- 血中钙离子过高 血钙的正常值为100毫升血液中含钙9—11毫克，即每升血中2.2—2.7毫摩尔浓度。血钙的正常波动幅度较小，主要是钙对维持人体多种生理功能极为重要。通过血钙离子的检测能够判断多种疾病的可能性。例如：甲状旁腺机能亢进时，血离子钙高于正常范围。
- 肾性骨质软化 肾性骨病亦称肾性软骨病，它不是一个独立病种，而是长期肾功能不良，慢性尿毒症所致的一种骨病变并发症。
- 尿淀粉酶升高 发生胰腺炎等疾病时，由于胰腺 组织出现炎症等病变，胰淀粉酶会进入血液并从尿中排出，使患者血 液淀粉酶升高并在尿液中检出淀粉酶。
- 肾浓缩功能障碍 肾脏具有浓缩的功能，由于各种疾病的原因致使肾浓缩的功能发生障碍，例如肾浓缩功能减退等。 原发性肾小球疾病：慢性肾小球肾炎病变累及肾髓质时，可出现浓缩功能障碍，表现为尿量增多。肾性的：如肾小球疾病、慢性肾小管间质性疾病、肾脏浓缩功能减退时，首先出现夜尿增多，继之发展为肾性多尿，甚或肾性尿崩症。而老年人，特别是患有高血压、糖尿病的病人，由于肾小动脉硬化，肾脏浓缩功能减退，最易出现夜尿增多。 范科尼综合征(Fanconisyndrome)也称Fanconi-deToni综合征、骨软化-肾性糖尿-氨基酸尿-高磷酸尿综合征、多种肾小管功能障碍性疾病是指遗传性或获得性近端肾小管的功能异常引起的一组征候群临床表现为肾性过多丢失而产生的全氨基酸尿磷酸盐尿、葡萄糖尿、碳酸氢盐尿以及尿酸等有机酸尿。
- 表皮发生钙化 弹性假黄瘤其皮肤损害临床表现为表皮发生钙化。弹性假黄瘤(pseudoxanthoma elasticum)早期曾称为弥漫性黄色斑瘤(diffuse xanthelasma)，以后又有非典型黄色瘤，营养不良性弹力纤维病之称。由于遗传方式不同，可分为常染色体显性遗传与常染色体隐性遗传两型，每型又各分两组，临床多见染色体显性Ⅰ、Ⅱ组和常染色体隐性Ⅰ组，而常染色体隐性Ⅱ组较为罕见，通常显性遗传症状较隐性遗传严重。
- 甲状旁腺功能亢进 甲状旁腺分泌过多甲状旁腺素 (PTH)而引起的钙磷代谢失常。简称甲旁亢。主要表现为骨骼改变、泌尿系结石、高血钙和低血磷等。可分为原发性、继发性、三发性和假性四种。
- 高钙血症 血清蛋白正常时，血清钙增高＞2.75mmol / L者为高钙血症。
- 腹痛 腹痛为临床常见症状之一，可表现为急性或慢性，其病因复杂，多数为器质性，也可为功能性；多为腹腔内器官病变起，也可为腹腔外器官病变所致，因此在诊断时要全面考虑，详细分析病史及各项检查结果。
- 腹胀 腹胀(abdominal distention)即腹部膨胀可由于肠腔腹腔内积气、积液腹内巨大肿物或腹肌无力引起，小儿腹胀多以气胀最为多见。
- 脱水 指细胞外液减少而引起的一组临床症候群。根据其伴有的血钠或渗透压的变化，脱水又分为低渗性脱水即细胞外液减少合并低血钠；高渗性脱水即细胞外液减少合并高血钠；等渗性脱水即细胞外液减少而血钠正常。
- 单纯骨折 单纯骨折属于前臂尺桡骨双骨折的一种分型。前臂尺桡骨双骨折分型 ：1 开放性骨折和闭合性骨折;2 按部位分近段骨折，中段骨折，远段骨折;3 单纯骨折或粉碎骨折。
- 幻想失去时间和空间感觉 幻想时区时间和空间感觉多见于阿片类药物中毒的情况。此类药物包括阿片、吗啡、可待因、复方樟脑酊和罂粟碱等，以吗啡为代表(阿片含吗啡10%)。吗啡大部分在肝内代谢，于24小时内经肾排出，48小时后尿中仅有微量。吗啡对中枢神经系统作用为先兴奋，后抑制，以抑制为主，首先抑制大脑皮层的高级中枢，继之影响延脑，抑制呼吸中枢和兴奋催吐化学感受区。
- 心律失常 由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常，这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一，轻者可无任何不适，偶于查体时被发现，严重的可以危及患者生命。
- 腹泻 正常人一般每日排便一次，个别患者每日便2－3次或每2－3d一次。粪便的性状无异常也属正常范围。正常粪便一般成形，每日排出粪便的平均重量为 150－200 g，含水分50％－80％。腹泻是指粪便合未消化食物、脓血、摊液或脱落的薄膜。是指病程在2个月以上的腹泻或间歇期在2－3个月。 根据病程腹泻可分为急性腹泻和慢性腹泻。病程少于2个月者为急性腹泻。慢性腹泻4周内的复发性腹泻。腹泻常伴有排便急迫感、肛周不适、便失禁等症状。
- 昏迷 昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍，即意识持续中断或完全丧失，最高级神经活动的高度抑制表现。临床上将昏迷分为浅昏迷和深昏迷两种。 1、浅昏迷 随意运动丧失，仅有较少的无意识自发动作，对疼痛刺激（如压迫眶上缘），有躲避反应和痛苦表情，但不能回答问题或执行简单的命令。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射、腱反射仍然存在，生命体征无明显改变。可同时伴有谵妄与躁动。 2、深昏迷 自发性动作完全消失、肌肉松弛、对外界刺激均无任何反应，角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均消失，呼吸不规则，血压下降。即各种反应和反射都消失。病理征继续存在或消失，可有生命体征的改变。昏迷是病情危重的标志，应积极寻找病因，并应积极处理。
- 无力 重症肌无重症肌无力(MG)是一种慢性自身免疫性疾病，因神经、肌肉接头间传递功能障碍所引起。本病具有缓解与复发的倾向，可发生于任何年龄，但多发于儿童及青少年，女性比男性多，晚年发病者又以男性多。临床表现为受累横纹肌易于疲劳，这种无力现象是可逆的，经过休息或给予抗胆碱脂酶药物即可恢复，但易于复发。
- 恶心与呕吐 恶心与呕吐是临床常见症状。恶心常为呕吐的前驱感觉，也可单独出现。表现上腹部特殊不适感，常伴有头晕、流涎、脉缓、血压降低等发走神经兴奋症状。呕吐是指胃内容物或一部分小肠内容物，通过食管逆流出口腔的一种复杂的反射动作。呕吐可将有害物质从胃排出，人而起保护作用，但持久而剧烈的呕吐，可引起技水、电解质紊乱、代谢性碱中毒及营养不良，时甚至发生食管贲门黏膜撕裂伤山（MallmpWiess综合征）并发症。
- 食欲不振 食欲不振是指对食物缺乏需求的欲望。严重的食欲不振称为厌食。 食欲的中枢在下丘脑,其与大脑皮层有广泛的联系。在下丘脑有两个调节摄食的中枢,一个是饱足中枢,在腹内侧核,动物实验,破坏此中枢,出现食欲亢进,食量增加。另一个是嗜食中枢,在腹外侧核,破坏此中枢,动物出现食欲丧失,拒食。这两个中枢相互调节,以控制摄食。
- 精神萎靡 精神萎靡是一种精神异常现象。是抑郁症的一大症状，主要表现为情绪低落，兴趣减低，悲观，思维迟缓，缺乏主动性，自责自罪，饮食、睡眠差，担心自己患有各种疾病，感到全身多处不适。
原发性甲状旁腺功能亢进症早期症状有哪些？
临床症状
本病起病缓慢，早期往往无症状或仅有非特异的症状，如神情萎靡、无力、食欲不振、恶心、体重减轻、四肢麻木等，大多于血钙测定时始被发现。随病情发展，由于过多的PTH使骨、肾和肠的钙吸收增加，转运入血循环，因而出现高血钙、骨骼病变和肾脏病变等，可单独出现或合并存在。进展缓慢，常数月或数年才引起病人的注意，往往不能叙述正确的发病时间。少数情况下，可突然发病，表现为明显的脱水和昏迷(高钙血症性甲状旁腺危象)。李松奇报告55例手术患者，血钙均升高，为2.7～3.9mmol/L，平均(3.1±0.42)mmol/L，50例术前测定iPTH，均升高为102.3～2000pg/ml，平均(489.23±69.2)pg/ml。
1.高钙血症的症状
(1)神经精神症状：反应迟钝、近期记忆力减退、性格改变、易激动、猜疑、抑郁、嗅觉失灵、听觉障碍、触觉异常、震颤、嗜睡，易误诊为老年性精神病。重症患者血钙>3.25mmol/L(13mg/dl)可出现精神错乱、幻觉，甚至昏迷。
(2)神经肌肉的症状：肌无力、肌萎缩，特别以近端肌肉为主，下肢先于并重于上肢，重症患者下肢沉重、步履及活动困难，但无感觉异常;舌肌可萎缩;血钙长期>3mmol/L(12mg/dl)时易发生神经肌肉的病变。肌电图显示去神经样多相电位图像，振幅小、间期短，提示系缘于神经病变。心肌不应期缩短，心电图显示Q-T间期缩短、P-R时间延长，可有室性心律失常;高钙危象时(血钙>3.75mmol/L)可出现致死性心律失常。
(3)胃肠道症状：常有厌食、恶心、呕吐、腹胀、便秘和胃肠蠕动缓慢。由于高血钙可促使胃泌素分泌，胃酸增多，致使PHPT易于伴发消化性溃疡，尤其是多发性溃疡，据统计约在10%以上，且用制酸剂无效。此外，由于胰蛋白酶原被激活及有胰结石，因而易并发急性及慢性复发性胰腺炎，占5%～10%。临床上难治性溃疡和(或)慢性胰腺炎若伴有血钙增高，是拟诊甲旁亢的一个重要线索。
2.代谢性骨病
由于PHPT可引起广泛的骨矿质吸收及纤维性囊性骨炎，因此患者普遍陈诉骨痛，尤以承受压力的下肢、腰椎及足底最为常见，活动时愈益加剧;下颌骨因骨吸收可有齿槽骨疏松及下颌骨痛，也是本病常见的早期病象，易误诊为牙科疾病。重者锥体变形、胸廓塌陷、骨盆畸形、四肢弯曲、身高变矮、活动受限。久病或重症的患者常有纤维性囊性骨炎，病变所在部位好发自发性病理性骨折，最终导致伤残与畸形，如长骨和肋骨膨出、肿痛;颌骨“棕色瘤”(由破骨细胞、成骨细胞及纤维组织形成，并常有陈旧性出血而呈棕黄色)能引起面部畸形，可误诊为骨囊肿或牙龈瘤;软骨下骨折可导致侵蚀性损伤而引起关节痛，以及指关节的广泛性疼痛，易误诊为类风湿性关节炎。软骨钙盐沉着可引起假性痛风发作。PHPT并发高血氯性酸中毒者，因能促使骨矿质的溶解，可加重骨吸收。PHPT伴有钙和维生素D摄入不足者，则除骨质疏松外，常同时并有骨软化。我国甲旁亢的骨病发生率远较国外多见而严重，可能与饮食中钙的摄入量偏低有关。增加肠钙的吸收，似有助于延缓骨病的发生与发展。
3.肾脏病变
本病早期高血钙较轻，尿钙排泄较低。当血钙>2.9mmol/L，尿钙重吸收相应减少，尿排钙量增多;钙离子进入集合管上皮细胞胞浆，可使微小管的微小管蛋白(tubulin)阻止集合管腔内水分的重吸收;钙还能阻抑抗利尿激素与受体结合，并抑制肾小管钠离子的重吸收;持久的高血钙还会引起肾髓质集合管及髓襻的变性坏死，使抗利尿激素的作用大大减弱，致使尿浓缩功能障碍。通过以上机制可出现多饮多尿，重者(血钙常>3.25mmol/L)呈尿崩症样症状。此外由于高钙尿，尤其是肾小管发生变性时，肾小管排H 及对HCO3-的重吸收减少，不仅可引起轻度的肾小管性酸中毒，而且可促成肾结石及肾钙盐沉着。有的作者发现，PHPT盯的肾结石形成尚与血浆中1，25-(OH)2D3的浓度相关。临床上PHPT的肾损害最多见的为肾结石伴肾绞痛及血尿;因结石往往随病程而增大增多，故大多为活动性复发性结石，并以草酸钙结石居多，也可为磷酸钙。据报道，甲旁亢引起的肾结石占所有复发性及活动性肾结石的3%～10%，占所有高尿钙性肾石症的5%～10%。其次，PHPT尚易并发肾钙盐沉着症，又称肾钙化，但任何原因的高血钙与高尿钙均可引起肾钙化。甲旁亢有肾结石者大多不伴有肾钙化，而有肾钙化者多见于伴有纤维性囊性骨炎的重症甲旁亢患者。肾钙化系放射学诊断的病名，而在甲旁亢的病理镜检中肾钙化远较X线诊断时为多见。甲旁亢的肾钙化好发于肾髓质的锥体部，因而可累及肾远曲小管，其次为髓襻与集合管，最终会导致肾间质纤维化，所以肾钙化更易出现轻度的肾小管性酸中毒及多尿;久病及重症的甲旁亢常有脱水及体重下降。上述肾脏损害又易引起继发性感染，最终导致肾衰竭，并成为PHPT的一个主要死因。PHPT的肾损害，国外较我国多见，似与国外饮食中的钙摄入量偏高有关。20世纪70年代前的报道PHPT肾损害高达60%～70%，近年来由于早期诊断的水平提高，甲旁亢的肾脏并发症已有所减少。
4.其他 长期的高钙血症，尤其是甲旁亢并发肾脏损害及肾功能不全时，可有尿排磷障碍，由于血中钙磷的乘积超过正常可发生转移性钙化，诸如钙化性肌腱炎，以及软组织、肺、肾、动脉、心肌及皮肤的钙化，后者可引起顽固的皮肤瘙痒、带状角膜病及结膜下的钙沉着症。此外，据美国麻省总医院报道，约半数患者有贫血，20%～60%的患者有高血压，可能与高血钙、高肾素或肾脏病变有关。文献中还曾有甲旁亢与桥本甲状腺炎及皮质醇增多症并存的个案报道，然而并非多发性内分泌腺肿瘤(MEN)。新生儿发生低钙性搐搦症，应追查其母亲有无甲旁亢。
临床分型 按症状可将甲状旁腺功能亢进分为3型：
(1)Ⅰ型：以骨病为主，血清钙平均3.3mmol/L，肿瘤平均5.9g，平均症状期3.6年。
(2)Ⅱ型：以肾结石为主，血清钙平均2.88mmol/L，肿瘤平均1.05g，平均症状期6.8年。
(3)Ⅲ型：为两者兼有。