细菌性肺炎是由什么原因引起的？

按解剖学分类，肺炎可分为大叶性、小叶性和间质性。为便于治疗，现多按病因分类，主要有感染性和理化性如放射线、毒气、药物以及变态反应性如过敏性肺炎等，临床所见绝大多数为细菌、病毒、衣原体、支原体、立克次体、真菌和寄生虫等引起的感染性肺炎，其中以细菌最为常见。
肺炎的病原体因宿主年龄、伴随疾病与免疫功能状态、获得方式（社区获得性肺炎或医院内肺炎）而有较大差异（见表1）。社区获得性肺炎的常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、军团菌、厌氧菌以及病毒、支原体和衣原体等，而医院内肺炎中则以绿脓杆菌与其他假单胞菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、阴沟与产生肠杆菌、变形杆菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）和真菌等常见。吸入性肺炎大多数为厌氧菌感染。
表1细菌性肺炎常见病原体与抗菌药物选择
人群临床情况常见病原体* 首选药物** 次选药物**
新生儿 ≤5天
＞5天大肠，A或B群链球菌
A或B群链，金葡，大肠，绿脓氨青，复合青
耐酶青+2/3头孢 3次孢
万古霉素(对MRSA)
婴幼儿
(≤5岁) 轻至中度
重度常为病毒
肺双，流杆，金葡不必用抗生素
头孢曲松，头孢噻肟，头孢呋辛耐酶青+Amg
5～40岁社区感染，无基础肺病病毒，支原体，衣原体，肺双，Lp 青霉素，红霉素类强力霉素
＞40岁无基础肺部疾病
酗酒，糖尿病，心衰竭
中风，醉酒，吸毒，昏迷 肺双，A群链球菌，流杆
肺双，流杆，肠科，衣原体，金葡
肺双，厌氧菌，肠科新药，青G或氨苄西林(涂片无GNB)
红霉素+(2/3头孢，复合青，IMP)
克林霉素，头孢西丁，复合青 2/3头孢，复合青，SMZCo
红霉素类+SMZCo
克林+Amg，IMP
所有年龄 NP，AA#，广谱抗生素
粒减，化疗，器官移植
流感后
AIDS 肠科，假单，不动，金葡，Lp
肠科，假单，不动，金葡，Lp，真菌
肺双，金葡，流杆（少见）
CP，肺双，结核，流杆，Hc IMP，(AP青或AP头孢)+Amg
万古+(AP青或AP头孢)+Amg,IMP
(发现真菌，加二性霉素Ｂ)头孢呋辛,耐酶青霉素
SMZCo+氨苄西林或2/3头孢氟喹酮+氨青，氨曲南替Amg
（AP青或AP头孢）+Amg,AP青+AP头孢，氨曲南替Amg
万古霉素(对MRSA)
喷他醚+克林霉素+2/3头孢
[注]*肠科：肠杆菌科细菌（包括大肠杆菌，肺炎杆菌，阴沟杆菌等）；假单：假单胞菌（包括绿脓杆菌等）；肺双：肺炎链球菌；流杆：流感嗜血杆菌；大肠：大肠杆菌；不动：不动杆菌；Lp：军团菌；CP：卡氏肺孢子虫；Hc：组织胞浆菌
**IMP：培南；AP青，AP头孢：具抗绿脓作用的青霉素和头孢毒素；1/2/3头孢：第一、二、三代头孢菌素；Amg：氨基糖甙类耐酶青：耐青霉素酶的青霉素；复合青：广谱青霉素与酶抑制剂的复合制剂；新红：新型红霉素类如克拉霉素、罗红霉素等。 #NP：医院内肺炎；AA：人工气道
免疫防御机制如对吸入气体的过滤和湿化、会厌和咳嗽反射、支气管纤毛粘液排泄系统、体液和细胞免疫功能的作用，使气管、支气管和肺泡组织保持无菌状态。免疫功能受损（如受寒、饥饿、疲劳、醉酒、昏迷、毒气吸入、低氧血症、肺水肿、尿毒症、营养不良、病毒感染以及应用糖皮质激素、人工气道、鼻胃管等）或进入下呼吸道的病原菌毒力较强或数量较多时，则易发生肺炎。细菌入侵方式主要为口咽部定植菌吸入（aspiration）和带菌气溶胶吸入（inhalation），前者是肺炎最重要的发病机制，特别在医院内肺炎和革兰阴性杆菌肺炎。细菌直接种植、邻近部位感染扩散或其他部位经血道播散者少见。
肺炎链球菌肺炎典型的病理变化分为4期：早期主要为水肿液和浆液析出；中期为红细胞渗出；后期有大量白细胞和吞噬细胞集积，肺组织突变；最后为肺炎吸收消散。抗菌药物应用后，发展至整个大叶性炎症已不多见，典型的肺实变则更少，而代之以肺段性炎症。病理特点是在整个病变过程中没有肺泡壁和其他肺结构的破坏或坏死，肺炎消散后肺组织可完全恢复正常而不遗留纤维化或肺气肿。其他细菌性肺炎虽也有上述类似病理过程，但大多数伴有不同程度的肺泡壁破坏。金葡菌肺炎中，细菌产生的凝固醇可在菌体外形成保护膜以抗吞噬细胞的杀灭作用，而各种酶的释放可导致肺组织的坏死和脓肿形成。病变侵及或穿破胸膜则可形成脓胸或脓气胸。病变消散时可形成肺气囊。革兰阴性杆菌肺炎多为双侧小叶性肺炎，常有多发坏死性空洞或脓肿，部分病人可发生脓胸。消散常不完全，可引起纤维增生、残余性化脓灶和支气管扩张。