二尖瓣关闭不全相关症状
- 心音微弱 心音(heart sound)指由心肌收缩、心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁、大动脉壁等引起的振动所产生的声音。它可在胸壁一定部位用听诊器听取，也可用换能器等仪器记录心音的机械振动，称为心音图。
- 第三心音奔马律 舒张早期奔马律是指病理性的第三心音而言，是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚，病理性第三音即使心率不快临床上也趋向于称为奔马律。也叫室性奔马律。因为它实际上是由病理性S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。
- 肺动脉杂音 肺动脉杂音分为收缩期杂音和舒张期杂音。肺动脉有杂音一般提示有肺动脉畸形或者是有肺动脉瓣返流、肺动脉关闭不全等因素引起的。
- 起搏频率增高 起搏器根据病人需要而发放刺激脉冲的基本频率。一般70～90次/min为最佳心率，起搏频率要求大于病人自身心率的10%为宜。起搏器综合征是指起搏器植入后由于血流动力学及电生理学方面的异常而引起的一组临床综合征。只要房室分离，任何起搏模式均可以发生。一般多见于VVI(抑制型按需心室)起搏方式。主要表现为神经症状、低心排血量及充血性心力衰竭。在临床发生晕厥者约为38%。
- 抬举性搏动 抬举样搏动是指心脏徐缓的、有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，与此同时心尖搏动范围也增大，为左心室肥厚的体症。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右心室肥厚的可靠指征。
- 收缩早期喀喇音 心音异常的表现之一，在二尖瓣听诊区听到收缩早期出现喀喇音。
- 收缩期和舒张期杂音 因心血管结构异常或血液动力学改变、血液在心脏或大血管内引起湍流而产生的声音，是一组历时较长、频率及振幅均不同的振动。杂音往往有助于疾病的诊断，也可见于正常人。
- 心悸 所谓心悸，也就是通常所说的心慌，乃是由于人们主观感觉上对心脏跳动的一种不适感觉。心悸可以由于心脏活动的频率、节律或收缩强度的改变而导致，也可以在心脏活动完全正常的情况下产生，后者系因人们对自己心脏活动特别敏感而致。健康人一般仅在剧烈运动、精神高度紧张或高度兴奋时才会感觉到心悸，属于正常情况，而在某些病理情况下，如心率过快、过慢以及有过早搏动时，患者的主要症状即为心民少数情况下，如心脏神经官能症或过度焦虑的患者，虽然没有心律失常或器质性心脏病，但由于交感神经张力增高，心跳有力，患者也常以心摩而就诊。
- 心脏杂音 心脏杂音（cordiac murmur）是指心音及附加心音以外出现的一种非心音性的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声音。它可与心音分开或相连续，亦可完全覆盖心音。心脏杂音可见于健康人，更多发生于心血管疾病患者。某些杂音是诊断心脏病的主要依据，如在心尖区出现舒张中期伴收缩期前递增性隆隆样杂音，可诊断为二尖瓣狭窄。 胸骨左缘第2肋间连续性机器样响亮的杂音，且伴有连续震颤，常提示动脉导管未闭的存在屈而心脏杂育在心脏病诊断中占有极其重要的地位。
- 收缩期反流性杂音 收缩期反流性杂音。是血液从高压心腔经异常通路反流到低压心腔所产生的杂音，亦称回流性杂音。
- 第一心音亢进 在二尖瓣狭窄时左心室充盈减少，于舒张晚期二尖瓣位置较低，其次，由于左心室血容量减少，收缩期相应缩短，这时左心室内压力迅速上升，致低位的二尖瓣突然紧张并关闭，因而产生高调而清脆的第一心音，听起来呈拍击声，通常称为拍击性第一心音。在完全性房室传导阻滞时，心房和心室的搏动各不相关，形成房室分离现象，当心房和心室偶合地同时收缩，则第一心音极响亮，通常形象地称为“大炮音”。
- 心排血量减少 心排出量(CO)是指一侧心室每分钟射出的总血量，又称每分心输出量，简称心输出量 在安静的状态下，正常成年人左心室舒张末期的容积约为125ml，收缩末期容积约为55ml，二者差值即搏出量，为70ml。可见，心室在每次射血时，并未将心室内充盈的血液全部射出。搏出量占心室舒张末期容积的百分数称射血分数。心排血量减少可导致休克。
- 肋膜腔积水 肺积水医学上通常叫“肋膜积水”，水是堆积在肺脏的外面，它可以是感染发炎引起(如：肺炎、肺结核等都可以合并肋膜积水)，也可以是一些自体免疫疾病引起(如：红斑性狼疮)，还有很多肺部疾病都会合并肋膜积水。
- 肺血增多 主动脉瓣关闭不全，平时一般无症状，但一旦发病，病程进展很快，左心隆起是由主动脉瓣关闭不全引起的，肺血增多是由于左室压力高，引起左房压力高，再引起肺郁血。
- 心律失常 由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常，这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一，轻者可无任何不适，偶于查体时被发现，严重的可以危及患者生命。
- 瓣膜增厚 瓣膜增厚主要是由心脏瓣膜病引起的。心脏瓣膜病是指心脏瓣膜由于增厚、变形、粘连、钙化和破裂等而失去单向阀门作用的一种心脏病。心脏瓣膜病可以引起心脏瓣膜的狭窄或关闭不全，使血液不能通畅的流过或流过后倒流，血液不能通畅流过者称为瓣膜狭窄，血液流过后倒流者称为瓣膜关闭不全。最常见的是二尖瓣病变，其次是主动脉瓣病变。
- 肺含水量增加 肺水肿及肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加的病理状态，不论何种病因所致的肺水肿，其呼吸病理生理大体相同，即液体在肺脏内储留和气体交换发生障碍，肺顺应性下降，通气／血流比例失调，导致低氧血症。临床表现为突然起病、呼吸困难、发组、频繁咳嗽、咯大量泡沫样痰，双肺有弥漫性湿暖音，X线表现呈两肺蝶形片状模糊阴影。肺水肿可严重影响呼吸功能，为常见的呼吸急症，救治目标针对病理生理和基础疾病二方面，早期诊断和治疗对肺水肿的预后和转归起决定性作用。
- 猝死 猝死指平时貌似健康的人，因潜在的自然疾病突然发作或恶化，而发生的急骤死亡。 1979年国际心脏病学会、美国心脏学会以及1970年世界卫生组织定义的猝死为：急性症状发生后即刻或者情况24小时内发生的意外死亡。目前大多数学者倾向于将猝死的时间限定在发病1小时内。 其特点有三，①死亡急骤，②死亡出人意料，③自然死亡或非暴力死亡。
- 休克 休克是临床上较为常见的一个急症，系由于各种致病因素引起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。 休克的特征为微循环障碍，临床上各科均可遇到。不论其病因如何，导致休克的根本因素为有效血容量锐减，最终使组织缺血、缺氧，细胞代谢异常，造成细胞死亡。因而，早期诊断休克，及时处理，同时积极查找病因，对于挽救患者的生命有十分重要的意义。
- 房室管畸形 房室管畸形曾称为心内膜垫缺损，第1孔型缺损，房室共道，或原发孔缺损是第1隔与心内膜染发育不全形成的一系列先天性心脏畸形。主要病变是房室环上、下方心房和心室间隔组织部分缺失，且可伴有不同程度的房室瓣畸形。房室管畸形不多见，在各类心房间隔缺损病例中仅占5%。
二尖瓣关闭不全早期症状有哪些？
临床表现
(一)症状
通常情况下，从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣关闭不全的症状可长达20年;一旦发生心力衰竭，则进展迅速。轻度二尖瓣关闭不全者可无明显症状或仅有轻度不适感。严重二尖瓣关闭不全的常见症状有：劳动性呼吸困难，疲乏，端坐呼吸等，活动耐力显著下降。咯血和栓塞较少见。晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大，有触痛，踝部水肿，胸水或腹水。急性者可很快发生急性左心衰竭或肺水肿。
(二)体征
1.心脏听诊心尖区会收缩期吹风样杂音，响度在3/6级以上，多向左腋传播，吸气时减弱，返流量小时音调高，瓣膜增厚者杂音粗糙。前叶损害为主时，杂音向左腋下或左肩胛下传导;后叶损害为主者，杂音向心底部传导。可伴有收缩期震颤。心尖区第一心音减弱，或被杂音掩盖。由于左心室射血期缩短，主动脉瓣关闭提前，导致第二心音分裂。严重二尖瓣关闭不全者可出现低调的第三心音。闻及二尖瓣开瓣音提示合并二尖瓣狭窄，但不能除外二尖瓣关闭不全。严重的二尖瓣关闭不全患者，由于舒张期大量血液通过，导致相对性二尖瓣狭窄，故心尖区可闻及低调，短促的舒张中期杂音。肺动脉高压时，肺动脉瓣区第二心音亢进。
2.其他体征动脉血压正常而脉搏较细小。心界向左下扩大，心尖区此刻触及局限性收缩期抬举样搏动，说明左心室肥厚和扩大。肺动脉高压和右心衰竭时，可有颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢浮肿。
诊断
临床诊断主要是根据心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大，超声心动图检查可明确诊断。