- 低血糖性昏迷 低血糖性昏迷:其原因可能是自发性的,即由于进食过少或不进食,特别是在有感染时易于发生;或是胰岛素所诱发的(作胰岛耐量试验或使用胰岛素治疗食欲不振);或因高糖饮食或注射大量葡萄糖后,引起内源性胰岛素分泌而致低血糖。本病患者由于皮质醇不足,肝糖原贮存减少,生长激素减少,对胰岛素的敏感性增加,加之甲状腺功能减低,肠道对葡萄糖的吸收减少,所以在平时空腹血糖即较低,一旦遇有上述情况,即易导致低血糖昏迷。此种类型的昏迷最为常见。发生低血糖时病人软弱、头晕、目眩、出汗、心慌、面色苍白,可有头痛、呕吐、恶心。血压一般较低,严重者不能测得。可烦躁不安或反应迟钝,瞳孔对光反射存在,腱反射初亢进后消失,划跖试验可为阳性,可有肌张力增强或痉挛、抽搐,严重时陷入昏迷。
- 低血糖惊厥 胰岛素休克又称"低血糖惊厥"。注射胰岛素过量或未按时就餐而引起的低血糖休克症状。
- 低血糖症 低血糖症(HypoglyCemia)又称低血糖状态,是一组因多种病因引起的血葡萄糖(简称血糖)浓度过低所致的临床症候群。一般血糖浓度(血浆真糖,下同)低于 2.78mmol/(50 mg/dl)时可认为是低血糖,但是否出现临床症状个体差异较大。血糖过低时对机体的损害以神经系统为主,主要是交感神经刺激和脑功能障碍症候群,及早给予葡萄糖治疗可迅速缓解,否则可致脑实质不可逆性损害,甚至危及生命。引起低血糖症的病因复杂,在非糖尿病者中最常见为原因不明性功能性低血糖症,胰岛素瘤是器质性低血糖症中最常见病因,其他较常见病因有内分泌疾病性低血糖症、肝源性低血糖症等, 遗传性肝酶系异常多见于婴幼儿,成人中罕见。
- 易昏厥 晕厥是指突然发生的暂时性、广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。多由躯体因素引起,也可继发于脑的血液循环障碍。老年人、久坐后激烈运动等易昏厥。
- 肾性糖尿 肾性糖尿(renal glucosuria)是指在血糖浓度正常或低于正常肾糖阈的情况下,由于近端肾小管重吸收葡萄糖功能减低所引起的糖尿的疾病。临床上分为原发性肾性糖尿和继发性肾性糖尿。 肾性糖尿可与许多肾小管缺陷,包括氨基酸尿和肾小管酸中毒有关联。如系单独出现,而其他肾功能正常时,其多是常染色体显性遗传性特征,偶也有以隐性方式遗传,孤立的肾性糖尿与继发于糖尿病的糖尿发生比约为2:1000.最大葡萄糖重吸收率最大转运率降低,葡萄糖随尿排出。除了罕见的葡萄糖-半乳糖吸收不良症之外,肠道对葡萄糖的转运是正常的。
- 空腹低血糖 空腹血糖(GLU)是指在隔夜空腹(至少8-10小时未进任何食物,饮水除外)后,早餐前采的血,所检定的血糖值,为糖尿病最常用的检测指标,反应胰岛β细胞功能,一般代表基础胰岛素的分泌功能。正常人的空腹血糖值为3.89—5.83mmol/L;如大于5.83mmol/L而小于7.0mmol/L为空腹血糖受损;如大于等于7.0mmol/L考虑糖尿病;如血糖低于2.8mmol/L,临床产生相应的症状称为“低血糖”。
- 精神运动性活动变坏 精神运动性活动变坏:有2种基于精神运动性活动改变的谵妄亚型。活动低下亚型的特点为精神运动迟钝,病人嗜睡而唤醒减低。过度活动亚型常过分警觉且激动,并有自主神经突出的过度活动。此外,过度活动亚型最常出现妄想及知觉障碍如幻觉。大约半数谵妄病人为混合型,具有2种亚型的成分或在2型之间波动。仅约15%病人为严格的过度活动型。年纪轻、过度活动亚型及病因与药物滥用有关者,住院期短且预后较好。
- 镇静、麻醉剂所致昏迷 垂体前叶功能减退性危象患者对镇静、麻醉剂甚为敏感,一般常用的荆量即可使患者陷入长时期的昏睡以至昏迷。
- 眼花 看东西模糊不清,常见于低血糖、颈椎病、神经衰弱症、原发性直立性低血压等。
- 低血糖性低温症 糖尿病致低温症的危险性比非糖尿病高6倍,这可能与自主神经、周围神经和血管等病变有关。低血糖患者50%可出现低温症。低温症是指人体深部温度(直肠、食管、鼓室)低于35℃(95°F)的状态。出现低温原因有产热障碍引起,如甲状腺功能减退。也有散热过快所致,如过久暴露于低温环境等。老年人可因营养热量不足、体温调节功能差、保温不够、疾病等均可出现体温不升。
- 昏迷 昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍,即意识持续中断或完全丧失,最高级神经活动的高度抑制表现。临床上将昏迷分为浅昏迷和深昏迷两种。 1、浅昏迷 随意运动丧失,仅有较少的无意识自发动作,对疼痛刺激(如压迫眶上缘),有躲避反应和痛苦表情,但不能回答问题或执行简单的命令。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射、腱反射仍然存在,生命体征无明显改变。可同时伴有谵妄与躁动。 2、深昏迷 自发性动作完全消失、肌肉松弛、对外界刺激均无任何反应,角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均消失,呼吸不规则,血压下降。即各种反应和反射都消失。病理征继续存在或消失,可有生命体征的改变。昏迷是病情危重的标志,应积极寻找病因,并应积极处理。
- 头痛 头痛是临床上最常见的症状之一,涉及到各个科室,尤其是在神经系统疾病中多见,其病因十分复杂。发病率高,人群中几乎90%的人一生中都有头痛发作,有人称头痛是仅次于感冒的常见病,其实头痛是一种症状,而不是一种疾病。头痛一般是指前面在眉毛以上,后面枕下部以上即头颅上半部这一范围的疼痛。
- 心动过速 成人每分钟心率超过100次称心动过速。心动过速分生理性病理性两种。跑步、饮酒、重体力劳动及情绪激动时心律加快为生理性心动过速;若高热、贫血、甲亢、出血、疼痛、缺氧、心衰和心肌病等疾病引起心动过速,称病理性心动过速。
- 心悸 所谓心悸,也就是通常所说的心慌,乃是由于人们主观感觉上对心脏跳动的一种不适感觉。心悸可以由于心脏活动的频率、节律或收缩强度的改变而导致,也可以在心脏活动完全正常的情况下产生,后者系因人们对自己心脏活动特别敏感而致。健康人一般仅在剧烈运动、精神高度紧张或高度兴奋时才会感觉到心悸,属于正常情况,而在某些病理情况下,如心率过快、过慢以及有过早搏动时,患者的主要症状即为心民少数情况下,如心脏神经官能症或过度焦虑的患者,虽然没有心律失常或器质性心脏病,但由于交感神经张力增高,心跳有力,患者也常以心摩而就诊。
- 震颤 由于对抗肌群的交替性收缩引起一个关节有规律性的运动。
- 焦虑 在统一价值论中,当某事物的价值在将来可能会发生明显降低时,就会对该事物产生一种焦虑感。焦虑是由紧张、焦急、忧虑、担心和恐惧等感受交织而成的一种复杂的情绪反应。它可以在人遭受挫折时出现,也可能没有明显的诱因而发生,即在缺乏充分客观根据的情况下出现某些情绪紊乱。焦虑总是与精神打击以及即将来临的、可能造成的威胁或危险相联系,主观上感到紧张、不愉快,甚至痛苦和难以自制,并伴有植物性神经系统功能的变化或失调。
低血糖早期症状有哪些?
1.根据病因作如下分类
(1)胰岛功能亢进性:胰岛B细胞增生、腺瘤及癌瘤,如胰岛母细胞瘤,功能性B细胞分泌缺陷,潜伏期糖尿病,家族性多发性内分泌腺瘤(包括胰岛素瘤、垂体瘤及甲状旁腺腺瘤等)。
刺激肾上腺交感神经兴奋引起的症状包括焦虑、震颤、心悸和饥饿等,这些症状常是低血糖的警示信号。导致血流动力学变化包括心动过速,脉压增大。心电图改变,如ST段下移,T波低平及Q-T间期延长和节律失常,特别异位性房性或室性心律不齐。严重时可引起心绞痛发作或心肌梗死和加重视网膜病变等各种并发症。或严重迟钝的患者可表现为低体温,这种情况在酒精诱发的低血糖中特别明显,与其他许多体征一样,可发生末梢循环衰竭,以至休克、死亡。
(2)其他内分泌腺疾病性:如甲状腺功能低下,肾上腺皮质功能低下,腺垂体功能低下(包括生长激素缺乏、促肾上腺皮质激素缺乏、促甲状腺激素缺乏),胰岛α细胞损伤致胰高糖素缺乏等。
(3)肝病性:如重症肝炎,肝硬化,肝癌,肝坏死及Reye综合征(脂肪肝、脑病、低血糖综合征)等。
(4)遗传性肝酶缺陷性:如糖原累积病,半乳糖血症及果糖不耐受等。
(5)消化疾病性:如胃肠手术后,消化性溃疡病,急性胃肠炎,慢性胃肠炎,十二指肠炎,消化系统肿瘤,慢性腹泻与吸收不良和消耗过多等。
(6)药源性:如胰岛素、磺脲类药物中的格列苯脲、双胍类降糖药中的苯乙双胍等过量,其他如乙醇、水杨酸钠、酚妥拉明、异烟肼、保泰松、抗组织胺制剂、单胺氧化酶抑制剂、普萘洛尔(每天40mg以上)、阿司匹林合用D860等均可发生低血糖。
(7)严重营养不良性:如小肠吸收不良综合征,克罗恩病,慢性肠炎,饥饿性营养不良及禁食等均可引起低血糖。
(8)中枢神经系统疾病性:如产伤,发育障碍与迟缓,脑核性黄疸,交通性脑积水,下丘脑与脑干病变,脑发育不全等均可致低血糖。
(9)一过性新生儿性:如早产儿,糖尿病母亲的婴儿有一过性胰岛功能亢进症,红细胞增生病婴儿的一过性胰岛功能亢进症,Rh因子免疫因素使得大量红细胞溶血,出生后2~3天可发生低血糖。胎儿在母体高血糖作用下,B细胞增生,胰岛素分泌增多,出生后未能及时纠正可发生一过性低血糖症。
多种变化的低血糖临床表现可能使诊断复杂化:低血糖症发作时,这些症状可反复出现,甚至可持续几分钟至几小时。这种相对短暂的持续时间的原因是内源性血糖对抗调节机制和摄入糖类使血糖浓度恢复至正常状态。没有这些调节,血糖浓度会持续降低甚至可引起意识丧失、癫痫或昏迷的严重程度。如果患者主诉有长期疲劳、倦怠或几个小时或几天不能集中注意力,这些原因不单是由于低血糖症所致。
当摄入碳水化合物后症状缓解,不单单由于隐匿低血糖症所致,葡萄糖的摄入相应的症状缓解并非低血糖的特异性表现。许多焦虑相关症状,可通过进食缓解时,必须证实有无低血糖。
(10)胰外肿瘤性:一般认为可能系异位胰岛素所致或是由于胰岛素样活性物质包括一些类似胰岛素样活性因素所致。多见于胸腹腔肿瘤,如纤维肉瘤、间皮瘤、腹腔黏液瘤、胆管癌、肾上腺皮质癌、肾胚脂瘤、淋巴瘤、胃肠癌、肺癌与肝癌及卵巢癌等肿瘤,一般均较大,重量可达500~1000克以上,可分泌胰岛素样生长因子等。
(11)肾性糖尿:尿糖丢失过多时,血糖水平下降,发生率为糖尿病的1%,为家族遗传性疾病,因肾糖阈低所致。
(12)传染病性:Phillips报告(1989)恶性疟疾可伴发低血糖。
(13)细菌性脓毒败血症性:脓毒症、败血症、肺炎及蜂窝组织炎等均可伴发低血糖。
(14)其他:如酮症性低血糖,亮氨酸敏感性低血糖,家族性低血糖,中毒因素(蘑菇中毒、荔汁果中毒等),长期发热,泌乳与妊娠,慢性疾病及原因不明因素等均可导致低血糖症发生。
2.低血糖的症状与体征可有以下临床表现。
(1)交感神经系统兴奋表现:低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多,可发生低血糖症候群,此为低血糖的代偿性反应,患者有面色苍白、心悸、肢冷、冷汗、手颤、腿软、周身乏力、头昏、眼花、饥饿感、恐慌与焦虑等,进食后缓解。
(2)意识障碍症状:大脑皮层受抑制,意识朦胧,定向力、识别力减退,嗜睡、多汗、震颤、记忆力受损、头痛、淡漠、抑郁、梦样状态,严重时痴呆,有些人可有奇异行为等,这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。
(3)癫痫症状 低血糖发展至中脑受累时,肌张力增强,阵发性抽搐,发生癫痫或癫痫样发作,其发作多为大发作,或癫痫持续状态。当延脑受累后,患者可进入昏迷,去大脑僵直状态,心动过缓,体温不升,各种反射消失。
(4)锥体束及锥体外系受累症状:皮层下中枢受抑制时,神智不清、躁动不安、痛觉过敏、阵挛性舞蹈动作、瞳孔散大、甚至出现强直性抽搐,锥体外系与锥体束征阳性,可表现有偏瘫、轻瘫、失语及单瘫等。这些表现,多为一时性损害,给葡萄糖后可快速好转。锥体外系损害可累及苍白球、尾状核、壳核及小脑齿状核等脑组织结构,多表现为震颤、欣快及运动过度、扭转痉挛等。
(5)小脑受累表现:低血糖可损害小脑,表现有共济失调、运动不协调、辨距不准、肌张力低及步态异常等,尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。
(6)脑神经损害表现:低血糖时可有脑神经损害,表现为视力及视野异常、复视、眩晕、面神经麻痹、吞咽困难及声音嘶哑等。
(7)周围神经损害表现:低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常,如肢体麻木,肌无力或肌颤等,临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者。还可有周围性刺激与灼痛性改变等,这与其脊髓前角细胞变性有关,也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关。低血糖性周围神经病变还可致足下垂、手足细动作失灵、如不能写字、不能进食、不能行走、甚至卧床不起。
(8)器质性病变所致低血糖表现:最常见于胰岛素瘤性低血糖,约70%为良性腺瘤,直径0.5~3.0cm,多位于胰尾部,胰体部与胰头部的发病情况相似,多为单发,增生次之,癌瘤较少见,如为癌瘤多有肝及邻近组织转移。国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤,共有7个,胰头1,胰体2,胰尾4,大小不一,直径为10~50mm,最小的有报告为1mm,称为微腺瘤,手术时不易被发现。
胰岛素瘤的低血糖发作较重而持久,并常有以下特点:①多在空腹时发生低血糖,如早餐前;②发作时症状由轻而重,由少而多,逐渐频发;③症状为阵发性发作,发作时的情况,患者自己往往不能回忆出来;④不同患者低血糖症状不完全相同,同一病人每次发作症状有时也不完全相同;⑤低血糖患者常不能耐受饥饿,往往在发作前增加进食来预防发作,故而病人体重一般常有增加;⑥患者空腹血糖可以很低,有时仅为0.56~1.68mmol/L(10~30mg/dl)。
(9)反应性功能性低血糖表现:反应性功能性低血糖主要表现:①女性多见,发作较轻,病史长,多有情绪紧张及精神创伤史;②低血糖发作多在饭后2~3h,空腹血糖正常或稍低;③低血糖发作以肾上腺素增多症状为主,历时20~30min,常无昏迷,多自行缓解;④患者常为神经质,发胖,体征阴性,虽反复发作而病情并无恶化;⑤低血糖水平不如胰岛素瘤明显,空腹血糖多在2.24~3.36mmol/L(40~60mg/dl);⑥患者可耐受饥饿达72h之久而无昏迷发生。
一般大脑神经细胞从血流中摄取葡萄糖较为恒定,不受血糖消长的影响,因而低血糖症状要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下时才能表现出来。低血糖表现与大脑缺氧状态类似,故有大脑循环障碍(如动脉硬化,脑梗死)时,低血糖症状可提前出现。血糖降低程度和速度与临床症状的出现和严重程度大致平行,但无绝对的定量关系,发生低血糖症状的血糖阈值无统一标准,个体差异性较大,同为血糖值30mg/dl(1.68mmol/L),有的发生昏迷,有的只有部分低血糖症状而无昏迷,但都需给予治疗,以提高血糖水平。
诊断困难的主要原因是由于起病急,和临床症状、体征和生化学异常交织在一起,故临床上易误诊和漏诊。但主要取决于血糖值。凡健康人包括妇女和儿童,当空腹静脉血浆葡萄糖值低于2.8mmol/L(50g/dl)时,尽管无临床症状、体征亦应诊断为低血糖症。空腹静脉血葡萄糖高于3.9mmol/L(70mg/dl)可排除低血糖症;空腹静脉血浆葡萄糖2.8~3.9mmol/L(50~70mg/dl)可提示低血糖可能,但极个别的健康妇女在禁食72小时后血糖低至1.4~1.7mmol/L(25~30mg/dl),甚至细胞内葡萄糖水平接近于0和新生儿血糖低至1.7mmol/L(30mg/dl)也曾认为是正常的。有些专家认为儿童和婴儿当血糖水平低于2.8mmol/L(50mg/dl)时,应仔细观察,只有血糖水平低于2.2mmol/L(40mg/dl)时,才可诊断和治疗。反之,老年人静脉血浆葡萄糖值在3.3mmol/L(60mg/dl)常可发生低血糖症状。所以正常人血糖维持在较理想水平,24小时内波动范围很少超过2.2~2.8mmol/L(40~50mg/dl),这种葡萄糖的内环境稳定是通过各种激素来调节的。很多器官特别是肝脏和肌肉组织等参与糖代谢。当葡萄糖利用、摄取和(或)生成不平衡时,可产生高血糖症或低血糖症。低血糖临床症状的严重程度与体征并不和血糖值总相一致。因此,作为实验诊断参考值。必须注意以下几点。
1.在同一病人同一时间动脉血糖值通常略高毛细血管值,而后者又高于静脉值。空腹时毛细血管血糖值(测血糖为全血),高于静脉血糖值5%~10%。
2.血糖测定分为血清、全血、血浆3种方法,测定血清血糖,必须采血后立即离心取得血清、否则时间过长,糖分解,结果偏低;全血糖易受血细胞比容和非糖物质影响,其结果亦比血浆血糖略低5%~10%;所以,目前临床多采用测定血浆血糖,判断各种原因的高血糖症和低血糖症。
3.对原因不明,呈持续或反复发作的低血糖,应经常监测血胰岛素、C肽、胰岛素原和血、磺脲类药物浓度,以资鉴别。如高胰岛素症可见于胰岛素瘤、服磺脲类药物、自身免疫性低血糖和外用胰岛素者;而血C肽升高者仅见于胰岛素瘤和服磺脲类药物。