小儿肺水肿相关症状
- 粉红色泡沫痰 咳出的痰呈粉红色泡沫样。
- 呼吸异常 人呼吸频率成人为16~20次/min，与心脏搏动次数的比例为1：4。安静时呼吸的洪都拉斯气量平均为500ml（300~700ml），每分钟通气量约8~10l。呼吸异常是指呼吸的频率，节律概念人度的改变。当患者主观上感觉空气不足，呼吸费力，客观上患者有力呼吸，呼吸肌和辅助呼吸肌均参与呼吸运动，通气增加，呼吸频率，深度与节律都发生改变，称为呼吸困难。是本节讨论重点。
- 咯血 气管，支气管和肺组织出血，经口腔咯出称为咯血，咯血量的多少视病因或病变的性质而异。大量咯血时血液自口、鼻涌出，常可阻塞呼吸道，造成窒息或严重失血危及生命，小量咯血有时仅痰中带血而被忽视，咯血量多少并不一定与疾病的严重程度完全一致，小量咯血，尤其是持续痰中带血，。可能是肺癌的一种临床表现。因此，不仅对大量咯血要采取有效措施，进行止血及抢救，对小量咯血也就在查明原因，妥善处理。
- 心音异常 通过心音图检查证实正常心音有四个，按其出现的先后顺序称为第一、第二、第三和第四心音。通常可听到的是第一和第二心音，某些雕儿童及青年人有时听到第三心音。第四心音一般听不到，40岁以上的健康人偶可出现第四心音。 正常心音的发生机理及特点： 第一心音：主要是心室收缩开始时，二尖瓣和三尖瓣骤然关闭的振动所致。此外，，动室肌收缩、心房肌收缩的终末部分、半月瓣开放以及血流冲人大血管所产生的振动，均参与第一心音形成。第一心音的出现标志着心脏收缩的开始。第一心音音调低钝，听起来似“Le(勒)”声，较响亮，在心尖部较第二心音响高50%，在心底部与第二心音相等或低于第二心音。历时较长，一般为0.10-0.16 s，在心尖区和心尖区与胸骨左缘之间听诊最响。 第二心音：主要是心室舒张开始时肺动脉瓣和主动脉瓣关闭的振动所致。此外，心室肌的弛张、大血管内血流以及二尖瓣、三尖瓣开放等所产生的振动，亦参与第二心音的形成。第二心音的出现标志着心室舒张的开始。第二心音音调较高、清脆，听起来似“De(得)”声，其强度不如第一心音，时间较第一心音短，一般为0.08-0.12 s。在主动脉瓣区和肺动脉瓣区最响，直取卧位听诊。小儿及青年人，肺动脉瓣区较主动脉瓣区第二心音响，中年人两者相等，老年人则相反。 第三心音：有时在第二心音开始后0.12-0.20s还可听到短而弱的声音，称为第三心音。此音是由于心室快速充盈时心室壁的振动所产生。第三心音音调低沉、音弱、钝而重浊，听诊时呈“Le(勒)-De(得)-He(合)Le-De-He”声，似是第二心音的回声。历时很短，一般为0.03-0.8s，出现于第二心音音后 0.12-0.18 s。 第四心音：发生在舒张晚期，于第一心音开始前0.07-0.10s，它是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生。此音很弱，在正常情况下，一般听不到。 第一、二心音的区别： 正确地区别第一心音和第二心音，是听诊最重要的一环。因为只有先将第一心音与第二心音区别开来，才能准确地判定心室的收缩期和舒张期，进而确定异常心音或杂音是在收缩期还是在舒张期及其与第一心音或第二心音之间的时间关系。两者的区别：①第一心音音调较低，时间较长，以心尖部最响;第二心音音调较高，时间较短，以心底部最响。②第一心音与第二心音的间隔较短，而第二心音与下一个心动周期第一心音的间隔较长。③第一心音与心尖搏动同时出现，而颈动脉搏动也几乎同时出现，第二心音则出现于心尖搏动之后。④移动法，在心尖部不能判断第一心音和第二心音时，可先在心底部进行听诊确定第一心音和第二心音，然后将听诊器体件逐渐移向心尖部，按照此规律把心尖部第一。心音和第二心音区别开来。
- 呼吸功能衰竭 呼吸衰竭是由于呼吸功能严重障碍，以致在静息时不能进行正常呼吸，发生缺氧或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。病轻的初期仅感用力呼吸，严重时不易呼吸，大汗淋漓，口唇指甲紫绀显著，智力功能改变，定向功能障碍，头痛，失眠，神情恍惚，烦躁，骚动，进而嗜睡，乃致昏迷，抽搐，心率加快，血压升高，皮肤血管扩张等。部分严重病人则有少尿，下肢浮肿或肝功能损害和消化道出血。
- 水中毒 细胞外液低渗，水分过多，超过机体特别是肾脏代偿的能力，导致细胞内水过多（细胞内水肿）并产生，系列症征者称为水中毒。水中毒在临床上较为少见，但如不及时处理可发生严重甚至致命的后果。应注意预防其发生。
- 气体弥散障碍 肺泡与血流经肺泡-毛细血管膜(下简称肺泡膜)进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程。单位时间内气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡的面积与厚度和气体的弥散常数。弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。此外，气体总弥散量还决定于血液与肺泡接触的时间。弥散量的大小，取决于膜两侧气体分压差、弥散面积、距离、时间、气体分子量及其在弥散介质中的溶解度。肺气肿及其他肺组织病变，弥漫性肺间质纤维化等疾病时可引起弥散功能降低。临床上当肺部病变产生弥散功能障碍时，常同时有明显的通气/血流比例失调，其后果均导致缺氧。
- 肺含水量增加 肺水肿及肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加的病理状态，不论何种病因所致的肺水肿，其呼吸病理生理大体相同，即液体在肺脏内储留和气体交换发生障碍，肺顺应性下降，通气／血流比例失调，导致低氧血症。临床表现为突然起病、呼吸困难、发组、频繁咳嗽、咯大量泡沫样痰，双肺有弥漫性湿暖音，X线表现呈两肺蝶形片状模糊阴影。肺水肿可严重影响呼吸功能，为常见的呼吸急症，救治目标针对病理生理和基础疾病二方面，早期诊断和治疗对肺水肿的预后和转归起决定性作用。
- 咳血痰 呼吸系统疾病大多有咳嗽、咳痰症状。痰可以是呈灰白色的黏液痰，也可以是呈黄绿色的脓痰，有时候咳出的痰液中带有鲜红色血液，则称为咯血。医学上把喉以下的气管、支气管或肺组织出血而经咳嗽排出体外的称为咯血。
- 肺通气一血流比例失调 肺泡通气血流比例失调有两种基本形式：部分肺泡V/Q比率降低和部分肺泡V/Q比率增高。有效的换气不仅取决于肺泡膜面积与厚度、肺泡总通气量与血流量，还要求肺泡的通气与血流配合协调。肺部疾病时肺的总通气量与总血流量有时可以正常，但通气与血流的分布不均匀以及比例的严重失调(ventilation-perfusion imbalance)却可使患者不能进行有效的换气。这是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见的机制。
- 组织液渗出 组织液是血液经毛细血管壁滤过生成的，其生成量主要取决于有效滤过压。生成组织液的有效滤过压=(毛细血管压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)。由于近微动脉端毛细血管内血压高于近微静脉端毛细血管的血压，因此毛细血管动脉端有组织液滤出，而静脉端则有组织液被重吸收。另外，有少量组织液进入毛细淋巴管，形成淋巴液。
- 幻想失去时间和空间感觉 幻想时区时间和空间感觉多见于阿片类药物中毒的情况。此类药物包括阿片、吗啡、可待因、复方樟脑酊和罂粟碱等，以吗啡为代表(阿片含吗啡10%)。吗啡大部分在肝内代谢，于24小时内经肾排出，48小时后尿中仅有微量。吗啡对中枢神经系统作用为先兴奋，后抑制，以抑制为主，首先抑制大脑皮层的高级中枢，继之影响延脑，抑制呼吸中枢和兴奋催吐化学感受区。
- 皮下组织水肿 皮下组织水肿系指血管外的组织间隙中有过多的体液积聚，为临床常见症状之一。与肥胖不同，水肿表现为手指按压皮下组织少的部位(如小腿前侧)时，有明显的凹陷。祖国医学称之为“水气”，亦称为“水肿”。水肿是一个常见的病理过程，其积聚的体液来自血浆，其钠与水的比例与血浆大致相同。习惯上，将过多的体液在体腔中积聚称为积水( hydrops )或积液，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。
- 啰音 啰音是呼吸音以外附加的声音，由于气管支气管普天同庆为或管腔部分阻塞等病变所致;依声音的性质不同，可分为干啰音和湿啰音，干啰音一般分为鼾音和哨笛音;湿啰音的声音有粗、中、细的不同，捻发音和细湿啰音性质很相似，有时较难鉴别。
- 肺源性呼吸困难 肺源性呼吸困难：当呼吸器官本身发生病变，气体的吸入、排出障碍，肺呼吸面积减少，肺组织弹性降低，使血液中氧气缺乏，二氧化碳增多，导致呼吸中枢兴奋所致，如上呼吸道狭窄的疾病，慢性肺泡气肿，各种肺炎、肺水肿、胸膜肺炎、胸膜炎等。另外，在一些传染病中也可见到，如猪肺疫、猪喘气病、鸡喉气管炎等。
- 全身持续性水肿 全身持续性水肿系指全身血管外的组织间隙中有过多的体液积聚，为临床常见症状之一。水肿是全身气化功能障碍的一种表现，与肺、脾、肾、三焦各脏腑密切相关。依据症状表现不同而分为阳水、阴水二类，常见于肾炎、肺心病、肝硬化、营养障碍及内分泌失调等疾病。
- 血管神经性水肿 血管神经性水肿: 又称巨大荨麻疹。是由于血液和组织中C1酯酶抑制物水平的减低，或无活性所致。是真皮深部和皮下组织小血管受累，组胺等介质导致血管扩张、渗透性增高、渗出液自血管进入疏松组织中形成局限性水肿。
- 血管性水肿 血管性水肿(angioedema)又称巨大荨麻疹，是一种发生于皮下疏松组织或黏膜的局限性水肿，可分为获得性和遗传性两种类型。
- 休克较久后的肺部病变 休克肺(shocklung)指休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休克肺。
- 非凹陷黏液水肿 非凹陷黏液水肿是成人对甲状腺激素缺乏的特征性临床反应。 原发性甲状腺功能减退症(甲减)是最常见类型,大概是自身免疫性疾病,通常发生是由于桥本甲状腺炎,常常伴有坚实的甲状腺肿大,过后,随着病程发展,出现缩小的纤维性甲状腺,无或很少有功能.第二个多见类型是治疗后甲减,尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗.丙硫氧嘧啶,他巴唑和碘过度治疗甲减,终止治疗后往往恢复.轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女。 大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢,但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人.缺碘会减少甲状腺激素合成;TSH释放,在TSH兴奋下甲状腺增大,吸碘明显增加,随至甲状腺肿大.如严重缺碘,病人会变成甲减,但自出现碘盐,这种病在美国实际已消灭.地方性克汀病是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因。 罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减。 继发性甲减发生于当下丘脑TRH分泌缺乏,下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH分泌时。
小儿肺水肿早期症状有哪些？
症状及体征：起病或急或缓。胸部不适，或有局部痛感。呼吸困难和咳嗽为主要症状。常见苍白、青紫及惶恐神情。咳嗽时往往吐出泡沫性痰液，并可见少量血液。初起时，胸部体征主要见于胸部后下方，如轻度浊音及多数水泡音，逐渐发展到全肺。心音一般微弱，脉搏速而微弱。病变进展可出现倒气样呼吸，呼吸暂停，周围血管收缩，心跳过缓和肝脏肿大。间质肺水肿多无临床症状及体征，肺泡水肿时，肺顺应性减低，首先出现症状为呼吸增快，肺泡水肿极期时，上述症状及体征进展，缺氧加重，如抢救不及时可因呼吸，循环衰竭而死亡。 典型的临床表现，如婴儿常见呼吸增快，胸壁凹陷，鼻翼扇动，，心动过速，肝大。重者出现发绀，呼气延长，进行性呼吸功能代偿不全如间断性屏气，周围血管收缩及心动过速。由于肺泡有液体，肺底部可闻及啰音。呼吸功能衰竭时，组织供O2不足，最后导致代谢及呼吸性酸中毒。年长儿多数诉有呼吸困难，或胸痛及压抑感，咳嗽带红色泡沫样痰，有时似哮喘发作。面色苍白或发绀，脉快而微弱，肺底可有捻发音或水泡音，肝大，血压下降。上述表现加X线特点和低氧血症，一般可明确诊断。