- 呼吸困难 呼吸困难是呼吸功能不全的一个重要症状，是患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉;而客观上表现为呼吸频率、深度、和节律的改变。
- 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。
- 嗜睡 嗜睡是一种神经性疾病，它能引起不可抑制性睡眠的发生。嗜睡是一种过度的白天睡眠或睡眠发作。这些睡眠阶段会经常发生，且易发生的时间不合适宜，例如当说话、吃饭或驾车时。尽管睡眠可以发生的任何时间，但最常发生的是在不活动或单调、重复性活动阶段。
- 心律失常 由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常，这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一，轻者可无任何不适，偶于查体时被发现，严重的可以危及患者生命。
- 高血压 高血压是一种以体循环动脉收缩压(SBP)和(或)舒张压(DBP)升高为特征的临床综合征，它是目前临床最常见、最重要的心血管疾病之一。随着人们生活水平的不断提高，高血压的患病率也在 年增长，我国是从1959年开始对高血压进行普查防治工作的，当时成人高血压的患病率为5.1%;到1979-1980年第二次高血压抽样调查时，成人高血压患病率(包括临界高血压)已增加到7.73%;1990-1991年第三次次全国高血压普查结果显示，高血压患病率在十年间又有显著增长，估计当时全国至少有6000万高血压患者。另据最新统计资料，目前我国高血压的患病率已上升到11.68%，尤其高血压继发的心、脑、肾等靶器官损害，严重影响患者的寿命和生活质量，已成为严重威胁人类健康和生命的疾病。
- 上半身肥胖型 进行性脂肪营养不良表现为上半身肥胖型的患者是由于病人的脂肪组织消失、特殊肥胖及正常脂肪组织三者异常而出现的症状。
- 肥胖并痛性结节或脂肪块 痛性肥胖病主要表现为在肥胖基础上出现痛性结节或脂肪块。痛性肥胖症(adiposis dolorosa)是少见的病因不明的自主神经系统疾病，表现为躯体某些部位皮下脂肪异常堆集，并伴有该部位自发性疼痛。本病由Dercum(1892)首先描述，故又称为Dercum病(Dercum’s disease)。
- 遗传性肥胖 遗传性肥胖症主要指遗传物质(染色体、 DNA)发生改变而导致的肥胖，这种肥胖极为罕见，常有家族性肥胖倾向。
- 婴儿过胖 宝宝身体健康与否，在于发育是否正常。有的妈妈仅拿长得胖不胖为标准来判断孩子的健康及发育善，这是很不对的。每个孩子都是与从不同的。有的孩子食量大、受睡觉，体重自然会高一些，有的孩子睡眠得少，活动量大，体重增长得就比较缓慢，绝不能说，体重高的孩子各方面的发育就一定比体重低的孩子好。其实，只要您的宝宝精神好，情绪佳，有食欲，睡眠香，不爱生病，动作的发育基本符合常模，即使体重轻些也无妨。细心的妈妈不必刻板地以书上介绍的婴儿体重标准值来苛求自己的和孩子。一般来说，正常体重的计算方法是： 1-6个月体重=[出生时体重(克)+月龄×700]克; 7-12个月体重=[6000克+月龄×250]克。 孩子的体重超过标准值的面分之十，为婴儿过胖。
- 生理性肥胖 生理性肥胖是指在正常生理情况下，由于人体自身的需要，使脂肪蓄积过多的状态。
- 肥胖前期 体重指数(BMI)是世界卫生组织(WHO)推荐的国际统一使用的肥胖分型标准，其缺点是不能反映局部体脂的分布。 BMI=体重(千克)/身高(米2)，请看下表： BMI分类 WHO标准 亚洲标准 中国参考标准 相关疾病发病的危险性 肥胖前期 25.0～29.9 23～24.9 24～26.9 增加
- 重度肥胖 当体重超过标准体重的50%时候称为重度肥胖。肥胖症又名肥胖病，英文名称为“obesity”。当前肥胖已经成为了全世界的公共卫生问题，国际肥胖特别工作组(TOTF)指出，肥胖将成为新世纪威胁人类健康和生活满意度的最大杀手。
- 获得性肥胖 获得性肥胖症又称为脂肪细胞单纯肥大型肥胖症或成年起病型肥胖症。
- 啤酒肚 一般男人的体内有大约300亿个脂肪细胞，随着年龄增长，这些细胞就会增重。因此，几乎每一个男人在30岁以后，体重都要增加，加上他的基因、荷尔蒙和减慢了的新陈代谢，都会对他的腹部产生影响。一般来说，青少年有“啤酒肚”，往往是因为营养过剩;对于中年人而言，睡眠质量是主因。
- 内脏性肥胖 “内脏肥胖”这个新名词正在为人们所熟悉。所谓内脏肥胖所谓的内脏肥胖大多是因为代谢问题引起的，所以内脏肥胖症状我们也可以说成是“代谢症候群”，它主要是指引起肥胖症，高血压，糖尿病，高血脂等一系列复杂的生活习惯病的状态。“内脏肥胖”是体内营养过剩，堆积在内。“内脏肥胖”的临床表现为脂肪肝、胰腺炎、心脏病、中风等病症。
- 顽固性肥胖 简介：顽固性肥胖，是指通过饮食及药物治疗，体重仍无明显下降者。有人主张以127Kg为界线，超过此者均为顽固性肥胖。
- 婴儿体重增长过快 妈妈们总是为宝宝体重处于发育曲线的顶峰而感到自豪。但研究表明，宝宝体重增长过快对宝宝发育并不是一件好事，会增加宝宝罹患各种疾病的危险。宝宝体重增长过快指宝宝体重增长明显超过同龄宝宝，但不一定是肥胖。
- 皮下脂肪增多 肥胖(Obesity)指人体因各种原因引起的脂肪成分过多，显著超过正常人的一般平均量时称为肥胖。贮于皮下的脂肪约占脂肪总量的50%。任何年龄均可发生肥胖，以中年人多见，且女性多于男性。肥胖者的体重增加是由于脂肪组织增多，而肌肉组织不增多或反见萎缩，而运动员肌肉特别发达、或者水肿者的体重增加不包括在内。当进食热量超过人体消耗量，多余的热量以脂肪形式储存于体内，使体重超过标准体重20%者为肥胖，超过10%者为超重;亦可根据身高、体重按体重质量指数〔体重队(㎏)/身高(㎡)〕计算，超过 24为肥胖。世界卫生组织(WH 0)标准为：男性>27、女性>25为肥胖症。
- 腹部皮肤出现白纹、粉红色或紫纹 小儿肥胖症一般表现 常有家族肥胖史;智力佳，皮下脂肪丰满，分布比较均匀，身体脂肪积聚以乳部、腹部、臀部及肩部为显著，腹部皮肤出现白纹、粉红色或紫纹。
- 更年期肥胖 更年期妇女的生活趋向稳定，加之当前经济状况逐渐好转，生活水平日益提高，日常劳动减少，能量消耗减少，休息时间增多，饮食条件越来越好，这些因素均可导致更年期肥胖。
肥胖症早期症状有哪些？
临床表现
1.一般表现 单纯性肥胖可见于任何年龄，幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20～25岁;但临床以40～50岁的中壮年女性为多，60～70岁以上的老年人亦不少见。约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈体重缓慢增加(女性分娩后除外)，短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部及臀部为主。
肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使显得细小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。
轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。
2.其他表现
(1)肥胖症与心血管系统：肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变。肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血的发生有关。高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心、肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会有所恢复。
(2)肥胖症的呼吸功能改变：肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低换气综合征，临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低换气症为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致肺心综合征(Pickwickian’s syndrome)，由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶见猝死的报道。
(3)肥胖症的糖、脂代谢：进食过多的热量促进三酰甘油的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高三酰甘油血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常甚至出现临床糖尿病。体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上。当BMI>35时，死亡率比正常体重者几乎增至8倍。中心型肥胖显著增加患糖尿病的危险度。
(4)肥胖与肌肉骨骼病变：
①关节炎：最常见的是骨关节炎，由于长期负重造成，使关节软骨面结构发生改变，膝关节的病变最多见。
②痛风：肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生痛风。
③骨质疏松：由于脂肪组织能合成分泌雌激素，所以绝经期后妇女雌激素的主要来源是由脂肪组织分泌的。很多研究发现绝经期后肥胖女性骨密度要高于正常体重的人。所以肥胖患者中骨质疏松并不多见。
(5)肥胖的内分泌系统改变：
①生长激素：肥胖者生长激素释放是降低的，特别是对刺激生长激素释放的因素不敏感。
②垂体-肾上腺轴：肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的，分泌节律正常，但峰值增高，ACTH浓度也有轻微的增加。
③下丘脑-垂体-性腺轴：肥胖者多伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素的反应降低。男性肥胖者，其血总睾酮(T)水平降低，但轻中度肥胖者，游离睾酮(FT)尚正常，可能是由于性激素结合球蛋白(SHBG)减少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪组织可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女孩，月经初潮提前。成年女性肥胖者常有月经紊乱，卵巢透明化增加，出现无卵性滤泡，血SHBG水平下降，出现多毛，无排卵性月经或闭经。青少年肥胖者，不育症的发生率增加，常伴有多囊卵巢并需手术治疗。肥胖者月经中期的FSH峰值较低及黄体期的黄体酮(P)水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出现。男性伴有降低和女性化，并且与雌激素相关肿瘤的发病率明显增高。
④下丘脑-垂体-甲状腺轴：肥胖者甲状腺对TSH的反应性降低，垂体对TRH的反应性也降低。
(6)肥胖症与胰岛素抵抗：体脂堆积可引起胰岛素抵抗、高胰岛素血症，对有关因素的研究，主要集中在以下几个方面。
①游离脂肪酸(FFA)：肥胖时，通过糖-脂肪酸摄取和氧化增加，可引起糖代谢氧化及非氧化途径的缺陷和糖的利用下降。血浆FFA水平升高增加肝糖原异生，并使肝清除胰岛素能力下降，造成高胰岛素血症，当B细胞功能尚能代偿时，可保持正常血糖，久之则导致B细胞功能衰竭，出现高血糖而发展为糖尿病。
②肿瘤坏死因子(TNF-α)：已发现在有胰岛素抵抗的肥胖症患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪组织中，TNF-α的表达明显增加。TNF-α加强胰岛素抵抗的机制包括：加速脂肪分解，导致FFA水平升高;肥胖者的脂肪细胞产生的TNF-α可抑制肌肉组织胰岛素受体而降低胰岛素的作用;TNF-α抑制葡萄糖转运蛋白 4(GLUT4)表达而抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运。
③过氧化物酶体激活型增殖体(PPARγ2)：PPARγ2参与调节脂肪组织分化和能量储存，严重肥胖者PPARγ2活性降低，参与胰岛素抵抗形成。
(7)其他：肥胖者嘌呤代谢异常，血浆尿酸增加，使痛风的发病率明显高于正常人，伴冠心病者有心绞痛发作史。肥胖者血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇常升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，易导致动脉粥样硬化。由于静脉循环障碍，易发生下肢静脉曲张、栓塞性静脉炎、静脉血栓形成。患者皮肤上可有淡紫纹或白纹，分布于臀外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等处，皱褶处易磨损，引起皮炎、皮癣，乃至擦烂。平时汗多怕热、抵抗力较低而易感染。
诊断
肥胖症的诊断主要根据体内脂肪堆积过多和(或)分布异常。
1.体重指数(BMI) 是较常用的衡量指标。体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m)2。WHO提出BMI≥25为超重，≥30为肥胖。亚太地区肥胖和超重的诊断标准专题研讨会依据亚洲人往往在BMI相对较低时，就易出现腹型或内脏肥胖并显示患者高血压、糖尿病、高脂血及蛋白尿的危险性明显增加，故提出BMI≥23为超重，BMI≥25为肥胖。
亚洲肥胖分类及其对策(表1)。
2.理想体重 理想体重(kg)=身高(cm)-105;或身高减100后再乘以0.9(男性)或0.85(女性)。实际体重超过理想体重的20%者为肥胖;超过理想体重的10%又不到20%者为超重。
3.体脂的分布特征 可用腰围或腰臀围比(WHR)来衡量。腰围为通过腋中线肋缘与髂前上棘间的中点的径线距离;臀围为经臀部最隆起处部位测得的距离，腰臀比(WHR)为腰围与臀围的比值。腰围男性≥90cm，女性≥80cm;腰臀比WHR>0.9(男性)或>0.8(女性)可视为中心型肥胖。
4.皮下脂肪堆积程度 可由皮脂厚度来估计，25岁正常人肩胛皮脂厚度平均为12.4mm，大于14mm为脂肪堆积过多;肱三头肌部位皮脂厚度：25岁男性平均为10.4mm，女性平均为17.5mm。
5.内脏脂肪 可用B型超声、双能X线骨密度仪、CT扫描或磁共振测定。在确定肥胖后，应鉴别属单纯性肥胖或继发性肥胖。