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化脓性骨髓炎相关症状
  • 四肢发冷 四肢发冷是指由于四肢末梢组织血液灌注不足,而导致的体温下降。因为血液是由心脏发出,携带氧气到全身各部位,氧经过燃烧后,才能产生热能,手脚才会温暖。一旦心血管系统的功能出现障碍,就会影响血液运行输送,造成手脚冰冷的情形。 中医观点认为四肢发冷是阳气虚衰。阳气不能振奋于外,温煦四肢所致。
  • 骨质破坏 骨质破坏方式归纳为4种:溶骨型,碎骨片型,骨膜下型和局限溶骨边缘硬化型。以溶骨型破坏最常见。
  • 毛细血管扩张症 毛细血管扩张症是指小血管的持久性扩张。扩张的血管多为小静脉或小动脉,在皮肤上出现红丝状、网状或星状损害。压之褪色。正常人的鼻翼两侧、颧部,因风吹日晒可见轻度毛细血管扩张,属正常范围。但若出现较大范围的扩张,则属某些疾病的表现。
  • 骨溶解 戈勒姆综合症(Gorham),又称大块骨质溶解症(Massive osteolysis)、消失骨病(Disappearing bone disease)、Gorham Stout综合症、急性自发性骨吸收、影子骨(Phantom bone disease)等,中医称“鬼怪骨”,西方也称“幽灵骨(Phaniom bone)”,Johnson和Mcclure于1958年将本病命名为大量骨质溶解症,现被多数人采纳。这种病症在国际上极其罕见,据认为:长期接触氯乙烯可导致肢端溶骨症。其主要表现为多发性骨溶解,尤其是锁骨、肩胛骨、肱骨、乳糜胸、神经损害、骨损害附近的血管瘤或淋巴管瘤,后者常是诊断的重要线索。
  • 贫血 贫血是指单位容积循环血液内的血红蛋白量、红细胞数和红细胞压积低于正常的病理状态。 据世界卫生组织统计:全球约有30亿人不同程度贫血,每年因患贫血引致各类疾病而死亡的人数上千万。中国患贫血的人口概率高于西方国家,在患贫血的人群中,女性明显高于男性,老人和儿童高于中青年,这应引起我们的重视。
  • 骨髓损害 骨髓炎为一种骨的感染和破坏。由需氧或厌氧菌、分枝杆菌、真菌引起。骨髓炎好发于椎骨、糖尿病患者的足部、或由于外伤或手术引起的穿透性骨损伤部位。儿童最常见部位为血供良好的长骨(如胫骨或股骨的干骺端)。骨的感染伴发血管阻塞时,会引起骨坏死和局部感染扩散。感染可穿过骨皮质播散至骨膜下,并形成皮下脓肿。后者会自发性穿透皮肤引流。
  • 骨膜反应 在病理情况下骨膜内层的成骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨。骨膜反应一般意味着骨质有破坏或者损伤。组织学上可以见到骨膜内层成骨细胞增多,形成新生骨小梁。 骨膜是骨的组成结构,分骨内膜和骨外膜。骨外膜覆盖在关节面以外所有骨的表面,由外层的纤维层、内层的细胞形成层和其间的过渡层组成。纤维层含粗大的胶原纤维束,部分纤维(sharpey纤维)穿入外环骨板,将骨膜固定于骨表面;细胞形成层则主要含骨原细胞和血管、神经等。静止的骨膜含较少的细胞成分,主要为成熟的纤维组织,当骨膜被激活时,各层细胞均可发生变化而成骨。
  • 关节疼痛 在生活中,很多人受到关节疼痛的困扰。造成关节疼痛的原因很多,根据年龄、性别、发作部位、症状特征,一般可以归纳出软组织性、软骨性、骨性和炎症性等原因。任何原因导致的关节炎,如能及时就医,对症治疗,一般都能治愈或缓解。
  • 关节肿胀 关节肿胀多见于损伤性滑膜炎,损伤性滑膜炎多因急性创伤和慢性损伤所致。当膝关节长时间单一动作超量运动之后,滑膜组织充血水肿,急性外伤包括有:膝关节扭伤、半月板损伤、侧副韧带或交叉韧带损伤,关节内积液或有时积血,表现为急性膝关节外伤性滑膜炎。 有时也可因单纯膝关节滑膜损伤所致,如外伤较轻,或长期慢性膝关节劳损。加上风、寒、湿邪侵袭,可使膝关节逐渐出现肿胀和功能障碍者,则形成慢性膝关节滑膜炎。
  • 高热寒战 寒战大多发生在急性发热性疾病之前。感染性疾病的致病原,作用于机体引起发热时,病人全身发冷、起鸡皮疙瘩和颤抖,即肌肉不自主活动,此称为恶寒战栗,简称寒战。 寒战是高热的先声,寒战期间,体温已有升高,在发热不太高的前期,有时病人仅有全身发冷感,而无战栗,称为发冷。
  • 发烧 发烧(feVer,pyrexie)是指病理性体温升高,是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起,是临床上最常见的症状,是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点,一般诊断较易;但有部分发热患者,热程长,无特异体征,缺乏具有诊断意义的资料,常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶,只是短期内尚未查清,经过临床观察和特殊检查,其中大多数最后可明确诊断,约10%的患者,虽经各种检查仍未能明确诊断,病程拖延数月,说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。 1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分),能在气温的一般波动范围内,维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢,其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus,POAH),其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元,对流经该处的血液温度很敏感,可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后,发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动,使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。 体温升高不一定都是疾病引起,某些情况可有生理性体温升高,如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高,这些通过自身调节可恢复正常。 2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平,个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃,腋窝温度36.5℃,直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃,一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5 T,腋窝温度高于37℃,或一日之间体温相差在l℃以上,称为发热。一般人体体表温度较低,易受外界因素的影响。因此,测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温,应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量,将体温朝放于舌下,闭口3~5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量,先将体温表涂以油类,插人直肠3-cm,3-5min,不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。
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化脓性骨髓炎早期症状有哪些?

一、临床表现
化脓性骨髓炎急性期病人往往有发冷、发热,体温有时可高达40度左右。有病的部位出现疼痛,且逐步加剧,呈持续性剧痛,局部有红、肿、热、痛等炎症症状,和肢体活动障碍。如果此时治疗不彻底,即可转变成慢性骨髓炎。
慢性期病人,表现为“伤口多年来时发时愈”,这种伤口常常脓液不多,也没有明显疼痛,有时可能自己愈合,但间隔一定时期伤口又会红肿、疼痛,破溃后症状消失,反复发作,形成经久不愈的瘘管,有时会有小的碎骨片从伤口流出。X线摄片检查,需在发病10日后才能发现脓肿或骨质破坏的阴影,迟者发病四周后才能见到骨质破坏的表现,慢性期进行X线拍片检查,可以了解有无“死骨”和病变范围。
二、诊断
化脓性骨髓炎的诊断要点
1、急性期(附骨疽)
(1)起病急骤,全身不适,高热寒战,汗出而热不退,食欲不振,尿赤便秘,甚则恶心呕吐,舌质红,苔黄腻,脉滑数。
(2)患肢局部疼痛,皮红掀热,呈环形肿胀,活动受限。
(3)局部压痛明显,附近肌肉痉挛,关节屈曲,开放骨折则伤口化脓。
(4)X线照片检查:早期无骨质改变,发病2周后才出现轻度骨膜反应,3周后出现骨膜增厚,以后出现骨破坏、死骨和新生骨。
2、慢性期(附骨疽)
(1)有急性骨髓炎或开放性骨折合并感染的病史。
(2)常有一个或多个瘘管,反复排出脓液或死骨。脓出不畅时,局部疼痛、肿胀、焮热。
(3)形体消瘦,面色自光白,神疲乏力,食欲不振,自汗或盗汗,舌淡苔白,脉细弱。
(4)X线照片检查可见死骨、空洞和新生骨的包壳。

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化脓性骨髓炎常用药品
  • 立健新

    用于敏感菌所致的以下病症:1.呼吸道感染:急、慢性支气管炎,感染性支气管扩张症,细菌性肺炎,肺脓肿和术后胸腔感染。 2.耳、鼻、喉科感染:鼻窦炎、扁桃腺炎、咽炎。 3.泌尿道感染:急、慢性肾盂肾炎、膀胱炎及无症状的菌尿症。 4.皮肤和软组织感染:蜂窝织炎、丹毒、腹膜炎及创伤感染。 5.骨和关节感染:骨髓炎及脓毒性关节炎。 6.产科和妇科感染:盆腔炎。 7.淋病:尤其适用于不宜用青霉素治疗者。 8.其他感染:包括败血症及脑膜炎;腹部骨盆及矫形外科手术;心脏、肺部、食管及血管手术;全关节置换手术中预防感染。

  • 氯唑西林钠胶囊

    本品主要用于治疗产青霉素酶并对甲氧西林敏感的葡萄球菌所致轻、中度感染,如骨骼、呼吸道和皮肤、软组织感染等。

  • 双氯甲氧青霉素

    本品主要用于治疗产青霉素酶并对甲氧西林敏感的葡萄球菌所致轻、中度感染,如骨骼、呼吸道和皮肤、软组织感染等。

  • 替硝唑片

    用于各种厌氧菌感染,如败血症、骨髓炎、腹腔感染、盆腔感染、肺支气管感染、肺炎、鼻窦炎、皮肤蜂窝组织炎、牙周感染及术后伤口感染;用于结肠直肠手术、妇产科手术及口腔手术等的术前预防用药;用于肠道及肠道外阿米巴病、阴道滴虫病、贾第虫病、加得纳菌阴道炎等的治疗;也可作为甲硝唑的替代药用于幽门螺杆菌所致的胃窦炎及消化性溃疡的治疗.

  • 替硝唑片

    【药理毒理】本品对原虫及厌氧菌有较高活性。对脆弱拟杆菌等拟杆菌属、梭杆菌属、梭菌属、消化球菌、消化链球菌、韦容球菌属及加得纳菌等具抗菌活性,2~4mg/L的浓度可抑制大多数厌氧菌;微需氧菌、幽门螺杆菌对其敏感;对阴道滴虫的MIC与甲硝唑相仿,其代谢物对加得纳菌的活性较替硝唑为强。本品的作用机制尚未完全阐明,厌氧菌的硝基还原酶在敏感菌株的能量代谢中起重要作用。本品的硝基被还原成一种细胞毒,从而作用于细菌的DNA代谢过程,促使细菌死亡。耐药菌往往缺乏硝基还原酶而对本品耐药。本品抗阿米巴原虫的机制为抑制其氧化还原反应反应,使原虫的氮链发生断裂,从而杀死原虫。 【药代动力学】本品口服后吸收完全,健康女性单剂量口服2g后达峰时间(Tmax)为2小峰浓度(Cmax)为51mg/L。替硝唑排泄缓慢,口服2g后24小时、48小时及72小时血药浓度分别为19.0mg/L、4.2mg/L及1.3mg/L。口服每日给药1g,血药浓度可维持在8mg/L以上。替硝唑在体内的分布广泛,在生殖器官、肠道、腹部肌肉、乳汁中可达较高浓度,在肝脏、脂肪中的浓度低,在胆汁、唾液中的浓度与同期血药浓度相仿,对血脑屏障的穿透性较甲硝唑高,脑膜无炎症时脑脊液中的浓度为同期血药浓度的80%,这与替硝唑的脂溶性较高有关。替硝唑可通过血胎盘屏障,在胎儿及胎盘中可达高浓度。蛋白结合率为12%。在肝脏代谢,单剂量口服0.25g后约16%以原形从尿中排出。血消除半衰期(t1/2β)为11.6~13.3小时,平均为12.6小时。

  • 田可

    1、预防和治疗同种异体器官移植或骨髓移植的排斥反应或移植物抗宿主反应。2、经其他免疫抑制剂治疗无效的狼疮肾炎、难治性肾病综合征等自身免疫性疾病。