- 反拗危象 反拗危象是重症肌无力患者严重的并发症,主要见于全身型重症肌无力患者,多发生在患者胸腺瘤切除手术后。
- 肌无力危象 重症肌无力指肌无力症状突然加重，出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹，而危及生命者。肌无力危象：即新斯的明不足危象，常因感染、创伤、减量引起。呼吸肌麻痹、咳痰吞咽无力而危及生命。
- 睡眠时睑闭合不全 绝大多数人睡觉时眼睛是闭合的，只有小部分人睡觉时眼睛依然是睁着的，即俗话所说的“睁眼睡”。“睁眼睡”在医学上称为睡眠时睑闭合不全。“睁眼睡”的人多数属于病态，时间长了可能对眼睛造成损害。小部分人则不属于病态，对眼睛健康和日常生活也无影响。
- 凝视麻痹 眼球的正常运动为双侧眼球的联合运动，受大脑与脑干的联合运动中枢调节，在上述通路出现损害时出现双眼同向运动障碍，双眼不能向上、向下、向旁转动，称为凝视麻痹
- 眼睑下垂 又称“上睑下垂”。由于上睑提肌功能不全或消失，或其他原因所致上睑部分或全部不能提起，使上睑呈下垂位置。分为完全性及部分性、单眼性或双眼性、先天性与后天性、真性与假性等不同类型。
- 瞳孔异常 瞳孔与身体各部位有着广泛的联系，它的开大和缩小受各种各样因素的影响，其变化在临床上有重要意义。瞳也直径大于5mm时，且散大呈持续性时称瞳孔散大。瞳孔直径小于2mm者称瞳孔缩小。有时通过瞳孔的变化，可反映出躯体内的某些病变，而神经系统的一些病变也可根据瞳孔的变化，而做出定位诊断。
- 视力障碍 眼功能包括形觉、色觉和光觉。视力是比较精确地表示形觉的功能，可分为中心视力和周边视力。中心视力是通过黄斑中心获得的，周边视力指黄斑以外的视网膜功能。故视力是视功能的具体表现之一。视力发生障碍，虽然很轻微，也说明视力功能受到了影响。
- 面肌无力 面神经由支配面部表现肌的运动纤维和中间神经两部分组成。中间神经由感觉和副交感纤维组成。面部经损伤的部位可在脑干内、颅底、面神经管及其远端。因展神经核及脑桥侧视中枢与面神经核相邻。故涉及面神经的脑干病变常伴有眼外展或侧视麻痹组成的交叉性瘫痪。面神经损伤主要表现为面神经周围性瘫痪或面肌痉挛。
- 眼皮下垂 眼皮下垂，又称上睑下垂，是指提起上眼睑的肌肉功能部分或全部丧失，以致上睑部分或完全不能上提，当双眼平视前方时，上眼睑遮盖角膜上缘超过2mm以上。提上睑的肌肉有提上睑肌和Müler氏肌，提上睑肌由动眼神经支配，Müler氏肌受颈交感神经支配，当这二个肌肉的功能不全或丧失时，就会出现上眼皮下垂。上睑下垂轻者可遮盖部分瞳孔，严重者则全部瞳孔被遮盖，不但有碍美观，而且还影响视力，为了克服视力障碍，患者常常要紧缩额肌，皱额耸眉以提高上睑位置，严重时则必须仰头甚至用手指抚起上睑才能视物。
- 眼球不能随意动 眼球运动障碍可分为协同运动障碍和眼外肌瘫痪导致的眼球运动障碍。正常的眼球向内转时瞳孔内缘可达上下小泪点相连的直线，向外转时角膜可达外毗角，向上、向下运动的范围均为5rnm左右。如果不能达到上述范围即为眼球运动障碍。
眼科重症肌无力早期症状有哪些？
重症肌无力的首发症状多起于眼部，主要表现为上睑下垂，上睑退缩，眼外肌麻痹，瞳孔异常及辐辏和调节异常。另有一类单纯眼型重症肌无力症(ocular myasthenia gravis)，长期有上述眼部症状、甚至两眼的眼外肌大部分麻痹，眼球完全不能转动，但不出现全身肌肉症状。
1.上睑下垂 为常见的初发症状，约占86%。晨起较好，至下午或晚上症状变重。一般先一眼起病，经过一段时间，另眼也可发病，重者双眼发生上睑下垂，但可有程度不同。重症肌无力上睑下垂(ptosis myasthenia grayis ocularis，PMGO)常表现如下特征：
(1)睑肌无力：令患者多次眨眼，则出现肌肉活动力逐渐减弱，上睑下垂，睑裂变小。
(2)Cogan眼睑颤动征((Cogan twitch sign)：对上睑下垂患者，先令其向下方注视，然后让其迅速向正前方注视，此时出现上睑一过性向上方收缩，然后又恢复至原来的上睑下垂位置。
(3)Osber眯眼征(Osber“peek”sign)：令患者轻闭眼睛，经1～2s，睑缝即稍开大，变宽，露出下方巩膜，呈眯眼状态，此因眼轮匝肌疲劳之故。
(4)持续性注视疲劳：令患者双眼向右向左转动时，开始双眼较为协调，如持续向侧方注视，则一眼转动慢慢落后，趋向退回至第一眼位。此表示肌肉-神经接点部有病变。
2.上睑退缩(retraction ocularis) 重症肌无力的上睑退缩并不常见，多为暂时性，通常在长时间地向上注视后发生，而且仅持续数秒钟。由于存在上睑退缩，容易引起误诊。Puklin报道3例重症肌无力病人表现上睑退缩症状。并将此种上睑退缩根据退缩时间分为3种类型：
(1)暂时性眼睑退缩：此种眼睑退缩大多在长时间注视后或凝视正前方后出现。这些活动引起提上睑肌的长时间收缩，与所引起的机械性强直相似。一般持续数秒钟。
(2)一过性眼睑退缩：其特点是当把眼睛从向视位转向第一眼位时，上睑上抬超过正常位置，因为在向视时，提上睑肌处于休息状态，它的瞬间反应比在其他情况下更为有力。这种一瞬即过的眼睑退缩，Cogan曾描述为“眼睑颤搐”。一般持续不到1s。
(3)长时间的上睑退缩：是重症肌无力中最常报道的一类，并且联合对侧提上睑肌减弱。Walsh报道63例重症肌无力单眼或双眼上睑下垂，有2例单侧上睑退缩，1例为过去上睑下垂以后变为上睑退缩，另1例上睑下垂联合另眼上睑退缩，退缩的上睑都不能随眼球下转而下降。Gay报道4例在几种不同病理情况下的两侧眼睑位置不对称的临床现象。其中2例为重症肌无力，但在遮盖上睑下垂眼时，另眼上睑退缩症状都减轻或恢复正常。注射滕喜龙(tensilon)后上睑下垂和退缩症状同时消失。因此认为双侧提上睑肌为配偶肌，同样遵循Hering相等神经支配定律。一侧上睑下垂的肌无力应该导致双侧提上睑肌神经支配的加强，结果形成另眼(上睑不下垂眼)的眼睑退缩。
3.眼球运动障碍 与上睑下垂出现的同时，常出现眼球运动障碍和复视，约占67%。其中以上转障碍为多，其次为内直肌麻痹。一侧或双侧发生，程度可以从单一眼肌麻痹至全眼肌麻痹不等。
4.瞳孔运动障碍 用红外线电子瞳孔计测定瞳孔对光反应，瞳孔收缩过程的速度低下，静脉注射滕喜龙后呈一过性恢复。
5.辐辏和调节异常 除有眼球同向运动障碍外，也可出现辐辏和调节障碍。重症肌无力患者眼外肌受侵犯已众所周知，但眼内肌受侵犯尚未得到公认。Manson对9例重症肌无力患者进行了调节近点测量，其中8人在静脉注射抗胆碱酯酶药物后，近点距离缩短8～15cm。由于重症肌无力病人有较严重的视力障碍，一般不感觉近视力异常。因此指出调节障碍在重症肌无力病人较为常见。睫状体内的有收缩性的平滑肌受自主神经系统丰富而精制的支配，在重症肌无力病人这种神经也受到侵犯，不仅限于横纹肌的障碍。
根据病史和临床表现可做出初步诊断，药物试验及肌电图检查及免疫学测定有助于确诊。