- 血脂异常 血脂主要指血浆内的胆固醇和甘油三酯。血脂虽仅占全身脂类的极小部分，但因其与动脉粥样硬化的发生、发展有密切关系，故备受公众关注。
- 夜尿增多 夜尿增多是指夜尿量超过白天尿量或者夜尿持续超过750ml。
- 烦渴多饮 尿崩症常伴烦渴多饮，或发热，脱水，甚或抽搐。尿崩症是由于抗利尿激素(即精氨酸加压素，简称AVP)缺乏、肾小管重吸收水的功能障碍，从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种疾病。本病是由于下丘脑—神经垂体部位的病变所致，但部分病例无明显病因，尿崩症可发生于任何年龄，但以青年为多见。
- 血糖升高 血液中的糖称为血糖，绝大多数情况下都是葡萄糖。体内各组织细胞活动所需的能量大部分来自葡萄糖，所以血糖必须保持一定的水平才能维持体内各器官和组织的需要。正常人在清晨空腹血糖浓度为80～120毫克%。空腹血糖浓度超过130毫克%称为高血糖。如果血糖浓度超进160～180毫克%，就有一部分葡萄糖随尿排出，这就是糖尿。血糖升高常见于糖尿病。
- 上半身代偿性多汗症 上半身代偿性多汗症(compensatory hyperhidrosis)是由于某部位的汗腺受某种因素失治后，另一部位的汗腺发生代偿，以保持体温。
- 血浆胆固醇水平高 血浆中胆固醇含量。胆固醇属类固醇族，是血液脂类成分之一。血浆总胆固醇的1/3以游离形式存在，2/3为与脂肪酸结合之胆固醇酯。人体胆固醇来自食物及体内合成两个途径。几乎所有组织都可合成胆固醇，但血浆胆固醇主要由肝脏及小肠合成。肝合成量又受食物中胆固醇含量的制约。胆固醇经胆汁排出。
- 妊娠期血糖高 妊娠期血糖高是指在妊娠期间发生的糖尿病或不同程度的葡萄糖耐量异常，也就是先怀孕，尔后发生的糖尿病。多诊断于妊娠的第24—28周。分娩结束后，多数患者血糖会恢复正常、糖尿病症状消失。约有20%的患者产后数年或数十年发展为2型糖尿病。美国的筛查发现从1991年到2000年，发病率从5。1%上升到7。4%，国内文献报道国内发病率为5%-20%不等，也在逐年上升。
- 溺多而频 溺多而频又为尿多而频。正常成人白天排尿4~6次，夜间0~2次，次数明显增多称尿频。尿频是一种症状，并非疾病。由于多种原因可引起小便次数增多，但无疼痛，又称小便频数。尿频的原因较多，包括神经精神因素，病后体虚，寄生虫病等。中医认为小便频数主要由于小儿体质虚弱，肾气不固，膀胱约束无能，其化不宣所致。此外过于疲劳，脾肺二脏俱虚，上虚不能制下，土虚不能制水，膀胱气花无力，而发生小便频数。
- 干热无汗下半身无汗或少汗是糖尿病自主神经病变中出汗异常的表现。
- 四肢俱软 四肢俱软即为四肢乏力，四肢疲乏酸软而无力，是多种疾病共同的表现症状之一。
- 口渴喜饮 烦渴多饮是由于抗利尿激素(即精氨酸加压素，简称AVP)缺乏、肾小管重吸收水的功能障碍，从而引起以多尿、烦渴、多饮是由于下丘脑―神经垂体部位的病变所致，但部分病例无明显病因，但以青年为多见。
- 完谷不化 完谷不化是中医术语，而西医称为消化不良，是一种临床症候群，由胃动力障碍所引起的疾病，也包括胃蠕动不好的胃轻瘫和食道反流病。消化不良主要分为功能性消化不良和器质性消化不良。功能性消化不良属中医的“脘痞”、“胃痛”、“嘈杂”等范畴，其病在胃，涉及肝脾等脏器，宜辨证施治，予以健脾和胃，疏肝理气，消食导滞等法治疗。
- 搔痒无度 瘙痒无度是自觉瘙痒而临床上无原发损害的皮肤病的一种症状。皮肤瘙痒症有泛发性和局限性之分，泛发性皮肤瘙痒症患者最初皮肤瘙痒仅限局限于一处，进而逐渐扩展至身体大部或全身，皮肤瘙痒常为阵发性尤以夜间为重，由于不断搔抓，出现抓痕、血痂、色素沉着及苔藓样变化等继发损害。局限性皮肤痞痒症发生于身体的某一部位，常见的有肛门痞痒症、阴囊瘙痒症、女阴瘙痒症、头部瘙痒症等。
- 糖代谢紊乱 糖代谢紊乱是指调节葡萄糖、果糖、半乳糖等代谢的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的病理生理变化
- 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。
- 胰岛细胞破坏 糖尿病(diabetes mellitus)是由于胰岛素缺乏或(和)胰岛素的生物效应降低而引起的代谢障碍，为以持续的血糖升高和出现糖尿为主征的常见病，发病率为1%～2%。日常所称糖尿病乃指原发性糖尿病，按其病因、发病机制、病变、临床表现及预后的不同可分为胰鸟素依赖型糖尿病(Ⅰ型糖尿病)与非胰岛素依赖型糖尿病(Ⅱ型糖尿病)。 胰岛素依赖型糖尿病可以发生在任何年龄，但通常是发生在儿童或青少年，它占所有糖尿病百分之五以下，但其对生活的影响却远比常见的非胰岛素依赖型糖尿病要大。胰岛素依赖型糖尿病的确切病因并不是非常清楚，比较确定的是体内的免疫系统出了问题，对抗自己身体的组织。身体免疫系统制造了某些物质对抗胰脏分泌胰岛素的贝他细胞，这些细胞破坏后，就无法分泌胰岛素了。
- 血清TG水平升高 中文名称： 血清甘油三酯 英文名称： TG 化验介绍： 血清甘油三脂是血酯的成分之一。在人体当中甘油三酯处于动态平衡。血酯的含量可随膳食的改变而改变，而且变动范围很大。另外其含量随年龄增长而上升，尤其是体重超过标准的中老年人往往偏高。
- 易饿 易饿主要是排除没有甲亢的表现，可能患有糖尿病。
- 糖尿病皮肤病变 糖尿病患者可发生皮肤病变。糖尿病皮肤病变的发病机理是以微血管病变为主的多因素的病理过程，而高血糖不过是多种代谢紊乱中的明显标志之一。
- 多饮 糖尿病人无法将人体从食物中吸收的各种糖以正常人的水平转换成肝糖元和肌糖元，他们所吸收的糖在人体糖循环的途径中分解成了葡萄糖之后就无法再利用了，而用来过滤血液内杂质的肾脏就会把血液里的葡萄糖吸收到尿液里，然后传输给膀胱，然后排出。尿的渗透压高了，水排出的就多，当然体内需要的水分达不到时就渴，所以多饮。
糖尿病早期症状有哪些？
糖尿病的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的“三多一少”，多见于1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现;另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。
1.多尿 是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。
2.多饮 主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。
3.多食 多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感;摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食;另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。
4.体重下降 糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。
5.乏力 在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。
6.视力下降 不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。
7.并发症 糖尿病并发症众多，糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮肤感染、糖尿病足、糖尿病性胃轻瘫、糖尿病心肌病、糖尿病心脏病、糖尿病与高血压、糖尿病肾病、糖尿病并发泌尿系感染、糖尿病性神经病、糖尿病性周围神经病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性视网膜病变、糖尿病伴发的葡萄膜炎、糖尿病并结核病等。
常见的有下面两种类型：
I型糖尿病：又名胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒(DKA)。又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。Ⅰ型糖尿病自身绝对不能产生胰岛素，因此需要终身使用外来胰岛素治疗
II型糖尿病：也叫发病型糖尿病，多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病中一部分病人以胰岛素抵抗为主，病人多肥胖，因胰岛素抵抗，胰岛感性下降，血中胰岛素增高以补偿其胰岛素抵抗，但相对病人的高血糖而言，胰岛素分泌仍相对不足。此类病人早期症状不明显，常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症。饮食治疗和口服降糖药多可有效。另一部分病人以胰岛素分泌缺陷为主，临床上需要补充外源性胰岛素。
诊断标准：
1997年美国糖尿病协会(ADA)提出了新的糖尿病诊断标准，建议将糖尿病FPG≥7.8mmol/L(140mg/dl)的诊断标准降至7.0mmol/L(126mg/dl)，继续保留OGTT或餐后2h血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L的诊断标准不变。原因：①流行病学调查分析FPG≥7.0mmol/L时，糖尿病微血管并发症发生的危险性明显增加;②FPG≥7.8mmol/L与OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L两者在反映糖尿病血糖水平时存在明显的不一致。流行病学资料分析发现，几乎所有FPG≥7.8mmol/L的患者其OGTT或P2hPG均≥11.1mmol/L，而约25%OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L患者其FPG未达7.8mmol/L，说明FPG≥7.8mmol/L的标准反映高血糖的程度高于P2hPG反映的水平，而修改后的FPG≥7.0mmol/L与P2hPG≥11.1mmol/L，两者基本一致。将FPG由7.8mmol/L降为7.0mmol/L的诊断已于1999年得到WHO糖尿病专家委员会和亚太地区糖尿病政策组的确认，并建议作为临床诊断糖尿病的空腹血糖标准。但多数研究认为OGTT 2h后血糖≥11.1mmol/L仍是诊断糖尿病的重要指标。
新的标准强调以FPG诊断糖尿病的重要性，并可应用于糖尿病的普查，但其所获得的糖尿病患病率偏低。来自美国年龄为40～70岁的人群研究报告，在无糖尿病病史的人群中仅应用FPG作为诊断标准所得的糖尿病患病率低于应用1985年WHO诊断标准(FPG P2hPG)所得的患病率(4.36%∶6.34%);FPG的重复性优于P2hPG，且其简便易行、经济并易被病人所接受，同时又避免了1985年WHO标准中空腹血糖高于正常又小于7.8mmol/L的患者被漏诊，在临床实践中更有利于糖尿病早期诊断、早期治疗和防治慢性并发症。值得一提的是仅查FPG不十分适合于糖尿病高危人群(40岁以上、肥胖、糖尿病家族史、高血压和高血脂等人群)的筛查，如仅查FPG可能使相当部分IGT患者漏诊，因一些IGT患者FPG可能正常(有研究报告70%～80%的IGT患者FPG可正常)，建议采用OGTT。
目前多数采用1985年WHO提出的暂行标准如下：
⑴有糖尿病症状，任何时候静脉血浆葡萄糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)及空腹静脉血浆葡萄糖≥140mg/dl(7.8mmol/L)可确诊为糖尿病。
⑵如结果可疑，应进行OGTT(口服葡萄糖75g)，儿童每kg体重1.75g，总量不超过75g)，2小时血糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)可诊断为糖尿病。血糖>140mg/dl～<200mg/dl为糖耐量减退(TGT)。
⑶如无糖尿病症状，除上述两项诊断标准外，尚须另加一指标以助诊断，即在OGTT曲线上1°或2°血糖≥200mg/dl或另一次空腹血糖≥140mg/dl。
⑷妊娠期糖尿病亦可采用此诊断标准。
诊断糖尿病时尚须除外影响糖耐量的多种因素，包括垂体前叶、肾上腺皮质、甲状腺机能亢进等内分泌病，肥胖，肝病，多种药物(如噻嗪类利尿剂、女性避孕药、糖皮质激素、苯妥英钠、氯苯甲噻二嗪等)，应激状态(如发热、感染、急性心肌梗塞、手术治疗等)，失钾等。
总之，糖尿病的诊断可根病史、临床表现、辅以尿糖、血糖及OGTT而确定。此外，尚须查明有否各种并发症和伴随症，并估计其病情轻重、类型、发展阶段和各主要脏器功能状态等，对本病的治疗和预后非常重要。
不同人群的糖尿病：
新生儿糖尿病：医学上把出生后6个月内发生的糖尿病称为新生儿糖尿病，但发病率不高。
小儿糖尿病：多为第一型或需胰岛素型糖尿病，是由于胰岛素分泌不足所引起的内分泌代谢疾病，以碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱为主，引起高血糖及尿糖，小儿易出现酮症酸中毒，后期常有血管病变，眼及肾脏受累。
青年人中的成年发病型糖尿病：1997年ADA和1999年WHO糖尿病专家报告，将其归类为特殊型，属单基因突变的胰岛β细胞功能遗传缺陷所致糖尿病。
妊娠期糖尿病：是妊娠期间发现或发病的由不同程度糖耐量异常及糖尿病引起的不同程度的高血糖。根据其定义，该类糖尿病包括妊娠前即已存在但妊娠期间才诊断的和随着妊娠期而发生的。
老年糖尿病：对于老年糖尿病的年龄概念目前尚不统一，国内多采用1980年联合国提出的60岁以上的糖尿病患者称为老年糖尿病;而有些国家则以65岁为分界线。