- 多饮 糖尿病人无法将人体从食物中吸收的各种糖以正常人的水平转换成肝糖元和肌糖元，他们所吸收的糖在人体糖循环的途径中分解成了葡萄糖之后就无法再利用了，而用来过滤血液内杂质的肾脏就会把血液里的葡萄糖吸收到尿液里，然后传输给膀胱，然后排出。尿的渗透压高了，水排出的就多，当然体内需要的水分达不到时就渴，所以多饮。
- 立卧心率差数 立卧心率差数是指立卧位时每分钟心率差。记录平卧位Ⅱ导联心电图后，于5秒钟内迅速立起，并继续记录心电图。测定立位时与卧位时R—R间期，计算出立位与卧位时每分钟心率之差(立卧差)。正常大于15次/分，若小于15次/分为异常。60岁以下糖尿病患者，立卧差小于15次/分，结合临床可考虑糖尿病心血管植物神经功能损伤。糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等，糖尿病可引起身体多系统的损害。
- 尿比重增高 尿比重测量用于估计肾脏的浓缩功能，但精确度差，受影响因素多。其测定值仅供参考。尿比重增高见于脱水，糖尿病，急性肾炎等。
- 高同型半胱氨酸血症 六十年代末，Mc Cully从病理上发现高胱氨酸尿症和胱硫醚尿症患者早期即可发生全身动脉粥样硬化和血栓形成，七十年代初他又通过动物模型证实同型半胱氨酸血中蓄积可导致类似血管损害，八十年代人们提出高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素。
- 高凝状态 有少部分肾病综合症的病人在疾病的过程中会出现某一下肢肿胀痛的症状，检查发现深静脉血栓形成，这是造成肢体肿胀疼痛的原因。为什么会出现血栓形成呢?这与肾病综合症的高凝状态密切相关。
- 血清TG水平升高 中文名称： 血清甘油三酯 英文名称： TG 化验介绍： 血清甘油三脂是血酯的成分之一。在人体当中甘油三酯处于动态平衡。血酯的含量可随膳食的改变而改变，而且变动范围很大。另外其含量随年龄增长而上升，尤其是体重超过标准的中老年人往往偏高。
- 夜尿增多 夜尿增多是指夜尿量超过白天尿量或者夜尿持续超过750ml。
- 等渗尿 等渗尿(尿浓缩稀释功能降低)：CRF(慢性肾功能衰竭)早期肾功能降低而稀释功能正常，随病情加重，肾脏稀释功能亦障碍，使终尿渗透压接近于血浆，尿比重常固定在1.008-1.012,称为等渗尿。
- 烦渴多饮 尿崩症常伴烦渴多饮，或发热，脱水，甚或抽搐。尿崩症是由于抗利尿激素(即精氨酸加压素，简称AVP)缺乏、肾小管重吸收水的功能障碍，从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种疾病。本病是由于下丘脑—神经垂体部位的病变所致，但部分病例无明显病因，尿崩症可发生于任何年龄，但以青年为多见。
- 血浆胆固醇水平高 血浆中胆固醇含量。胆固醇属类固醇族，是血液脂类成分之一。血浆总胆固醇的1/3以游离形式存在，2/3为与脂肪酸结合之胆固醇酯。人体胆固醇来自食物及体内合成两个途径。几乎所有组织都可合成胆固醇，但血浆胆固醇主要由肝脏及小肠合成。肝合成量又受食物中胆固醇含量的制约。胆固醇经胆汁排出。
- 血脂异常 血脂主要指血浆内的胆固醇和甘油三酯。血脂虽仅占全身脂类的极小部分，但因其与动脉粥样硬化的发生、发展有密切关系，故备受公众关注。
- 多食 儿童饭量无故突然增加要引起重视，专家告诫，如果你的孩子出现饭量突然增大，体重却未见增加，或者反而降低，孩子饮水的次数和量都有明显增加，抵抗力变得低下，皮肤明显粗糙或暗黑等反常症状时，应想到患糖尿病的可能，及时到医院就诊。
- 高血氮 高血氮是指氮在血液中所占的比例升高，肾脏功能发生障碍时容易出现这一症状。
- 低蛋白血症 指血浆总蛋白质，特别是血浆白蛋白的减少。
- 血液粘度增高 血液粘度是反映血液流动性质的重要指标，正常的血液粘度是保证血液循环，尤其是微循环正常运行的重要条件。一旦血液粘度升高，血液流动减慢，大量脂质、脱落的内皮细胞等易沉积在血管内膜上，使血管狭窄，血液流动缓慢，机体获得的氧气和营养物质相对减少。当血液粘度增高到一定程度时，会发生凝血，即出现血液凝聚块，造成血管栓塞，从而引发缺血性心脑血管疾病。
- 心脏毒性作用 美国得克萨斯大学M.D. Anderson癌症中心心脏病学教授Yeh在6月29日的Circulation (20041093122)上报告，癌症治疗，包括最常用的化疗药和最新的生物学和靶向治疗药物，有可能对病人的心脏造成损害，甚至导致病人死亡。但对于抗癌药的心脏毒性，很多医师并没有充分监测，也没有采取相应的防治措施。 Yeh领导的这项大规模研究，对M.D. Anderson癌症中心30年的经验以及抗癌药心脏毒性的大量最新研究进行了总结，详细复习了抗癌治疗的心脏并发症及其防治方法。Yeh说，该研究结果有重要意义，因为医师和病人可能不了解抗癌治疗会产生哪些心脏毒性，也不知道其中很多是可以防治的。他说，实际上心脏毒性对很多癌症生存病人的危害要比癌症复发更大。 在该研究中研究人员对29种抗癌药进行了复习，结果发现各类抗癌药都有可能产生心脏毒性，无一例外。心脏似乎对抗癌药的毒性特别敏感。
- 血浆白蛋白降低 血浆白蛋白由肝实质细胞合成，是血浆中含量最多的蛋白质，占总蛋白的40%～60%。白蛋白主要生理功能包括：作为内源性氨基酸营养源;其具有相当的酸碱缓冲能力;它也是血浆中很主要的载体，许多水溶性差的物质如胆红素、胆汁酸盐、前列腺素、类固醇激素、金属离子、多种药物等等，都是通过与白蛋白的结合被运输。另一功能是维持血液胶体渗透压;白蛋白分子量较小，它在血管外体液中的浓度可作为各种膜屏障完整性的良好指标。 血浆白蛋白减低：主要见于肝硬变合并腹水及其他肝功能严重损害(如急性肝坏死、中毒性肝炎等)营养不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、严重出血肾病综合征等。当降低至25g/L以下易产生腹水。
- 胡萝卜素血症 胡萝卜素血症是一种因血内胡萝卜素含量过高引起的肤色黄染症。胡萝卜素为一种脂色素，可使正常皮肤呈现黄色。若进食过量富含胡萝卜素的胡萝卜、橘子、南瓜、红棕榈油等后可使血中胡萝卜素含量明显增高。高脂血症、甲状腺功能低下、糖尿病或其他使胡萝卜素转化为维生素A的先天性缺陷或肝病等情况下，也可使血中胡萝卜素血症唯一体征为皮肤呈黄色或橙黄色，无自觉症状，但巩膜不黄染。本病多发于手掌和足跖，有时颜面、口周、眼睑也可以出现，严重者全身皮肤皆呈橙黄色，血浆中胡萝卜素含量超过250μg%。
- 心力衰竭 心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重阶段。发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死，弥漫性如心肌炎),引起心室和(或卜心房肥大和扩大(心室重塑，remodel-ing人继以心室舒缩功能低下，逐渐发展而成。
- 肾病性浮肿面容 人的面容，不但是七情表演的“舞台”，也是反映体内诸病的“窗口”。故察颜观色不失为早期发现疾病的一种重要而简便的方法。肾病性浮肿面容表现为面色苍白浮肿，皮肤紧而干燥，眼睑浮肿尤以晨起最为显著，且额部多有指压凹征。
糖尿病性肾病早期症状有哪些？
1.蛋白尿 早期糖尿病肾病无临床蛋白尿，只有用放射免疫方法才能检测出微量蛋白尿。临床糖尿病肾病早期惟一的表现为蛋白尿，蛋白尿从间歇性逐渐发展为持续性。
2.水肿 临床糖尿病肾病早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度水肿。若大量蛋白尿，血浆蛋白低下，水肿加重，多为疾病进展至晚期表现。
3.高血压 在1型无肾病的糖尿病病人中高血压患病率较正常人并不增加，2型糖尿病病人伴高血压较多，但若出现蛋白尿时高血压比例也升高，在有肾病综合征时病人伴有高血压，此高血压大多为中度，少数为重度。
4.肾功能衰竭 糖尿病肾病进展快慢有很大的差异。有的病人轻度蛋白尿可持续多年，但肾功能正常，有的病人尿蛋白很少，可快速发展出现肾病综合征，肾功能逐渐恶化，最终出现尿毒症。
5.贫血 有明显氮质血症的病人，可有轻度的贫血。
6.其他脏器并发症表现 心血管病变如心力衰竭、心肌梗死。神经病变如周围神经病变。累及自主神经时可出现神经源性膀胱。视网膜病变，糖尿病肾病严重时几乎100%合并视网膜病变，但有严重视网膜病变者不一定有明显的肾脏病变。当糖尿病肾病进展时，视网膜病变常加速恶化。
Mogensen曾根据1型糖尿病肾功能和结构病变的演进及临床表现将1型糖尿病肾病分为5期，这在一定程度上也适用于2型糖尿病肾病。
Ⅰ期：表现为肾小球滤过率增高和肾体积增大，新诊断的1型糖尿病人就已有这种改变，与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高。这种糖尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致，是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。这一期没有病理组织学的损害。
Ⅱ期静息期：即正常白蛋白尿期。这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(<20µg/min或<30mg/24h)，运动后UAE增高但休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变，GBM增厚和系膜基质增加，GFR多高于正常并与血糖水平一致，GFR>150ml/min或UAE>30µg/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病。Ⅰ、Ⅱ期病人的血压多正常。
Ⅲ期隐形期：也叫早期糖尿病肾病期(incipient DN)。据对一组糖尿病人长随诊的结果，早期糖尿病肾病的发病率为16%，多发生于病程>5年的糖尿病人，并随病程而上升。主要表现为UAE持续高于20～200µg/min(相当于30～300mg/24h)，初期UAE20～70µg/min时GFR开始下降并接近正常(130ml/min)。高滤过和长期代谢控制不良可能是病人持续微量白蛋白尿的原因。这一期病人血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基质增加更加明显，已有肾小球结节型和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变，并已出现肾小球荒废。
Ⅳ期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病(overt DN)期。这期的特点一是大量白蛋白尿，UAE>200µg/min或持续性尿蛋白>0.5g，为非选择性蛋白尿。二是有血压增高。约3/4病人出现高血压。病人的GBM明显增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增多(平均占36%)，残余肾小球代偿性肥大。弥漫型肾损害病人的尿蛋白与肾小球病理损害一致，严重者每天尿蛋白量>2.0g，往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型，而结节型病人尿蛋白量与其病理损害程度之间没有关系。临床糖尿病肾病的特点，不像其他肾脏疾病的蛋白尿，不因GFR的下降而减少。随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿，但典型的糖尿病肾病“三联征”——大量蛋白尿(>3.0g/24h)、水肿和高血压，只见于30%的糖尿病肾病患者。糖尿病肾病水肿多比较严重，对利尿药反应差，其原因除血浆蛋白低外，至少部分是由于糖尿病肾病的钠潴留比其他原因的肾病综合征严重。这是因为糖尿病肾病患者肾小管功能障碍出现较早，近曲小管对水、钠重吸收增加。此外胰岛素改变了组织中Na ，K 的转运，无论是1型病人注射的胰岛素或2型病人本身的高胰岛素血症，长期高胰岛素水平能直接增加远曲小管对钠的重吸收，使水肿加重，高钠饮食钠潴留更明显。这一期病人的GFR开始下降，但大多数病人血肌酐水平不高。
Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭。由于肾小球基膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，平均每月约下降1ml/min，导致氮质血症和肾功能衰竭，最后病人的GFR多<10ml/min，血肌酐或尿素氮显著增高。此期尿蛋白仍持续存在，使低蛋白血症不断加重，并伴有严重的高血压和水肿。病人普遍有氮质血症引起的胃肠道反应如食欲减退、恶心呕吐和贫血，并可继发严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙搐搦，还可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。这些严重的合并症常是糖尿病肾病尿毒症病人致死的原因。
糖尿病肾病的分期及临床特征见表2。
糖尿病肾病没有特殊的临床和实验室表现。在新诊断的糖尿病人，通过精确的肾功能检查、X线及超声测量肾体积，可发现有GFR增高和肾脏体积增大，这种改变是可逆的，还不能据此诊断为糖尿病肾病。但是早期有GFR增高的糖尿病人比无此改变者以后更容易发展为糖尿病肾病。
和GFR上升和肾脏体积增大相比，尿蛋白仍是诊断糖尿病肾病的主要线索，尤其微量自蛋白的测定(UAE)，能在常规方法测出尿蛋白之前，早期发现肾脏损害。UAE<20µg/min，为正常白蛋白尿期;若UAE20～200µg/min，即微量白蛋白尿期，临床诊断为早期糖尿病肾病。目前主张采用过夜标本比留24h更精确和方便。判定时至少应在血糖控制良好的情况下6个月内连续查2～3次尿，如果均显示有微量白蛋白尿方可诊断。
UAE既是诊断糖尿病肾病的重要指标，也是判断糖尿病肾病预后的重要指标，一般出现微量白蛋白尿时，平均糖尿病病程已5年，约80%的微量白蛋白尿的患者在随后10年内进展为临床糖尿病肾病。当UAE持续>200µg/min或常规尿蛋白定量>0.5g/24h，即诊断为临床糖尿病肾病。但即使是大量蛋白尿对临床糖尿病肾病也不具特异性，因此临床诊断糖尿病肾病必须仔细排除其他引起尿蛋白的原因。和其他引起尿蛋白的原因相比，临床糖尿病肾病尿蛋白的排出，不因肾功能好或坏转而减少。另外糖尿病肾病通常没有严重的血尿，因此当有明显的血尿时，必须考虑除外其他肾脏疾病如肾坏死、肾肿瘤或免疫复合物介导肾炎等。
另外糖尿病人的血和尿的β2-微球蛋白(简称β2-MG)也可有改变。β2-MG是100个氨基酸残基组成的低蛋白分子蛋白，存在于人的血液内，正常人体内β2-MG非常恒定，合成与降解平衡，能自由通过肾小球滤过，99.9%由近端肾小管重吸收和降解不再返回血循环，因此正常尿中极微，但当肾小球滤过和肾小管重吸收功能有改变时，可引起血和尿中β2-MG的改变。我们观察常规尿蛋白检查阴性的糖尿病病人，运动后30min和60min尿中β2-MG较非糖尿病对照组明显增加，随诊5年后28例中22例(78.6%)出现大量白蛋白尿，尿蛋白定性阳性。因此，在无白血病、淋巴瘤、胶原病等全身性疾病的病人，测血和尿中β2-MG改变也可作为糖尿病肾病的一项临床检查指标。