- 血管内凝血 见于弥散性血管内凝血，又称DIC，是各种原因导致小血管发生凝血，形成广泛的微血栓，大量的凝血因子被消耗，并继发激活纤维蛋白溶解，因而引起严重的广泛的全身性出血。本病又称：去纤维蛋白综合征、消耗性凝血病或血管内凝血-去纤维蛋白溶解综合征。
- 休克 休克是临床上较为常见的一个急症，系由于各种致病因素引起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。 休克的特征为微循环障碍，临床上各科均可遇到。不论其病因如何，导致休克的根本因素为有效血容量锐减，最终使组织缺血、缺氧，细胞代谢异常，造成细胞死亡。因而，早期诊断休克，及时处理，同时积极查找病因，对于挽救患者的生命有十分重要的意义。
- 血尿 血尿包括镜下血尿和肉眼血尿，前者是指尿色正常，须经显微镜检查方能确定，通常离心沉淀后的尿液镜检每高倍镜视野下有红细胞3个以上。后者指尿呈洗肉水色或血色，肉眼即可见是血尿。
- 少尿 正常健康人24 h尿量约 1500~2 000ml ;24h尿量少于拥400ml，或每小时少于17 ml称少尿，少于50 ml称无尿。
- 贫血 贫血是指单位容积循环血液内的血红蛋白量、红细胞数和红细胞压积低于正常的病理状态。 据世界卫生组织统计：全球约有30亿人不同程度贫血，每年因患贫血引致各类疾病而死亡的人数上千万。中国患贫血的人口概率高于西方国家，在患贫血的人群中，女性明显高于男性，老人和儿童高于中青年，这应引起我们的重视。
- 水肿 过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
- 斑疹 斑疹（macule）是皮肤病症状中最常见的原发损害之一。引起的原因比较复杂，形态多种多样，分布部位各有特点，如是否为系统性对称性，还是局部性非对称性；是暴露部位，还是覆盖部位；是四肢伸侧还是屈侧。皮疹是否侵犯就膜系统，如麻疹的口腔颊或膜的 Kkplik斑；维生素A缺乏引起的球结膜Bitot斑。疹型间也各有特点，如麻疹样药疹，其疹间皮肤常有浮肿现象；而感染性麻疹其疹间皮肤多正常。同样是玫瑰疹样斑疹，在玫瑰糠疹中表现为疏散分布躯干及四肢近端。疹型为长椭圆形长轴与皮肤纹理一致，中心有糠批样屑。而二期梅毒玫瑰疹样斑疹多为圆形，散在分布躯干、四肢，特别侵犯手足掌心，且皮疹不痒为其特点。银屑病的红斑鳞屑为云母状银白屑成层脱落；而单纯批糠疹的鳞屑则呈糠批样屑。通过细致的观察，检查疹形特点、分布情况，再结合病史总结分析可作出正确诊断。这是一项非常重要的基本功。斑疹的组织病理变化比较浅，一般仅侵犯表皮及真皮浅层乳头层，故损害不隆起，触之无明显浸润，只有颜色改变。但斑疹的组织病理象也各具有特点。如过敏性紫癫的病理为真皮浅层细小血管出现白细胞碎裂性脉管炎、管壁纤维蛋白样变性为其特点。因此结合病史。症状、组织病理、实验室检查等构成较全面完整的诊断，但最基础的诊断仍以病史及症状检查为最重要。
老年人播散性血管内凝血早期症状有哪些？
DIC发生后其主要症状、体征与原发病有关。应强调DIC为一动态发展过程，在疾病发展的不同阶段，临床表现有很大差异。根据机体凝血和纤溶系统的不同状态可分为3期。
1.高凝期 往往仅在实验室检查时发现血液凝固性增高，急性型很难发现，慢性型较明显。
2.消耗性低凝期
(1)出血：由于血浆凝血因子和血小板大量消耗，临床上可见出血症状明显。其特征是出血的广泛程度和严重程度不能用原发病解释。出血常见的部位是皮肤、肾、胃肠道，穿刺、手术部位和术后广泛渗血等。早期有出血点、瘀斑，晚期可见大量瘀斑等。
(2)微血管栓塞：因受累血管不同而症状各异，皮肤可见出血性坏死或手指足趾坏疽;肾受累可引起血尿、少尿、尿闭、肾小管坏死、急性肾衰竭;肺内微血管受累可出现呼吸功能不全，急性Ⅰ型呼衰多见;脑部受累可引起脑缺氧、水肿，临床上可出现嗜睡、惊厥甚至昏迷等表现。
(3)休克：是DIC较早出现的症状，用原发病不易解释，抗休克治疗效果较差。其原因主要为：①微血栓形成使回心血量减少，心排血量下降;②DIC时，Ⅻ因子被活化，生成激肽释放酶，缓激肽使小动脉扩张、血浆渗出，循环血容量下降;③低凝状态引起出血使血容量进一步减少;④血液浓缩，血浆黏稠度增加;⑤纤溶时裂解出的纤维蛋白肽A(FPA)和B(FPB)可使小血管痉挛，加重休克。
(4)微血管病性溶血：DIC时微血管内出现纤维蛋白丝，导致红细胞机械性损伤，出现红细胞变形、碎片，严重时出现微血管病性溶血性贫血。(图2)
3.继发纤溶期 临床出血广泛且严重，主因消耗大量凝血因子，血液处于低凝状态，且继发纤溶亢进。FDP抑制血小板聚集并有抗凝作用，加重出血，而休克、酸中毒也使疾病继续恶化。
4.临床分型 根据病程长短分为：
(1)急性型：发病快，数小时或1～2天，出血症状重，病情凶险。
(2)慢性型：病程可达数月，很少有临床症状，多表现为实验室检查异常，如血小板计数减少。FDP增高，3P试验阳性等。
应具有引起DIC的基础疾病;符合DIC的临床表现;有实验室诊断依据。1994年第五届中华血液学会全国血栓与止血学术会议制定的DIC诊断标准可供参考。
1.临床表现
(1)存在易引起DIC的基础疾病。
(2)有下列两项以上临床表现：
①多发性出血倾向。
②不宜用原发病解释的微循环衰竭或休克。
③多发性微血管栓塞的症状和体征，如：皮肤、皮下、黏膜栓塞、坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。
2.实验室检查
(1)下列3项以上异常：
①血小板计数<100×109/L或呈进行性下降(肝病、白血病患者血小板数可<50×109/L);或有下述2项以上血浆血小板活化产物升高：β血小板球蛋白(β-TG)、血小板第Ⅳ因子(PF4)、血栓素B2(TXB2)或颗粒膜蛋白-140(GMP-140)。
②血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降或超过4g/L(白血病或其他恶性肿瘤患者<1.8g/L，肝病<1.0g/L)。
③3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L(肝病>60mg/L)或D-二聚体水平升高(阳性)。
④凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态变化(肝病患者PT延长5s以上)。
⑤纤溶酶原含量及活性降低。
⑥抗凝血酶Ⅲ含量及活性降低(不适用于肝病)。
⑦血浆Ⅷ：C活性<50%(肝病必备)。
(2)疑难病例应有以下1项以上异常：
①Ⅷ：C活性降低，vWF：Ag升高，Ⅷ：C与vWF：Ag比值降低。
②血浆凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)浓度升高或凝血酶原碎片1+2(F1+2)水平升高。
③血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物(PIC)浓度升高。
④血(尿)FPA水平升高。