- 烦渴多饮 尿崩症常伴烦渴多饮，或发热，脱水，甚或抽搐。尿崩症是由于抗利尿激素(即精氨酸加压素，简称AVP)缺乏、肾小管重吸收水的功能障碍，从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种疾病。本病是由于下丘脑—神经垂体部位的病变所致，但部分病例无明显病因，尿崩症可发生于任何年龄，但以青年为多见。
- 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低，PCO2代偿性降低，血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有，在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿，大量排出HCO3，亦可致血浆HCO3浓度的降纸，因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒的众多病因，首先引起的是血浆HCO3浓度减少，即血浆HCO3浓度原发性减少，致使SB、AB。BB降低，BE负值加大，通过呼吸的代偿使PCO2降低，失代偿时pH下降。此外，呼吸性碱中毒时，肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的，当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时，往往提示为代谢性酸中毒。
- 体位性眩晕 纵轴范围位置的变化引起的眩晕，为体位性眩晕。有部分纵轴性眩晕是在起床或者是躺下过程中，在某一高度状态出现眩晕，也为体位性眩晕。
- 慢性肾功能不全 慢性肾功能不全是各种进展性肾病的最终结局。
- 双手活动软弱无力 双手活动软弱无力是脊髓性肌萎缩的症状之一。该症起病隐匿，好发于中年男性。表现为双手活动软弱无力，手的内在肌萎缩，可有“爪形手”、“猿手”畸形。
- 低钠血症 血钠正常值为 142 mmol／L（135－145 mmol／L），血钠低于 135mmol/L即为低钠血症。尿钠量：正常成人70～90mmol/24h，约合氯化钠4.1～5.3g。如果尿Na+＜34.19mmol/L或缺如，示体内缺Na+。低钠血症是临床上常见的电解质紊乱，钠与水二者是紧密联系相互依赖的。血钠浓度降低，一般情况下血浆的渗透压也降低，故低钠血症又称低钠性低渗综合征。应明确测定的血浆钠浓度并不能说明体内销的总量和钠在体内的分布情况，测定的血浆钠浓度降低并非就能肯定体内缺钠。如稀释性低钠血症，其体内钠的总量并不减少，有时甚至增多，但由于在其总体液中水的增加比钠的增加更为明显，因而其血浆钠浓度降低。
- 高钾血症 血清钾高于5.5mmol / L为高钾血症。
- 心律失常 由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常，这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一，轻者可无任何不适，偶于查体时被发现，严重的可以危及患者生命。
- 恶心与呕吐 恶心与呕吐是临床常见症状。恶心常为呕吐的前驱感觉，也可单独出现。表现上腹部特殊不适感，常伴有头晕、流涎、脉缓、血压降低等发走神经兴奋症状。呕吐是指胃内容物或一部分小肠内容物，通过食管逆流出口腔的一种复杂的反射动作。呕吐可将有害物质从胃排出，人而起保护作用，但持久而剧烈的呕吐，可引起技水、电解质紊乱、代谢性碱中毒及营养不良，时甚至发生食管贲门黏膜撕裂伤山（MallmpWiess综合征）并发症。
- 多饮 糖尿病人无法将人体从食物中吸收的各种糖以正常人的水平转换成肝糖元和肌糖元，他们所吸收的糖在人体糖循环的途径中分解成了葡萄糖之后就无法再利用了，而用来过滤血液内杂质的肾脏就会把血液里的葡萄糖吸收到尿液里，然后传输给膀胱，然后排出。尿的渗透压高了，水排出的就多，当然体内需要的水分达不到时就渴，所以多饮。
- 食欲不振 食欲不振是指对食物缺乏需求的欲望。严重的食欲不振称为厌食。 食欲的中枢在下丘脑,其与大脑皮层有广泛的联系。在下丘脑有两个调节摄食的中枢,一个是饱足中枢,在腹内侧核,动物实验,破坏此中枢,出现食欲亢进,食量增加。另一个是嗜食中枢,在腹外侧核,破坏此中枢,动物出现食欲丧失,拒食。这两个中枢相互调节,以控制摄食。
醛固酮缺乏症早期症状有哪些？
醛固酮缺乏症主要表现为口渴、多饮、恶心、呕吐、食欲不振、软弱无力、血压下降、心律失常等高钾血症和低钠血症的表现。实验室检查可发现血钾升高、血钠降低和代谢性酸中毒。本症因不同类型临床表现有所不同，如获得性继发性醛固酮缺乏症多见于50～70岁之间，临床上多表现为不能解释的、慢性无症状高钾血症;先天性原发性醛固酮缺乏症于新生儿或婴幼儿期起病，可有严重的失水、低钠血症、呕吐、高钾血症及代谢性酸中毒。
1.高钾血症 本综合征引起的血钾水平多在5.5～6.5mmol/L之间，轻度的高钾血症无明显的临床表现，血钾明显增高者可有：①心血管系统症状：表现为心率减慢、心律不齐，主要是室性期前收缩，严重者出现致死性心室纤颤或心脏在舒张期停止搏动;心电图出现典型表现者提示血钾在7mmol/L以上，常出现“T”波高耸而基底变窄、窦房或室内传导阻滞、R波变小、S波变深、ST段下降以及心室纤颤;②神经-肌肉系统症状：早期主要表现为感觉异常、极度的乏力、肌肉绞痛、腱反射消失;由于血管收缩可以引起皮肤的苍白和湿冷;因呼吸肌瘫痪可引起说话费力、声音嘶哑及呼吸困难;少数病人因胃肠痉挛表现为恶心、腹泻和肠绞痛。
2.低钠血症和代谢性酸中毒 醛固酮缺乏症患者的低钠血症多为缓慢发展而来，主要表现为疲乏、无力、口渴、性眩晕、感觉迟钝等;但先天性原发性醛固酮缺乏症的患儿也可因血钠急剧下降出现明显神经系统症状，如恶心、剧烈呕吐、头痛，甚至抽搐、昏迷等。代谢性酸中毒主要表现为呼吸加深加快。
3.原发疾病的表现 如肾功能不全、糖尿病等相应的临床表现。
4.实验室检查 肾功能常有中到重度的异常，血浆尿素氮和肌酐增高、肌酐清除率降低、高氯性代谢性酸中毒;血肾素活性、24h尿醛固酮浓度均下降(假性醛固酮缺乏症除外);二氧化碳结合力和pH值降低，血钾升高，血钠降低或正常以及原发疾病的实验室检查异常。
1.醛固酮缺乏症诊断要点有
(1)血钾升高超过5.5mmol/L。
(2)高氯性代谢性酸中毒。
(3)血钠降低或正常低限。
(4)血、尿醛固酮水平降低(假性醛固酮缺乏症除外)。
(5)继发性醛固酮缺乏症者肾素水平降低，原发性醛固酮缺乏症的肾素水平升高。
2.诊断时应特别注意以下几点
(1)任何临床上长期不能解释的高钾血症都要考虑醛固酮缺乏症的可能。
(2)肾功能衰竭的病人其高血钾的程度与肾功能衰竭的程度不相符合时应考虑本症的可能。
(3)糖尿病患者尤其是病程超过10年者合并本症的几率较大，要引起特别的注意。
(4)在判断是否出现高钾血症时必须注意不能仅靠心电图，因为血钾浓度超过5.5mmol/L即可做出诊断，而心电图出现典型表现时血钾一般已超过7mmol/L。
(5)由于本症存在低血钠及代谢性酸中毒，故在使用呋塞米或进行低钠反应试验时一定要注意避免引起严重的低钠血症和加重酸碱平衡失调。
(6)注意与其他引起高钾血症的疾病鉴别，临床上引起高血钾的疾病很多，如急、慢性肾功能衰竭、血小板增多症、白细胞增多症以及医源性高钾血症、糖尿病等。本症与这些疾病最明显的区别就在于血浆肾素及血、尿醛固酮水平低下(假性醛固酮缺乏症除外)。
(7)肾素水平是区分继发性醛固酮缺乏症或原发性醛固酮缺乏症的关键;选择性继发性醛固酮缺乏症的诊断除了要有醛固酮减少的表现以外，还必须证明肾上腺分泌的其他激素的基础分泌和ACTH兴奋试验都在正常的水平。
(8)假性醛固酮缺乏症和其他类型的醛固酮缺乏症症状相似，故易引起误诊。24h尿醛固酮浓度升高是与其他类型醛固酮缺乏症区别的关键，同时应用盐皮质激素替代治疗无效也可以作为鉴别的要点。