- 发烧 发烧(feVer，pyrexie)是指病理性体温升高，是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起，是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点，一般诊断较易;但有部分发热患者，热程长，无特异体征，缺乏具有诊断意义的资料，常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶，只是短期内尚未查清，经过临床观察和特殊检查，其中大多数最后可明确诊断，约10%的患者，虽经各种检查仍未能明确诊断，病程拖延数月，说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。 1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分)，能在气温的一般波动范围内，维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢，其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus，POAH)，其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元，对流经该处的血液温度很敏感，可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后，发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动，使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。 体温升高不一定都是疾病引起，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。 2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平，个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃，腋窝温度36.5℃，直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃，一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5 T，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在l℃以上，称为发热。一般人体体表温度较低，易受外界因素的影响。因此，测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温，应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量，将体温朝放于舌下，闭口3～5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量，先将体温表涂以油类，插人直肠3-cm，3-5min，不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。
- 肺含水量增加 肺水肿及肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加的病理状态，不论何种病因所致的肺水肿，其呼吸病理生理大体相同，即液体在肺脏内储留和气体交换发生障碍，肺顺应性下降，通气／血流比例失调，导致低氧血症。临床表现为突然起病、呼吸困难、发组、频繁咳嗽、咯大量泡沫样痰，双肺有弥漫性湿暖音，X线表现呈两肺蝶形片状模糊阴影。肺水肿可严重影响呼吸功能，为常见的呼吸急症，救治目标针对病理生理和基础疾病二方面，早期诊断和治疗对肺水肿的预后和转归起决定性作用。
- 气息异常 人呼出的气息无特殊气味。异常的气息往往来自食物、吸烟者、饮酒都等，如果呼出恶臭气息或有某种特殊气息，在临床见于口腔、呼吸道、消化道及一些内脏疾病时，具有重要意义。
- 粉红色泡沫痰 咳出的痰呈粉红色泡沫样。
- 呼吸异常 人呼吸频率成人为16~20次/min，与心脏搏动次数的比例为1：4。安静时呼吸的洪都拉斯气量平均为500ml（300~700ml），每分钟通气量约8~10l。呼吸异常是指呼吸的频率，节律概念人度的改变。当患者主观上感觉空气不足，呼吸费力，客观上患者有力呼吸，呼吸肌和辅助呼吸肌均参与呼吸运动，通气增加，呼吸频率，深度与节律都发生改变，称为呼吸困难。是本节讨论重点。
- 咯血 气管，支气管和肺组织出血，经口腔咯出称为咯血，咯血量的多少视病因或病变的性质而异。大量咯血时血液自口、鼻涌出，常可阻塞呼吸道，造成窒息或严重失血危及生命，小量咯血有时仅痰中带血而被忽视，咯血量多少并不一定与疾病的严重程度完全一致，小量咯血，尤其是持续痰中带血，。可能是肺癌的一种临床表现。因此，不仅对大量咯血要采取有效措施，进行止血及抢救，对小量咯血也就在查明原因，妥善处理。
- 胸腔积液 脏层和壁层胸膜之间为一潜在的胸膜腔，在正常情况下，胸膜腔内含有微量液体，使两层胸膜在呼吸运动时得以润滑，减少摩擦，其产生与吸收经常处于动态平衡。任何病理情况加速其产生和（或）减少其吸收时，就出现胸腔积液。
- 水肿 过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
- 消瘦 消瘦是指人体因疾病或某些因素而致体重下降，低于标准体重的10％以上时为消瘦（有作者认为凡体重比标准体重低10％以上者为偏瘦，低于20％以上者称为消瘦）。
- 上呼吸道和口腔存在大量定植菌 多重肺部感染尽管临床上相当常见，但确诊甚为困难，一是因为某些病原体如病毒等实验室诊断技术不能适应临床需要;二是由于下呼吸道标本采集困难，上呼吸道和口腔存在大量定植菌，而在长期住院或抗菌治疗过程中其菌群经常变化，经口咳痰标本易遭污染，培养有多种细菌生长不表示真正存在多重感染，相反培养无菌生长或单一细菌生长并不能排除多重感染。
- 乏力 乏力的原因有很多. 体力劳动者饮食太淡易致疲劳，是因为盐中的钠能加强神经肌肉的兴奋性。 睡眠不足可使人感到乏力，但神经衰弱者如长期服用安眠药，也会感到软弱无力，引起疲乏的药物还有苯海拉明等抗组织胺药物...
- 啰音 啰音是呼吸音以外附加的声音，由于气管支气管普天同庆为或管腔部分阻塞等病变所致;依声音的性质不同，可分为干啰音和湿啰音，干啰音一般分为鼾音和哨笛音;湿啰音的声音有粗、中、细的不同，捻发音和细湿啰音性质很相似，有时较难鉴别。
- 呼吸困难 呼吸困难是呼吸功能不全的一个重要症状，是患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉;而客观上表现为呼吸频率、深度、和节律的改变。
- 咳嗽 咳嗽是呼吸系统疾病最常见的症状之一，它是一种保护性神经反射，通过咳嗽产生呼气性冲击动作，能将呼吸道内的异物或分泌排出体外。
药物导致的肺部疾病早期症状有哪些？
1.肺间质改变
(1)肺间质纤维化其临床表现与特发性肺间质纤维化非常相似。病人的主要症状是咳嗽和进行性呼吸困难。体格检查通常可闻及吸气末啰音，杵状指有时可以见到。
(2)闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP)与感染、结缔组织疾病和骨髓、器官移植等引起的BOOP相似，临床上有咳嗽、呼吸困难、低热及血沉增快等。体格检查通常可闻及吸气末啰音。
(3)脱屑性间质性肺炎(DIP)和淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)的临床表现与特发性肺间质纤维化相似，诊断主要依靠病理检查。
(4)过敏性肺炎常亚急性起病(几天)，临床表现为咳嗽、发烧、呼吸困难，同时还伴有全身乏力、肌肉酸痛和关节疼痛等。约40%的病人可有不同程度的外周血嗜酸性粒细胞增多。
(5)肺浸润伴嗜酸性粒细胞增多本症临床特点为亚急性或逐渐起病，有气短、咳嗽、伴或不伴有发热及皮疹，周围血中嗜酸性粒细胞增多，肺泡中嗜酸性粒细胞及巨噬细胞浸润，其临床表现类似Loeffler综合征。
2.肺水肿 药物引起的肺水肿可发生在用药后数小时，主要临床表现为呼吸困难和低氧血症。
3.胸膜病变 可引起不同程度的单侧或双侧非特异性的胸腔积液，有时可伴有肺实质浸润，部分患者胸液中可出现抗核抗体阳性和(或)胸液中嗜酸性粒细胞增高，但胸腔积液的量一般为中等以下，通常在停药1～2周后，积液可逐渐吸收。抗凝药物华法林不适当使用可引起血性胸腔积液。另外一些抗肿瘤药物如博来霉素、BCNU及放射治疗可引起肺间质纤维化，而发生气胸。
4.肺出血 药物引起的肺出血常为弥漫性肺泡出血，此外青霉胺可通过Ⅲ型变态反应引起肺和肾脏的出血，类似于Goodpasture综合征表现。
5.肺血管改变 其临床表现可有发热、体重下降、关节疼痛、肌肉疼痛、甚至肺出血、胃肠道出血及肾功能衰竭等。
6.红斑狼疮样改变 有40%～80%的病例有肺部表现，包括胸膜炎、胸腔积液、肺不张和双肺弥漫性间质性肺炎。药物引起的狼疮综合征与系统性狼疮相似，有多关节疼痛、乏力、发热、皮肤和肺部病变等，但中枢神经和肾脏受累较为少见。
7.常见的致肺间质纤维化药物
(1)白消安(马利兰)是首选的抗骨髓增生药物，由于病情的需要，患者往往需要服用很长时间。虽然白消安的中毒剂量尚未确定，但其在体内的蓄积作用早被人们所注意。服用白消安的病人约有6%(2.5%～43%)可以出现不同程度的肺间质纤维化，但大多数患者无临床症状。患者起病较为隐匿，通常在治疗后几个月或几年后发生，平均3.5年(从8个月～10年)，但也有个别病例可在用药后6周发生。主要症状包括咳嗽、发热、乏力、体重下降和进行性呼吸困难。
(2)环磷酰胺引起的肺毒性起病通常也较为隐匿。主要症状有咳嗽、进行性呼吸困难和发热。从药物使用到发生肺毒性反应的时间差异很大，可从2周到13年，有的病人甚至在停药几个月后出现，但大部分病人在用药后不久发生。环磷酰胺引起的肺毒性无明显的剂量相关性。
其他烷化剂抗肿瘤药物如美、苯丁酸氮介和异环磷酰胺虽然也有导致肺间质纤维化的报道，但总的发病率相对较少。其临床表现和病理变化与其他烷化剂抗肿瘤药物相似。
(3)博来霉素可引起许多改变，不仅包括肺间质纤维化还有过敏性肺炎和闭塞性肺炎伴机化性肺炎(BOOP)等，博来霉素引起的BOOP与其他类型的BOOP不同，它往往呈结节样改变而类似转移性肺癌。
(4)丝裂霉素导致的肺损伤包括肺纤维化、急性间质性肺炎、支气管痉挛等，有报道丝裂霉素可引起微血管溶血性贫血综合征从而导致急性肾功能衰竭、ARDS和肺泡出血。当丝裂霉素与长春碱类药物合用时肺损伤的发病率明显增加，可由单用丝裂霉素的3%～8%上升至合用的39%左右。丝裂霉素导致的肺损伤通常发生在治疗后的2～12个月，其临床表现与其他细胞毒物引起的肺损伤相似。
(5)甲氨蝶呤临床常见症状有呼吸困难、发热、咳嗽、全身乏力和肌痛，这些症状通常在治疗后几周内发生。
(6)阿糖胞苷主要临床表现是急性肺水肿。Hupt等报道在一组42例接受阿糖胞苷治疗死亡的尸检结果显示，有28例无其他原因的肺水肿，考虑可能与阿糖胞苷有关。
(7)卡氮介导致的肺损害多在用药后6个月～3年内发生，其临床症状与博来霉素和CTX导致的肺损害相似，但有些病例可在化疗结束后数年发生，ODriscoll等对17例病人进行了长达17年的随访，结果有12个病人(71%)发生了上肺叶的纤维化。其他亚硝脲类药物，包括洛莫司汀(CCNU)和甲基CCNU导致的肺毒性，文献也有报道。
(8)胺碘酮引起的肺损害的临床表现多种多样，从肺浸润、过敏性肺炎到肺纤维化均可见到，临床表现可以呈急性或慢性经过。慢性起病较为多见，约占2/3，表现为逐渐发生的咳嗽、呼吸困难和体重下降。另有约1/3的病人可表现为急性起病，主要症状有发热、胸痛、呼吸困难。其临床表现与肺部感染很相似。此外胺碘酮还可引起非心源性肺水肿。
药源性肺病的诊断比较困难，原因是其肺部改变为非特异性，又缺少特异性检查手段，有些辅助检查如免疫学检查、组织学检查和肺功能检查虽可有一定帮助，但无特异性，另外由于受到病人和医院条件的限制，并非所有病人都能进行上述检查。诊断最重要的是要有对药源性肺病的警惕性和可靠详细的用药史，因此临床医师应对各种药物的药理作用，适应证，剂量，给药途径和副作用等有所了解。若在用药过程中，一旦发现不良反应，应结合临床经过，作全面深入的分析，排除肺部其他疾病，作出正确的诊断。可疑病例及时停药后症状消失有助于诊断，但晚期病例的组织学变化常呈不可逆性，故停药后症状持续并不能排除药源性肺病的可能。