并非就能肯定体内缺钠。如稀释性低钠血症，其体内钠的总量并不减少，有时甚至增多，但由于在其总体液中水的增加比钠的增加更为明显，因而其血浆钠浓度降低。
- 慢性肾衰竭 慢性肾衰竭(CRF)不是一种独立的疾病，是各种原因引起的肾脏损害进展恶化达终末期的表现，肾功能接近正常人10％左右时，出现一系列综合征。一般有比较长的病程，按其肾功能损害程度分肾功能不全代偿期；肾功能不全失代偿期又称氮质血症期；肾功能衰竭期；终末期又称尿毒症期。
- 肾小球滤过率下降 单位时间内两肾生成滤液的量称为肾小球滤过率(GFR)，正常成人为125ml/min左右。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100%≈19%。这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。肾小球毛细血管血压明显降低，肾血管收缩，滤过膜通透性和滤过面积的改变等都可以使肾小球滤过率下降。
- 尿道瓣 后尿道瓣膜、在婴儿和新生儿是最常见的尿道梗阻疾病。此病仅发生于男性患儿，瓣膜通常位于前列腺尿道的远端，瓣膜为粘膜皱摺形成，外形像一层很薄的膜。排尿时，瓣膜可引起不同程度的梗阻。
- 腰部钝痛 腰或腰骶部疼痛，反复发作，疼痛可随气候变化或劳累程度而变化，时轻时重，缠绵不愈。疼痛的性质多为钝痛，可局限于一个部位，也可散布整个背部。
- 舌淡体胖 肾阳虚者，常见有肢体畏寒、精力萎靡、腰酸耳鸣、舌淡、体胖等症状。 肾阳虚是肾脏阳气衰竭表现的症候.多由素体阳虚,或年老肾亏,或久病伤肾,以及房劳过度等因素引起的.
- 肾性骨质软化 肾性骨病亦称肾性软骨病，它不是一个独立病种，而是长期肾功能不良，慢性尿毒症所致的一种骨病变并发症。
- 肺积水 肺积水医学上通常叫「肋膜积水」，水是堆积在肺脏的外面，它可以是感染发炎引起(如：肺炎、肺结核…都可以合并肋膜积水)，也可以是一些自体免疫疾病引起(如：红斑性狼疮)，还有很多肺部疾病都会合并肋膜积水。
- 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低，PCO2代偿性降低，血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有，在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿，大量排出HCO3，亦可致血浆HCO3浓度的降纸，因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒的众多病因，首先引起的是血浆HCO3浓度减少，即血浆HCO3浓度原发性减少，致使SB、AB。BB降低，BE负值加大，通过呼吸的代偿使PCO2降低，失代偿时pH下降。此外，呼吸性碱中毒时，肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的，当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时，往往提示为代谢性酸中毒。
- 局限性肾坏死 局限性肾坏死是由于急性肾功能衰竭造成的。急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。
- 高血氮 高血氮是指氮在血液中所占的比例升高，肾脏功能发生障碍时容易出现这一症状。
- 低钙血症 正常入血清总钙量相当恒定，为2.25 ~ 2.75mmol / L，儿童偏高。血浆和体液中的钙主要以结合钙和游离钙两种方式存在。前者主要与清蛋白结合，少量与有机酸结合，如拘椽酸钙、乳酸钙、磷酸钙等。游离钙与结合钙不断交换处于动态平衡，它主要受pH的影响。酸血症时游离钙（Ca2+）增多而碱血症时相反。此外血钙与血磷浓度之间维持一定乘积，即[Ca] ×[P]=350－400 mg / L。只有游离钙才真正具有钙的生理功能。血清钙低于2.2mmol / L者称低钙血症。
- 水中毒 细胞外液低渗，水分过多，超过机体特别是肾脏代偿的能力，导致细胞内水过多（细胞内水肿）并产生，系列症征者称为水中毒。水中毒在临床上较为少见，但如不及时处理可发生严重甚至致命的后果。应注意预防其发生。
- 急性溶血性尿毒综合征 溶血尿毒综合征(heomlytic uremic syndrome，HUS)：是以溶血性贫血、血小板减少及急性肾功能衰竭为特征的一种综合征。主要见于婴幼儿，国内报道仅数十例，以学龄儿童多见。本症是小儿急性肾功能衰竭常见的原因之一，曾在阿根延、北美、南美洲有过小流行。本病尚无特殊疗法，死亡率曾高达77%，近年来由于综合疗法特别是早期腹膜透析的应用，病死率已下降至4.5%。
- 骨质疏松 骨质疏松(osteoporosis)系多种原因引起的一组骨病。骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特．点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。发病多缓慢，个别较快，以骨骼疼痛、易于骨折为特征。生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄，骨小梁稀疏萎缩，类骨质层不厚。
- 尿比重下降 尿比重测量用于估计肾脏的浓缩功能，但精确度差，受影响因素多。其测定值仅供参考。尿比重降低见于尿崩症，慢性肾炎等。
- 慢性肾功能不全 慢性肾功能不全是各种进展性肾病的最终结局。
老年人慢性肾功能衰竭早期症状有哪些？
老年人CRF的临床特点除了贫血、代谢性酸中毒、高血压及一般尿毒症症状外，神经精神症状较突出，如发音含糊、癫痫样发作、肌肉震颤、偏瘫及意识障碍等尿毒症脑病常可见到。现就各系统的临床表现分述如下。
1.水、电解质失衡
(1)水：CRF患者，既可出现脱水，也可出现水潴留。因此，临床上须动态观察患者的水平衡情况。当病人有继发感染、发热、呕吐、腹泻等。易引起水丢失，如不及时适量地补充，很容易出现血容量不足，GFR下降，BUN上升，症状加重，后者又促使更多失水，加重尿毒症，形成恶性循环。另一方面，由于肾脏已失去调节水的能力，补充水过多过快，易出现水潴留，可导致心力衰竭。
(2)钠：尿毒症病人对钠的调节功能差，容易发生低钠血症，其原因有：①过分限制食盐的摄入;②肾小管回收钠的功能减退;③容易腹泻而丢失含钠碱性肠液;④应用利尿剂而致钠丢失。低钠血症(血钠<130mmol/L)时，病人疲乏无力，神情淡漠，厌食，严重时恶心、呕吐、血压下降，使尿毒症加重。反之，钠摄入过多，则会潴留体内，引起水肿、高血压，严重时易发生心力衰竭。因此，对CRF病人，除非有明显水钠潴留症状，不应常规限制钠的摄入。突然增加钠负荷或减少钠摄入，都要考虑到肾脏适应能力很差的问题。临床上要动态观察血钠，并随时调整其动态平衡。
(3)钾：CRF患者，当GFR尚能维持在>5ml/min时，血钾一般能保持正常水平，尿钾排泄与正常人亦无区别。当GRF进入晚期，血钾常升高，主要见于少尿和代谢性酸中毒和组织高分解状态患者。高血钾的体外因素是摄入含钾药物、食物及输入库存超过3天的不新鲜血。
(4)钙：CRF常伴低血钙，其原因有：摄入不足;钙在小肠吸收障碍;磷在体内蓄积磷从肠道代偿性排出而与钠结合，限制了钙吸收;维生素D代谢紊乱等。其中活化的维生素D[1，25(OH)2D3]在肾脏内的生成减少起主导作用。CRF患者伴低血钙时，补充1，25(OH)2D3效果显著。
(5)磷：当GFR降至正常值的20%～30%时，残余肾单位不能维持正常磷的排出，磷在体内蓄积，出现高磷血症。在临床上出现高磷血症，提示肾功能损害已近终末期。
(6)镁：当GFR<30ml/min时，可出现高镁血症。血清镁浓度>1.6mmol/L时，可引起嗜睡、言语障碍、食欲不振;当>2.88mmol/L时，出现昏睡、血压下降、心动过缓、房室传导阻滞或心室传导阻滞、腱反射消失。临床上，易和尿毒症症状重叠或混淆。
(7)铝：铝和脑病有关，也可导致小细胞性贫血，铝可沉积在骨、脑、肝、脾、肺、心等组织，铝的蓄积，常和长期摄入含铝制剂有关。
2.酸、碱平衡 尿毒症病人有轻重不等的代谢性酸中毒，轻度二氧化碳结合力在22～16mmol/L，重者可降至4.5mmol/L以下。当GRF下降至20ml/min时，肾脏每天仅能排出部分酸性产物，H+在体内潴留，发生酸中毒。肾脏排氢离子，主要通过3个环节，即碳酸氢盐的重吸收、可滴定酸的排泌和铵的排泌。
可滴定酸：正常人每天排出23mmol(GFR=20ml/min)，当GFR为14.4ml/min，可滴定酸排出量17.5mmol，但此时每个健存肾单位的负荷量增加10倍。
碳酸氢盐：CRF时，碳酸氢盐很少出现消耗，重吸收率在近端肾小管明显上升。
铵：在CRF时铵排出减少，早期由于健存肾单位的代偿性负荷增加，体内平衡尚可维持。但一旦肾功能下降至正常人之1/5时，则不能维持正常，此时铵排出的降低值和肾单位数目减少量平行。
如果测定和计算阴离子间隙(AG)，可见CRF时有2种类型代谢性酸中毒。
AG=[Na+]-[Cl-+HCO3-]
正常时，AG=10～12mmol/L。一般尿毒症，当GFR低于25ml/min后，尿pH值<5.5，血碳酸氢盐水平降低15mmol/L，此时AG值高于正常，可达20mmol/L。另一类型，常见于间质性肾炎，早期CRF，呈高氯血症酸中毒，AG值表现为正常。引起酸中毒的原因：①酸性代谢产物的潴留;②肾小管生成氨，排泌氢离子功能减退;③肾小管回收重碳酸盐的能力减退;④常有腹泻致碱性肠液丢失。重度酸中毒时疲乏软弱，感觉迟钝，呼吸深长，甚至昏迷。
3.消化系统 CRF时，消化系统几乎每一部位均可累及。早期症状常为食欲不振、舌炎、腹泻、恶心、呕吐、黑便等。口中可有尿味，口腔黏膜糜烂及食道炎。胃、十二指肠、结肠、胰腺均可发生炎症、黏膜水肿和出血。严重者可出现溃疡、坏死、感染、肠梗阻、肠穿孔等。
4.心血管系统 心血管疾病是CRF患者的常见并发症，约50%死于心血管疾病，老年人更为突出。CRF者心血管并发症包括心包炎、心功能不全、心肌病、代谢异常引起的心脏损害、高血压。
(1)心包炎：心包炎、心包积液为CRF的常见并发症之一。北京医科大学第一医院肾内科统计其发生率占15.3%。透析患者中3%～4%因心包病致死。心包炎分为2种：①尿毒症性心包炎;②透析后心包炎。前者指尿毒症未接受血透治疗时所发生的心包炎，与血尿素氮升高有关，多于透析后2～4周内迅速好转。透析后心包炎发生在透析中，当血尿素氮、肌酐已有下降时。其发生机制尚不十分清楚，有人认为可能与透析不充分有关，有人认为CRF患者营养不良免疫力低下，频发的细菌或病毒感染与心包炎的发生有关。
心包炎的临床表现为持续的心前区疼痛，常伴不同程度的发热。心包积液少时可于心前区听到心包摩擦音，大量积液使血压下降，摩擦音消失，心音减弱，不能平卧，颈静脉怒张，心界扩大，肝大，脉压小并出现奇脉，心电图示低电压及ST-T改变。X线及超声心动图检查有助心包积液的诊断。
(2)心功能不全：心功能不全是CRF患者的严重并发症和重要死因。北医大一院肾内科报道心功能不全占CRF的45.6%，因心功能不全和心律失常而死亡者占CRF死因的第2位(22.6%)。心力衰竭的发生是多种因素作用的结果。
①与尿毒症直接有关的因素：尿毒症毒素、电解质、水代谢紊乱;甲状旁腺功能亢进;贫血及酸中毒;高血压;容量过度负荷;心包炎及心肌损害;动脉硬化;细菌性心内膜炎等。
②与血液透析相关的因素：A-V瘘分流量每分钟可达400～700ml加重心负荷;醋酸盐透析时，醋酸盐有抑制心肌收缩的作用。
③高血压：高血压引起心室壁肥厚、心脏扩大、心肌耗氧量增加，导致心力衰竭。由于高血压又加速了动脉粥样硬化的进展，可引起心肌缺血、心肌梗死，使心功能进一步受损。
④代谢改变引起心血管损害：CRF时，相当一部分患者存在着高脂血症，它与CRF时动脉粥样硬化及冠心病的发生密切相关。
5.呼吸系统 尿毒症时，由于代谢性酸中毒，常引起肺过度换气，出现大而深的呼吸或潮式呼吸。肺水肿很常见，一般有2种类型：一种是继发于充血性心力衰竭;另一种由于肺微循环通透性增加，微细血管中溶质和液体与肺间质之间的交换出现不平衡，净水滤过进入肺间质量超过其出量，结果引起水在肺内潴留。前一类型，透析治疗有很好效果，短时间内可使肺水肿消失，后一种透析的效果则不如前者。CRF时，胸片可见肺门两侧出现对称型蝴蝶状阴影，所谓尿毒症肺。15%～20% CRF患者有胸膜炎，积液呈漏出性或血性，单侧或双侧均可发生，其形成机制尚不十分清楚，可能与尿毒症“毒性”物质损害膜转运以及炎症的发生有关。血透患者，肝素用量大者，可加重血性胸腔积液的产生。呼出的气体有尿味，易患支气管炎、肺炎。
6.神经系统 尿毒症时，几乎100%的患者都有神经系统症状。精神不振、疲乏、头晕、头痛。
(1)尿毒症脑病：临床表现为非特异性，初期表现为淡漠、注意力减退、乏力、失眠等。症状随病情恶化而加重，出现定向力、计算力障碍，以至精神错乱。扑击样震颤是诊断尿毒症脑病的重要指标，常与意识障碍同时出现。肌阵挛如在面部肌肉、近端肢体肌肉出现，此为晚期脑病症状，几乎与昏迷同时存在，也可同时出现抽搐。
癫痫发作可为局灶性或全身大发作，后者若为癫痫持续状态可导致突然死亡。
脑电图检查对判断尿毒症病情很有帮助，可作为动态观察方法，其主要所见为慢波，同时常见θ和δ波增多。
根据1972年Babb提出的“中分子物质”假说，推测神经系统病变与某些中分子物质(如神经毒素)在体内蓄积有关。神经毒素在体内蓄积及水、电解质、酸碱平衡失调，致使发生脑内血循环障碍、脑及周围神经细胞的代谢紊乱，从而引起尿毒症性的中枢及周围神经病变。腹透、吸附剂透析可使脑病症状改善。
CRF血液透析过程中出现的脑病，应和上述尿毒症脑病鉴别。如失衡综合征、透析性脑病。失衡综合征是指血液透析后数小时出现头痛、恶心、意识障碍等脑病症状。其发生原因是：透析后血液和脑组织间形成渗透压差，或中高分子物质的渗透梯度，导致水向脑组织转移出现脑水肿。透析性脑病出现在长期维持性透析病人，发生进行性神经精神症状;表现为语言障碍、抑郁、痴呆等，症状可能与脑内铝浓度增高有关。
(2)尿毒症性周围神经病变：当GFR<12ml/min后，四肢麻木，下肢出现异样感，呈蚁走样或刺痛，发痒，需活动双腿或行走后减轻，称为不安腿综合征。下肢肢端还可出现灼痛以及其他周围神经表现。在终末期尿毒症，还可见脑神经症状，如瞳孔不对称、面瘫、展神经麻痹、听力障碍、神经性耳聋、咽部及舌部肌肉无力、排尿困难、尿潴留。
7.造血系统表现 严重贫血是CRF病人重要症状之一。晚期患者多有出血倾向，常伴有皮下瘀斑、鼻出血、牙龈出血，甚或呕血、便血、血尿、颅内出血、月经过多、少数有心包出血。肾性贫血是指肾脏红细胞生成素(EPO)产生不足，或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血。一般认为肾性贫血的发生是由多种因素综合障碍所致。
(1)红细胞生成素缺乏：红细胞生成素(EPO)又叫促红素，90%是由肾组织产生的，它可刺激骨髓红细胞的生成。随着肾脏疾病的发展，肾组织不断破坏，EPO的产生、分泌减少，是引起肾性贫血的主要原因。
(2)红细胞生长抑制因子：尿毒症患者血浆中存在着某些抑制红细胞生成的物质，它们在肾性贫血的发生机制中起着重要作用。目前认为抑制因子有以下几种：①精氨和多胺精氨。②甲状旁腺激素(PTH)。③核酸酶。④大分子蛋白质。⑤前列腺素等。
(3)红细胞寿命缩短：CRF患者血浆中存在着某些物质干扰红细胞膜上Na+泵的功能，引起贫血。
(4)失血：晚期CRF患者，由于血小板功能障碍，约1/4的病人有出血倾向，加重了贫血。
(5)铁和叶酸的缺乏：由于CRF患者胃纳不佳、消化道出血、血透中失血、频繁抽血等原因都可造成缺铁，影响血红蛋白的合成。叶酸缺乏并不多见。
(6)铝中毒：由于CRF患者肾脏滤过减少，血中铝蓄积以及为纠正钙磷失调口服氢氧化铝等原因，常使血铝增加。铝可诱发小细胞性贫血。
8.内分泌功能改变：131Ⅰ摄取率降低、性功能减退、睾丸萎缩、月经失调等。
9.代谢紊乱：CRF时，可出现脂质代谢、蛋白和氨基酸代谢以及糖代谢的紊乱。
(1)脂质代谢：当GFR降低至50ml/min左右时，血清三酰甘油(TG)水平开始升高。随着GFR进一步下降，高TG血症日益加重，这种现象可见于非透析病人，也可见于血透或腹透病人。尿毒症的高脂血症属Ⅳ型。脂蛋白变化的特点是极低密度脂蛋白(VLDL)和低密度脂蛋白(LDL)中的三酰甘油含量增加，而高密度脂蛋白(HDL)所含胆固醇减少，但LDL中的胆固醇仍正常。高TG血症可能由于肝脏产生增加，和体内清除减少。
(2)蛋白和氨基酸代谢：蛋白质代谢障碍在CRF病人有重要意义。CRF病人低蛋白血症的原因有二：一是慢性肾脏病尿中长期丢失白蛋白;二是CRF时常有胃纳不佳、恶心、呕吐等消化道症状，导致蛋白质摄入不足。实验证实CRF时肌肉蛋白质“净分解”增加，一些内脏的蛋白质“净合成”增加。这种合成和分解的调节供能过程，正是机体本身维持生命过程的重要途径。CRF时，蛋白合成速率/蛋白分解速率<1，此情况持续日久，则出现严重的机体蛋白质不足。当用必需氨基酸治疗后，可发现蛋白分解速率明显下降(P<0.05)，蛋白合成速度/蛋白分解速率的比值增高。
氨基酸代谢紊乱，表现在血浆内、红细胞内以及肌肉内必需氨基酸和组氨酸、酪氨酸水平下降，非必需氨基酸水平升高。因此，在治疗时除补充8种必需氨基酸外，亦应补充组氨酸等。
10.肾性骨病：CRF时，钙、磷代谢失调，维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进等，均可导致骨骼改变，称为肾性骨病或肾性骨营养不良，包括骨软化症、纤维性骨炎、骨硬化及骨质疏松。病人临床表现差异很大，主要和年龄、病程、饮食、透析与否等因素有关。
11.皮肤表现干燥、脱屑、无光泽。部分病肤较黑，系弥漫性黑色素沉着所致。尿素从汗腺排出后，会凝成白色结晶，称为尿素霜。刺激皮肤产生尿毒症性皮炎和皮肤瘙痒(皮肤瘙痒与继发性甲状旁腺素增多也有关)。
12.免疫系统功能低下，易继发感染。
1.基础疾病的诊断 老年人诊断为慢性肾衰后，应像对待其他年龄组病人一样，应进一步明确其病因。在病史方面应特别注意毒物接触史;如抗生素、非抗炎药、降压药和等。由于老年人生理病理等方面的变化及用药种类多，容易出现药物的副作用，应仔细寻找非抗炎药及其他原因相关的急性过敏性间质肾炎和间质性肾病。同时，还应排除肾功下降的肾前性原因，所谓的“慢性肾功能衰竭”有时可由心血管原因引起。老年人发生恶性肿瘤的危险性大增，恶性肿瘤可伴有各种肾小球疾病，应注意有无实质性肿瘤及冷球蛋白血症、巨球蛋白血症、其他单株γ球蛋白病和轻链病。应做有关检查如抗核抗体、类风湿因子、抗-DNA抗体、免疫复合物及补体等排除血管结缔组织病。SLE在老年人较少见，但有些自体免疫性疾病随年龄而增加，在老年人的表现不典型，应予注意。
在实验室检查方面，对肌酐水平意义的解释应与较年轻患者有所不同。老年人由于肌肉体积下降，肌酐生成减少，慢性肾衰时，血清肌酐上升的幅度不如年轻的患者高，尤其在营养缺乏时。因而，单纯从肌酐浓度来评价肾功能会对肾衰的程度估计不足。血沉在许多老年人有不同程度的升高，但若在白蛋白浓度正常时血沉明显升高提示有原发的炎症过程，须进一步检查。其他有关检查，如肾脏超声排除梗阻、肿物和囊肿等;胸部X线检查也是必要的。慢性肾衰老年患者临床表现或临床经过不典型时应做肾活检。在1组29例临床诊断为终末期肾衰的老年人，6例(21%)有潜在可治疗的病理学表现，其中有2例新月体性肾小球肾炎、血管炎、间质性肾炎、急性肾小球肾炎和急性肾小管坏死各1例。
2.诊断标准 本病的参考诊断标准如下：
慢性肾功能衰竭的临床表现虽多样化，但如能掌握以下几点，则不难诊断：
(1)起病缓慢，有疲乏无力、头痛、食欲不振、恶心呕吐、多尿、夜尿或少尿及皮肤瘙痒等症状。
(2)有高血压、眼底改变、心力衰竭。
(3)有贫血、氮质血症和酸中毒、高血磷、低血钙，晚期有高钾血症。
(4)尿比重低且固定，有轻度蛋白尿，少量红、白细胞及管型。
(5)既往有慢性肾脏疾病病史。