- 双吸气 双吸气表现为连续两次吸气后呼气,类似痛哭后的抽泣动作。主要见于颅内压增高即将发生脑疝时,为呼吸停止的先兆。又称抽泣样呼吸。这也是呼吸中枢衰竭的表现。 中枢性呼吸衰竭主要表现在呼吸节律不齐,如呼吸快慢不一,强弱不一,叹息样,抽泣样,双吸气样,潮式呼吸和呼吸暂停。呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分,是呼吸系统疾病死亡的重要原因,也是呼吸衰竭监护室(RUCU)建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用,使治疗取得显著疗效。呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断。
- 意识朦胧状态 患者意识范围狭窄,集中注意于某些内心体验,而对环境中的事物不加注意,对外界的反应也减退。思维不清晰,有时很混乱。可表现带有焦虑或欣快的情绪。对周围的事物常有错认,也可有各种幻觉。
- 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒的特点是血浆H2 CO3浓度的原发性增高(PCO2增高入HCO3的代偿性增高,失偿时动脉血 pH降低山”浓度升高入HCO3的代偿性增高是通过肾脏回吸收HCO3增加实现的,肾脏的代偿较为缓慢,HCO3的代偿性增高需要一定的时间,且代偿性HCO3的增高还有一定的限值。急性呼吸性酸中毒与慢性呼吸性酸中毒HCO3的代偿性增高有很大的差异且表现不同的规律。
- 急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急性呼吸衰竭的一个类型,由于各种原因(除外左心衰竭)引起肺脏内血管组织音液体交换功能紊乱,致肺含水量增加,肺顺应性减低,肺泡萎陷,通气、血流比例失调,以严重低氧血症和呼吸极度困难窘迫为典型症状。本病的命名过去十分混乱,于1971年正式提出了成人呼吸窘迫综合征(ARDS),直到1992年ATS(美国胸科学)和欧美危重病学会在迈阿密和巴塞罗那召开了联席会议,提出ARDS的新概念。主要有两个改变。①ARDS中A的变化,越来越多的病例证实,呼吸窘迫综合征不仅仅发生于成人,也可发生于儿童,因此“A”的含义由“Adult”(成人)改为“Acute”(急性的)②ARDS和ALI(急性肺损伤):ARDS实质上是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧为特征的急性呼吸衰竭,它是一系列病理改变的连续变化过程,其病理特点是ALI,属重度的ALI,它由多种病因引起,以广泛肺泡损伤和血气改变为病理生理特征,表现为蛋白性肺泡水肿和低氧血症。二者的主要差别是ALI时,PaO/FIO ≤0.4kPaO(300mmHg)而ARDS时PaO/FIO ≤ 26.7 kPa(200mmHg)。ADRS其病因繁多,发病机制错综复杂,病死率高,因此对于有易发因素的患者,应高度警惕,严密监护。
- 生命体征改变 生命体征就是用来判断病人的病情轻重和危急程度的指征。主要有心率、脉搏、血压、呼吸、瞳孔和角膜反射的改变等等。 生命四大体征包括呼吸、体温、脉搏、血压,医学上称为四大体征。它们是维持机体正常活动的支柱,缺一不可,不论哪项异常也会导致严重或致命的疾病,同时某些疾病也可导致这四大体征的变化或恶化。因此,如何判断它们的正常和异常,已成为每个人的必备知识和技术。
- 抬肩以助呼吸 肩息:证名。拈肩以助呼吸之状。多见于严重呼吸困难者。《素问·通评虚实论》:“喘鸣肩息者,脉实大也,缓则生,急则死。”哮喘病发作时亦可见本证。
- 呼吸功能衰竭 呼吸衰竭是由于呼吸功能严重障碍,以致在静息时不能进行正常呼吸,发生缺氧或二氧化碳潴留,引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。病轻的初期仅感用力呼吸,严重时不易呼吸,大汗淋漓,口唇指甲紫绀显著,智力功能改变,定向功能障碍,头痛,失眠,神情恍惚,烦躁,骚动,进而嗜睡,乃致昏迷,抽搐,心率加快,血压升高,皮肤血管扩张等。部分严重病人则有少尿,下肢浮肿或肝功能损害和消化道出血。
- 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低,PCO2代偿性降低,血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有,在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿,大量排出HCO3,亦可致血浆HCO3浓度的降纸,因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒的众多病因,首先引起的是血浆HCO3浓度减少,即血浆HCO3浓度原发性减少,致使SB、AB。BB降低,BE负值加大,通过呼吸的代偿使PCO2降低,失代偿时pH下降。此外,呼吸性碱中毒时,肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的,当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时,往往提示为代谢性酸中毒。
- 昏迷 昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍,即意识持续中断或完全丧失,最高级神经活动的高度抑制表现。临床上将昏迷分为浅昏迷和深昏迷两种。 1、浅昏迷 随意运动丧失,仅有较少的无意识自发动作,对疼痛刺激(如压迫眶上缘),有躲避反应和痛苦表情,但不能回答问题或执行简单的命令。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射、腱反射仍然存在,生命体征无明显改变。可同时伴有谵妄与躁动。 2、深昏迷 自发性动作完全消失、肌肉松弛、对外界刺激均无任何反应,角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均消失,呼吸不规则,血压下降。即各种反应和反射都消失。病理征继续存在或消失,可有生命体征的改变。昏迷是病情危重的标志,应积极寻找病因,并应积极处理。
- 呼吸浅慢 呼吸浅慢是重症呼吸衰竭所表现出来的一种症状。呼吸困难、三凹征明显或反而不明显,呼吸由浅快转为浅慢、节律紊乱,常出现下颌呼吸和呼吸暂停,呼吸音减低,口唇发绀加重,四肢末端发绀、发凉,昏睡或昏迷,甚至惊厥。严重者可出现脑水肿(球结膜水肿或视神经乳头水肿)、脑疝(瞳孔两侧大小不等)等危重改变。
- 管性呼吸音 管样呼吸音又称异常支气管呼吸音,指在正常肺泡呼吸音分布区听到支气管呼吸音。
- 头痛 头痛是临床上最常见的症状之一,涉及到各个科室,尤其是在神经系统疾病中多见,其病因十分复杂。发病率高,人群中几乎90%的人一生中都有头痛发作,有人称头痛是仅次于感冒的常见病,其实头痛是一种症状,而不是一种疾病。头痛一般是指前面在眉毛以上,后面枕下部以上即头颅上半部这一范围的疼痛。
- 心脏功能突然失代偿 当心脏病变不断加重,心功能减退超过其代偿功能时,则出现心功能失代偿.
- 水肿 过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
- 口腔黏膜呈现青紫色 发绀是指皮肤、黏膜(如眼睑、口腔黏膜)呈现青紫色或暗红色。 急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常,由于某种突发原因,例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸,机体往往来不及代偿,如不及时诊断及尽早采取有效控制措施,常可危及生命。出现呼吸困难、耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈现青紫色的现象、心率增快、血压升高等。
- 呼吸反射调节受损 呼吸节律虽然产生于脑,但其活动可受来自呼吸器官本身以及骨骼肌、其它器官系统感觉器传入冲动的反射性调节,下述其中的一些重要反射 (一)肺牵张反射 (二)呼吸肌本体感受性反射 (三)防御性呼吸反射 在整个呼吸道都存在着感受器,它们是分布在粘膜上皮的迷走传入神经末梢,受到机械或化学刺激时,引起防御性呼吸反射,以清除激惹物,避免其进入肺泡。 1.咳嗽反射 是常见的重要防御反射。它的感受器位于喉、气管和支气管的粘膜。大支气管以上部位的感受器对机械刺激敏感,二级支气管以下部位的对化学刺激敏感。传入冲动经迷走神经传入延髓,触发一系列协调的反射反应,引起咳嗽反射。 咳嗽时,先是短促或深吸气,接着声门紧闭,呼气肌强烈收缩,肺内压和胸膜腔内压急速上升,然后声门突然打开,由于气压差极大,气体更以极高的速度从肺内冲出,将呼吸道内异物或分泌物排出。剧烈咳嗽时,因胸膜腔内压显著升高,可阻碍静脉因流,使静脉压和脑脊液压升高。 2.喷嚏反射 是和咳嗽类似的反射,不同的是:刺激作用于鼻粘膜感受器,传入神经是三叉神经,反射效应是腭垂下降,舌压向软腭,而不是声门关闭,呼出气主要从鼻腔喷出,以清除鼻腔中的刺激物。 (四)肺毛细血管旁(J-)感受器引起的呼吸反射 (五)某些穴位刺激的呼吸效应
- 溃疡 溃疡为真皮或皮肤深层织的破坏所致的缺损,愈后有保痕,此点与糜烂不同。溃疡为继发损害,凡是皮肤损伤,感染或结节破溃达一定深度的损害可导致溃疡的发生。
- 气体弥散障碍 肺泡与血流经肺泡-毛细血管膜(下简称肺泡膜)进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程。单位时间内气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡的面积与厚度和气体的弥散常数。弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。此外,气体总弥散量还决定于血液与肺泡接触的时间。弥散量的大小,取决于膜两侧气体分压差、弥散面积、距离、时间、气体分子量及其在弥散介质中的溶解度。肺气肿及其他肺组织病变,弥漫性肺间质纤维化等疾病时可引起弥散功能降低。临床上当肺部病变产生弥散功能障碍时,常同时有明显的通气/血流比例失调,其后果均导致缺氧。
- CO2潴留 二氧化碳潴是一个专用病理学名词,各种原因引起呼吸功能障碍,导致缺氧,使得二氧化碳增加、堆积、潴留,影响细胞正常代谢和气体交换,从而导致二氧化碳潴留,出现一系列临床表现。
- 肺癌胸水 肺癌胸水是中晚期肺癌患者较常见的并发症,最初可能对生活质量影响还不大,但随着病程进展,会引起呼吸困难、咳嗽、胸痛等症状,对病人的危害甚至超过了肺癌本身。因此,消除胸水是减轻肺癌患者痛苦的当务之急。
小儿急性呼吸衰竭早期症状有哪些?
1.呼吸的表现 因肺部疾患所致呼吸衰竭,常有不同程度呼吸困难、三凹、鼻扇等。呼吸次数多增快,到晚期可减慢。中枢性呼吸衰竭主要为呼吸节律的改变,严重者可有呼吸暂停。应特别指出,呼吸衰竭患儿呼吸方面表现可不明显,而类似呼吸困难的表现也可由非呼吸方面的原因引起,如严重代谢性酸中毒。单从临床表现难以对呼吸衰竭做出准确诊断。
2.缺氧与二氧化碳潴留的影响 早期缺氧的重要表现是心率增快、缺氧开始时血压可升高,继则下降。此外,尚可有面色发青或苍白。急性严重缺氧开始时烦躁不安,进一步发展可出现神志昏迷、惊厥。当PaO2在5.3kPa(40mmHg)以下时,脑、心、肾等重要器官供氧不足,严重威胁生命。
二氧化碳潴留的常见症状有出汗、烦躁不安、意识障碍等。由于体表毛细血管扩张,可有皮肤潮红、嘴唇暗红,眼结膜充血。早期或轻症心率快,血压升高,严重时血压下降,年长儿可伴有肌肉震颤等,但小婴儿并不多见。二氧化碳潴留的确切诊断要靠血液气体检查,以上临床表现仅供参考,并不经常可见。一般认为PaCO2升高到10.6kPa(80mmHg)左右,临床可有嗜睡或谵妄,重者出现昏迷,其影响意识的程度与PaCO2升高的速度有关。若PaCO2在数天内逐渐增加,则机体有一定的代偿和适应,血pH值可只稍低或在正常范围,对病儿影响较小。若通气量锐减,PaCO2突然增高,则血pH值可明显下降,当降至7.20以下时,严重影响循环功能及细胞代谢,危险性极大。二氧化碳潴留的严重后果与动脉pH值的下降有重要关系。缺氧和二氧化碳潴留往往同时存在,临床所见常是二者综合的影响。
3.呼吸衰竭时其他系统的变化
(1)神经系统:烦躁不安是缺氧的早期表现,年长儿可有头痛。动脉pH值下降,CO2潴留和低氧血症严重者均可影响意识,甚至昏迷,抽搐,症状轻重与呼吸衰竭发生速度有关。因肺部疾患引起的呼吸衰竭可导致脑水肿,发生中枢性呼吸衰竭。
(2)循环系统:早期缺氧心率加快,血压也可升高,严重者血压下降,也可有心律不齐。北医大报道婴幼儿肺炎极期肺动脉压增高,可能与缺氧所致血浆内皮素增加有关。唇和甲床明显发绀是低氧血症的体征,但贫血时可不明显。
(3)消化系统:严重呼吸衰竭可出现肠麻痹,个别病例可有消化道溃疡、出血,甚至因肝功能受损,谷丙转氨酶增高。
(4)水和电解质平衡:呼吸衰竭时血钾多偏高,血钠改变不大,部分病例可有低钠血症。呼吸衰竭时有些病例有水潴留倾向,有时发生水肿,呼吸衰竭持续数天者,为代偿呼吸性酸中毒,血浆氯多降低。长时间重度缺氧可影响肾功能,严重者少尿或无尿,甚至造成急性肾功能衰竭。
4.婴幼儿呼吸衰竭 本节介绍发病最多、有代表性的重症婴幼儿肺炎呼吸衰竭。
肺炎是婴幼儿时期重要的常见病,也是住院患儿最重要的死因;主要死于感染不能控制而导致的呼吸衰竭及其并发症。对婴幼儿肺炎呼吸衰竭病理生理的深入认识和以此为基础的合理治疗,是儿科日常急救中的一项重要工作。本节重点讨论重症肺炎的呼吸功能改变和呼吸治疗特点。
(1)通气功能障碍:肺炎病儿呼吸改变的特点首先是潮气量小,呼吸增快、表浅(与肺顺应性下降有关)。病情发展较重时,潮气量进一步减小。因用力加快呼吸,每分通气量虽高于正常,由于生理无效腔增大,实际肺泡通气量却无增加,仅保持在正常水平或略低;动脉血氧饱和度下降,二氧化碳分压稍有增高。病情危重时,病儿极度衰竭,无力呼吸,呼吸次数反减少,潮气量尚不及正常的1/2,生理无效腔更加增大,通气效果更加低下,结果肺泡通气量大幅度下降(仅为正常的1/4),以致严重缺氧,二氧化碳的排出也严重受阻,动脉血二氧化碳分压明显增高,呈非代偿性呼吸性酸中毒,pH值降到危及生命的水平,平均在7.20以下。缺氧与呼吸性酸中毒是重症肺炎的主要死因。在危重肺炎的抢救中,关键是改善通气功能,纠正缺氧和呼吸性酸中毒。
(2)动脉血气检查:婴幼儿肺炎急性期动脉血氧下降程度依肺炎种类而不同,以毛细支气管炎最轻,有广泛实变的肺炎最重,4个月以下小婴儿肺炎由于代偿能力弱,气道狭窄等因素,PaO2下降较明显。换气功能障碍是引起PaO2下降最重要的原因,肺内分流引起的缺氧最严重,合并先天性心脏病则PaO2下降更低。肺炎患儿动脉PaCO2改变与PaO2并不都一致,PaCO2增加可有肺和中枢两方面原因。
(3)顺应性与肺表面活性物质:肺炎时肺顺应性大多有不同程度下降,病情越重,下降越明显,其原因是多方面的,炎症渗出、水肿、组织破坏均可使弹性阻力增加。另一方面,炎症破坏肺Ⅱ型细胞,使肺表面活性物质减少和其功能在炎性渗出物中的失活,均可使肺泡气液界面的表面张力增加,降低肺顺应性。我们观察到肺病变的轻重与顺应性及气管吸出物磷脂的改变是一致的,肺病变越重,饱和卵磷脂(肺表面活性物质主要成分)越低,顺应性也越差。顺应性下降是产生肺不张,引起换气障碍和血氧下降,以及肺扩张困难,通气量不足的一个基本原因。肺顺应性明显下降的肺炎患儿提示肺病变严重,预后不良。上述改变为这类患儿用肺表面活性物质治疗提供了依据。
(4)两种不同类型的呼吸衰竭:
①呼吸道梗阻为主:这类患儿肺部病变并不一定严重,由于分泌物堵塞和炎症水肿造成细支气管广泛阻塞,呼吸费力导致呼吸肌疲劳,通气量不能满足机体需要。缺氧的同时都合并有较重的呼吸性酸中毒,引起脑水肿,比较早就出现中枢性呼吸衰竭,主要表现为呼吸节律的改变或暂停,这种类型多见于小婴儿。
②肺部广泛病变为主:此类病儿虽然也可能合并严重的呼吸道梗阻,但缺氧比二氧化碳潴留更为突出。因这类病儿肺内病变广泛、严重,一旦应用呼吸机,常需要较长时间维持。
以上是较典型的情况。临床常见的是混合型,难以确切区分,但不论何种类型,若得不到及时治疗,不能维持足够通气量将是最终导致死亡的共同的基本原因。
虽然血气分析是诊断呼吸衰竭的主要手段,但对患儿病情的全面诊断和评价,不能只靠血气,还要根据病史,临床表现和其他检查手段做出全面的诊断分析。
1.病史 在有众多仪器检查手段的当前,仍应重视详细了解病史,这对呼吸衰竭诊断的重要性在于,它常是其他诊断手段所不能代替的,不但有助于我们了解病情发生的基础,还便于有针对性地治疗。以下是需要注意询问了解的内容。
(1)目前疾病:目前患何种疾病,有无感染或大手术,这都是容易发生ARDS的高危因素;有无肺、心、神经系统疾患,这些疾患有可能导致呼吸衰竭;有无代谢疾患,尿毒症或糖尿病酸中毒的呼吸表现可酷似呼吸衰竭,要注意鉴别。
(2)有无意外情况:有无突然导致呼吸困难的意外情况,如呕吐误吸或异物吸入,这在婴幼儿尤易发生;是否误服了可抑制呼吸的药物。
(3)有无外伤史:颅脑外伤、胸部外伤均可影响呼吸,有无溺水或呼吸道烧伤。
(4)患儿曾接受何种治疗处理:是否用过抑制呼吸的药物,是否进行了气管插管或气管切开,有无因此导致气胸。
(5)既往史:有无发生呼吸困难的既往史,有无哮喘或呼吸道过敏史。
(6)新生儿病史:要注意围产期病史,如母亲用药情况,分娩是否顺利,有无早产,是否有宫内窒息,有无引起呼吸窘迫的先天畸形(如横膈疝、食管闭锁)。
2.可疑呼吸衰竭的临床表现 呼吸困难和气短的感觉、鼻扇,呼吸费力和吸气时胸骨上、下与肋间凹陷都反映呼吸阻力增大,患儿在竭力维持通气量,但并不都表明已发生呼吸衰竭,而呼吸衰竭患儿也不一定都有上述表现。呼吸衰竭时呼吸频率改变不一,严重者减慢,但在肺炎和ARDS早期,可以呼吸增快。胸部起伏情况对判断通气量有参考价值,呼吸衰竭时呼吸多较浅,呼吸音减弱,有经验者从呼吸音大致能粗略估计进气量的多少。
3.血气分析 表1列出正常与病理血气数值界限(以儿童正常值为准)。
(1)婴幼儿时期:PaO2、PaCO2和剩余碱(BE)的数值均较儿童低,不同年龄患儿呼吸衰竭的诊断应根据该年龄组血气正常值判断;忽略婴幼儿与儿童的不同,应用同一标准诊断呼吸衰竭是不妥当的。
(2)PaO2、PaCO2意义:通常PaCO2反映通气功能,PaO2反映换气功能,若PaO2下降而PaCO2不增高表示为单纯换气障碍;PaCO2增高表示通气不足,同时可伴有一定程度PaO2下降,但是否合并有换气障碍,应计算肺泡动脉氧分压差。比较简便的方法是计算PaO2与PaCO2之和,此值小于14.6kPa(110mmHg)(包括吸氧患儿),提示换气功能障碍。
(3)中枢性还是外周性呼吸衰竭:对于通气不足引起的呼吸衰竭,要根据病史和临床区别为中枢性还是外周性。中枢性通气不足常表现呼吸节律改变,或呼吸减弱。外周通气不足,常有呼吸道阻塞,气体分布不均匀或呼吸幅度受限制等因素,大多有呼吸困难。
(4)换气障碍的性质和程度:对于换气障碍引起的呼吸衰竭,可根据吸入不同浓度氧后血氧分压的改变,判断换气障碍的性质和程度。吸入低浓度(30%)氧时,因弥散功能障碍引起的,PaO2下降可明显改善;因通气/血流比例失调引起者可有一定程度改善;因病理的肺内分流增加引起者,吸氧后PaO2升高不明显。根据吸入高浓度(60%以上)氧后动脉PaO2的改变,可从有关的图中查知肺内分流量的大小。
4.病情的评价 对呼吸衰竭患儿病情的全面评价,除肺功能外,要结合循环情况和血红蛋白数值对氧运输做出评价。患儿是否缺氧,不能只看PaO2,而要看组织氧供应能否满足代谢需要。组织缺氧时乳酸堆积。根据北京儿童医院对肺炎患儿乳酸测定结果,Ⅱ型呼吸衰竭乳酸增高者在婴幼儿占54.2%,新生儿占64.2%。临床诊断可参考剩余碱(BE)的改变判断有无组织缺氧。
要在病情演变过程中根据动态观察做出诊断。对呼吸性酸中毒患儿要注意代偿情况,未代偿者血液pH值下降,对患儿影响大。代偿能力受肾功能、循环情况和液体平衡各方面影响。急性呼吸衰竭的代偿需5~7天。因此,若患儿发病已数天,要注意患儿既往呼吸和血气改变,才能对目前病情做出准确判断。如发病2天未代偿的急性呼吸衰竭与发病8天已代偿的呼吸衰竭合并代谢性酸中毒可有同样的血气改变(PaCO2增高,BE正常)。