- 呼吸音减弱 呼吸音主要是肺泡呼吸音，肺泡呼吸音减弱或消失与肺泡内的空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可在局部、单侧或双肺出现。
- 紫绀 紫绀又称发绀(cyanosis)，人是指由于血液中还原血红蛋白增多或血中含有异常血红蛋白衍生物格高铁血红蛋白和硫化血红蛋白等人使皮肤和部膜呈现紫蓝色的一种临床表现。发绀可以出现在全身皮肤和我膜，但在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的血循环末梢，如口唇。舌、口腔级膜、鼻尖、颊部、耳垂、甲床等处较易观察到。有时黄疽、水肿或异常色素沉着可以掩盖发绀的存在。良好的自然光线是早期发现发绀的必要条件。
- 啰音 啰音是呼吸音以外附加的声音，由于气管支气管普天同庆为或管腔部分阻塞等病变所致;依声音的性质不同，可分为干啰音和湿啰音，干啰音一般分为鼾音和哨笛音;湿啰音的声音有粗、中、细的不同，捻发音和细湿啰音性质很相似，有时较难鉴别。
- 身痛 疼痛的部位分类广义上讲可分为躯体痛、内脏痛、心因痛三大类。然而多处疼痛一般系指四肢与躯干多部位具有躯体痛症状。这种分部广泛，程度不一，性质不一的疼痛也称作一身痛。诉有多处疼痛者，多由于全身性疾病引起，但是局部的病变也不应当忽略，
- 呼吸异常 人呼吸频率成人为16~20次/min，与心脏搏动次数的比例为1：4。安静时呼吸的洪都拉斯气量平均为500ml（300~700ml），每分钟通气量约8~10l。呼吸异常是指呼吸的频率，节律概念人度的改变。当患者主观上感觉空气不足，呼吸费力，客观上患者有力呼吸，呼吸肌和辅助呼吸肌均参与呼吸运动，通气增加，呼吸频率，深度与节律都发生改变，称为呼吸困难。是本节讨论重点。
- 肺泡炎症 肺泡炎病因甚多常见的有含放线菌和真菌孢子、动植物蛋白质、细菌及其产物昆虫抗原和某些化学物质等有机尘埃。有些尘埃的抗原性质至今尚未明确。一般认为农民肺的病因主要是普通高温放线菌。近年来，国内学者相继报道了另一株与农民肺有关的高温放线菌一热吸水链霉菌在许多抗原中，以嗜热放线菌最为常见和重要，特别是微小多孢子菌其次是普通高温放线菌。该菌具有真菌的形态，但属于细菌在潮湿、温热、霉烂的有机物中孳生堆肥、泥土、食物和污染的水中含大量该菌农民吸入发霉的干草、谷物和蔗末等常易发病。
- 肺泡出血 肺出血-肾炎综合征又称抗基膜性肾小球肾炎、Goodpasture综合征或Goodpasture病。可能系病毒感染和/或吸入某些化学性物质引起。它是由抗基膜抗体导致的肾小球和肺泡壁基膜的严重损伤，临床表现为肺出血、急进性肾小球肾炎和血清抗肾小球基膜(GBM)抗体阳性三联征。多数患者病情进展迅速，预后凶险。
- 疲劳 疲劳又称疲乏，是主观上一种疲乏无力的不适感觉。疲劳不是特异症状，很多疾病都可引起疲劳，很少有患病后更觉浑身是劲的情况，不同疾病引起不同程度的疲劳，有些疾病表现更明显，有时可作为就诊的首发症状。
- 双肺的吸气爆裂音 肺泡-毛细血管阻滞综合征，是构成气体扩散面的肺泡-毛细血管的间壁发生了病变，使氧弥散能力减低的一组病征。典型体征主要有双肺的吸气爆裂音和杵状指。
- 关节疼痛 在生活中，很多人受到关节疼痛的困扰。造成关节疼痛的原因很多，根据年龄、性别、发作部位、症状特征，一般可以归纳出软组织性、软骨性、骨性和炎症性等原因。任何原因导致的关节炎，如能及时就医，对症治疗，一般都能治愈或缓解。
- 咳痰 咳痰是呼吸道内病理性分泌物，凭借支气管黏膜上皮细胞的纤毛运动，支气管肌肉的收缩及咳嗽时的气流冲动，将呼吸道内的分泌物从口腔排出的动作，咳痰是机体的一种保护性生理功能，观察痰的量，色，气味，性状常可提示诊断，有时显微镜检查的发现和细菌培养的结果是呼吸系统疾病因诊断的主要依据。
- 畏寒 人见寒冷则感觉身体发凉，但多穿衣或在室内则不感觉冷，平素较正常人怕冷者即畏寒，是阳虚表现。
- 乏力 乏力的原因有很多. 体力劳动者饮食太淡易致疲劳，是因为盐中的钠能加强神经肌肉的兴奋性。 睡眠不足可使人感到乏力，但神经衰弱者如长期服用安眠药，也会感到软弱无力，引起疲乏的药物还有苯海拉明等抗组织胺药物...
- 咳嗽 咳嗽是呼吸系统疾病最常见的症状之一，它是一种保护性神经反射，通过咳嗽产生呼气性冲击动作，能将呼吸道内的异物或分泌排出体外。
- 发烧 发烧(feVer，pyrexie)是指病理性体温升高，是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起，是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点，一般诊断较易;但有部分发热患者，热程长，无特异体征，缺乏具有诊断意义的资料，常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶，只是短期内尚未查清，经过临床观察和特殊检查，其中大多数最后可明确诊断，约10%的患者，虽经各种检查仍未能明确诊断，病程拖延数月，说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。 1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分)，能在气温的一般波动范围内，维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢，其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus，POAH)，其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元，对流经该处的血液温度很敏感，可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后，发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动，使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。 体温升高不一定都是疾病引起，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。 2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平，个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃，腋窝温度36.5℃，直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃，一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5 T，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在l℃以上，称为发热。一般人体体表温度较低，易受外界因素的影响。因此，测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温，应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量，将体温朝放于舌下，闭口3～5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量，先将体温表涂以油类，插人直肠3-cm，3-5min，不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。
外源性变应性肺泡炎早期症状有哪些？
EAA的临床表现取决于以下几点：①吸入抗原的免疫性。②接触粉尘的模式，如时间、次数、剂量等。③机体的易感性。在上述3点中接触粉尘的强度及次数是最为重要的决定因素。虽然EAA的临床表现较为复杂，致病的抗原多种多样，但总体来说可分为急性、亚急性和慢性3种。
1.急性型 急性病例通常有明显的抗原接触史，典型的症状有发热(有时可高达40℃)、咳嗽、畏寒、乏力和呼吸困难。症状往往在接触抗原后4～6h出现，持续约18～24h。体格检查可发现病人有发热、呼吸困难、甚至发绀。双肺有时可闻及湿性啰音，但哮鸣音很少见。有些病例仅有发热，故常被误诊为病毒或细菌性肺炎。伴有急性症状的组织学反应是肺泡和肺间质的炎症，炎细胞以淋巴细胞为主，其中大多数是具有细胞毒活性的CD8 T淋巴细胞，这与结节病所见的以CD4 T淋巴细胞为主相反。除了淋巴细胞外，浆细胞和激活的肺泡巨噬细胞数量也明显增加。肺泡腔内有时可见到炎性渗出。免疫荧光染色方法可以见到肺间质和肺泡间隔有抗原沉着，但免疫球蛋白或补体很少见到。闭塞性细支气管炎(OB)也有报道。随着急性症状的缓解，组织学改变可逐渐恢复正常。
2.亚急性型 临床症状较为隐匿，可以有咳嗽、咳痰、乏力和呼吸困难，食欲降低、容易疲劳和体重下降也可以见到。双肺底爆裂音通常是主要体检发现。一般来说无发热。
3.慢性型 可以由急性型转变而来，也可以无急性型表现，换言之，肺纤维化可以由反复大剂量吸入抗原引起，也可由长期小剂量吸入抗原引起，后者较常见于饲鸽者肺，空调性肺炎和另一些常年吸入室内环境和抗原相关的疾病。临床表现通常是进行性呼吸困难、乏力、食欲降低和体重下降。这些症状常出现在疾病的晚期，通常在不可逆的肺间质纤维化发生之后。在无急性型存在的慢性病例，除了可能的慢性咳嗽外。一般无早期症状和体征。体检可发现弥漫性爆裂音，在晚期病例通常有呼吸衰竭和肺心病的体征。
对急性期患者来说，由于经常有明确的抗原接触史，故进一步的检查是不必要的，只要病人脱离接触抗原后，症状逐步缓解，诊断即可确立。但如果病人的生活、工作环境中没有明确的过敏因素，吸入激发试验可被用来确定过敏源与临床症状之间的关系。吸入激发试验虽然对阐明过敏源与临床症状之间的关系有帮助，但对病人是有一定危害的，由于临床应用时，可导致病人EAA症状，故临床使用受到一定限制。
对于有呼吸道症状和限制型通气功能障碍的病人，应怀疑有EAA的可能。就预防肺间质纤维化来说，重要的是早期诊断。仔细询问病史非常重要，不仅对诊断有重要意义，而且对发现引起EAA的诱因有帮助。当从病史中得不到明确的线索，而临床上又怀疑是EAA时，实验室检查对诊断有一定帮助。
临床主要诊断标准：①有抗原接触史或血清中有特异性抗体存在。②临床有EAA症状。③胸片或高分辨CT符合EAA表现。
临床次要诊断标准：①有双肺底啰音。②肺弥散功能降低。③血气分析示动脉低氧血症。④肺组织学有符合EAA的表现。⑤吸入激发试验阳性。⑥BAL中淋巴细胞升高。至少4条次要标准加上3条主要标准诊断才能成立。