- 打呼噜 打呼噜（医学术语为鼾症、打鼾、睡眠呼吸暂停综合症）是一种普遍存在的睡眠现象，目前大多数人认为这是司空见惯的，而不以为然，还有人把打呼噜看成睡得香的表现。其实打呼噜是健康的大敌，由于打呼噜使睡眠呼吸反复暂停，造成大脑、血液严重缺氧，形成低血氧症，而诱发高血压、脑心病、心率失常、心肌梗死、心绞痛。夜间呼吸暂停时间超过120秒容易在凌晨发生猝死。
- 叹息样呼吸 叹息样呼吸表现为在一般正常呼吸节律中插入1次深大呼吸并常伴有叹息声的呼吸，患者多自述胸闷，呼吸困难，但并无引起呼吸困难的客观指标，常见于儿童。
- 吸气时上气道陷闭 正常NREM睡眠时相，上气道肌肉的基础张力降低，上气道口径缩小，气道阻力增加，但上气道肌肉的放电时相和肋间肌的节律性收缩保持完整。REM睡眠时，上气道肌肉，肋间肌和大部分骨骼肌的基础张力进一步受到抑制。咽部肌张力降低可造成上气道吸气时陷闭。
- 呼气时两颊鼓起和缩唇 阻塞性肺气肿的肺气肿型患者常取特殊的姿态，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。
- 劳力性呼吸困难 劳力性呼吸困难：开始仅在剧烈活动或体力劳动后出现呼吸急促，如登楼、上坡或平地快走等活动时出现气急。随肺充血程度的加重，可逐渐发展到更轻的活动或体力劳动后、甚至休息时，也发生呼吸困难。 呼吸困难是左心衰竭的最早和最常见的症状，主要包括劳力性呼吸困难，端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。
- 婴幼儿睡眠时经常翻动，反复摇头 婴幼儿由于睡眠障碍等疾病引起的，在睡眠时经常翻动，反复摇头的临床表现。 睡眠障碍不只是成年人的”专利”，同样也会发生在2-12岁的儿童身上。当然，儿童睡眠障碍不如成年人睡眠障碍那样，不是以入睡困难、早醒为主，而是以有效睡眠时间短，睡眠质量降低为主。足够的睡眠和良好的睡眠习惯对儿童身心健康有重要影响。生理需要睡眠时间与年龄因素密切相关，但睡眠时间长短和深浅，可有个体差异。婴儿及儿童可有多种形式的睡眠障碍，如入睡困难、睡眠不安、梦魇、夜惊、梦行症等。 睡眠障碍的临床表现——睡眠不安和入睡困难：多见于婴幼儿，睡眠时经常翻动、肢体跳动、反复摇头、无故哭闹、磨牙、讲梦话等。有的不愿上床睡，要抱着走动，或是迟迟不能入睡、浅睡或早醒。
- 生命体征改变 生命体征就是用来判断病人的病情轻重和危急程度的指征。主要有心率、脉搏、血压、呼吸、瞳孔和角膜反射的改变等等。 生命四大体征包括呼吸、体温、脉搏、血压，医学上称为四大体征。它们是维持机体正常活动的支柱，缺一不可，不论哪项异常也会导致严重或致命的疾病，同时某些疾病也可导致这四大体征的变化或恶化。因此，如何判断它们的正常和异常，已成为每个人的必备知识和技术。
- 噩梦 恶梦是指做内容恐怖的梦,并引起焦虑恐惧为主要表现的睡眠障碍。恶梦在儿童中多见,可发生于任何年龄,学龄前期和学龄期儿童最多见。无明显性别差异,发生率约1%左右。
- 抬肩以助呼吸 肩息:证名。拈肩以助呼吸之状。多见于严重呼吸困难者。《素问·通评虚实论》：“喘鸣肩息者，脉实大也，缓则生，急则死。”哮喘病发作时亦可见本证。
- 睡眠唤醒反应 唤醒：指的是一种警觉状态，表示个体在心理和生理上(主要表现在自主神经系统)是否做好了反应的准备。吸入低氧或高C02气体可触发睡眠唤醒反应。
- 吸气时有蝉鸣音 蝉鸣性呼吸(stridalas respiration)：多发生于吸气性呼吸困难病人， 当上呼吸道梗阻，空气吸入困难，吸气时发生一种高调的音响，称为蝉鸣样呼吸。常伴有“三凹征”。
- 睡眠呼吸暂停 指睡眠期间呼吸暂时停止。最常见的原因是上呼吸道阻塞，经常以大声打鼾、身体抽动或手臂甩动结束。睡眠呼吸暂停伴有睡眠缺陷、白天打盹、疲劳，以及心动过缓或心律失常和脑电图觉醒状态。
- 气道陷闭 咽部肌张力降低可造成上气道吸气时陷闭。
- 缺乏深睡眠 深睡眠缺乏常见于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。在深睡眠期，人的大脑皮层细胞处于充分休息状态，对稳定情绪、平衡心态、恢复精力极为重要。同时，人体内可以产生许多抗体，增强抗病能力。研究表明，刚开始入睡的3个小时十分重要，因为在这段时间内，深睡眠占了差不多90%。
- 病理性REM睡眠 本病是以不可抗拒的短期睡眠发作为特点的一种疾病是一种病因不清的综合征，其特点是伴有异常的睡眠倾向，包括白天过度嗜睡夜间睡眠不安和病理性REM睡眠。多于儿童或青年期起病，**发病率相似部分病人可有脑 炎或颅脑外伤史。其发病机制尚未清楚，可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关多数病人伴有猝倒症、睡眠麻痹、睡眠幻觉等其他症状合称为发作性睡病四联症。
- 呼吸速率减慢且规则 呼吸减慢而不规则见于安眠药过量服用，安眠药又名安定，主要成分是西潘，本品白色或类白色结晶性粉末;无臭，味微苦。几乎不溶于水，可溶于盐酸。遇酸或碱及受热易水解，口服药物在胃酸的作用下开环，进入碱性肠道又重新环合成原药。因此，不影响药物的生物利用度。抗焦虑，停药后代偿性反跳较轻，停药困难轻。后遗效应较轻。安全范围大。
- 三凹征 患者上呼吸道阻塞，吸气时由于呼吸肌运动而使胸内负压极度增大，表现为胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称之为三凹征。
- 婴儿睡觉打鼾 大人睡觉鼾声如雷的情况很常见，可是有些孩子睡觉也打鼾，这就需要家长提高警惕了。一般来说，很多家长并没有把孩子打鼾这个问题当回事儿，有的家长还认为孩子打鼾是一件好事，是孩子睡得香的表现。实际上，打鼾有可能是一种疾病，而这种疾病如果得不到重视，会危害孩子体格及脑神经的发育。
- 双吸气 双吸气表现为连续两次吸气后呼气，类似痛哭后的抽泣动作。主要见于颅内压增高即将发生脑疝时，为呼吸停止的先兆。又称抽泣样呼吸。这也是呼吸中枢衰竭的表现。 中枢性呼吸衰竭主要表现在呼吸节律不齐，如呼吸快慢不一，强弱不一，叹息样，抽泣样，双吸气样，潮式呼吸和呼吸暂停。呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分，是呼吸系统疾病死亡的重要原因，也是呼吸衰竭监护室(RUCU)建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用，使治疗取得显著疗效。呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断。
- 入睡障碍性失眠 入睡障碍性失眠，指入睡困难。属于睡眠障碍的表现。睡眠障碍(somnipathy)系指睡眠-觉醒过程中表现出来的各种功能障碍。睡眠质量下降是人们常见的主诉，成年人群中长期睡眠障碍者可多至15%。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征早期症状有哪些？
1.打鼾 患有睡眠呼吸障碍的患者，均有不同程度的打鼾，Guilleminaut报告50例，打鼾者100%。但患者本人往往并不知道自己睡眠打鼾，多由同室睡眠者告知方才知道。也有患者在鼾声中突然醒来时偶尔能听到自己的鼾声。鼾声多不均匀，且时有停顿，数秒甚至数分钟后又突然爆发，声音极大，可达85分贝。
2.呼吸暂停 正常人睡眠时也可能出现中枢性呼吸暂停，但7h睡眠中应少于10次。一般只出现在REM期，大多发生在肥胖或打鼾者。病理性的呼吸暂停是指一次暂停时间持续10s以上，7h暂停次数达30次以上。
病情较轻者睡眠初期并不发生，随着睡眠的加深，鼾声的增大，伴随出现了呼吸暂停。严重者开始入睡即发生呼吸暂停。暂停主要发生在吸气时，随着鼾声的中断吸气停止。阻塞性睡眠呼吸暂停患者在此时仍有呼吸动作，伴有频率增快、幅度变浅的胸式或腹式呼吸运动以及下颌骨的张合运动，但没有气流经口鼻进出。这种状况持续十几秒至数分钟后，随着一次深吸气，患者出现几次快速呼吸运动以代偿呼吸暂停时欠下的氧债。经过长短不等的一段时间后，又会发生下一次的呼吸暂停。
两次暂停之间间隔时间的长短与患者病情的轻重程度有关。病情轻者间隔的时间会长一些，而病情重者间隔的时间就会比较短。国内李大年监测的病例中有的7h暂停次数达572次，AHI=74.05，超过每分钟1次。呼吸暂停时间最长的为233.5s(黄报道为216s)，暂停时间累计248min，占睡眠时间7h的59%。
部分患者呼吸暂停时伴有肢体不规则抽动，尤以下肢为著，叫做不安腿综合征。严重患者表情痛苦，面部发绀，有的伴有出汗，口吐白沫及身体躁动，甚至跌落到床下，出现昏迷。少数患者伴有噩梦，并可突然惊醒，惊恐万分，称作睡眠惊恐(sleep terror)，这种情况多见于儿童患者。
中枢性睡眠呼吸暂停患者常常与一些全身性的神经、肌肉疾病有关。因此，除了睡眠时有呼吸暂停以外，还会有相应疾病的临床表现。如脊髓灰质炎、肌强直营养不良症、外侧延髓综合征、低位脑干病变、糖尿病性神经炎等。
3.多尿或遗尿 多尿是指夜间起床排尿的次数增加。有报道一严重OSAS患者，治疗前夜间排尿次数达4～6次之多，手术后排尿次数明显减少，只有0～1次。这可能与OSAS患者夜间缺氧，无氧代谢加强导致的尿酸排泄增加有关。夜间尿床以儿童OSAS患者为多见，但尿床者也并不罕见，斯坦福大学睡眠实验室报告62例OSAS患者，其中12例儿童患者和3例患者有夜间尿床。
4.白天嗜睡与睡眠时间延长 患者均有不同程度的白天嗜睡，尤其是安静不动或从事单调重复的工作时，如静坐、乘车、阅读、看电视等。严重者站立、行走、吃饭甚至骑自行车时都可能入睡。Guilleminaut等报告的50例中，白天过度嗜睡39例，占78%。由于睡眠质量降低，机体则试图通过增加睡眠时间来进行补偿，因此，患者的睡眠时间往往比同年龄的正常人延长。睡眠质量改善后(如手术后或应用CPAP治疗期间)，患者的睡眠时间可明显缩短。
5.头昏、乏力、晨起头痛、认知功能下降 由于OSAS患者夜间睡眠结构紊乱，浅睡比例增加而深睡比例减少，以及夜间缺氧等因素的影响，睡眠后患者的体力及精力都得不到很好的恢复，常诉说晨起头痛、头昏、全身乏力，并表现有认知功能的下降。
认知功能的障碍表现在记忆、判断、注意、集中、抽象推理能力和警觉等方面的变化。Findley等对26例OSAS患者进行了全面的认知功能测试，包括智力、注意、集中、警觉、手眼协调能力、快速复杂问题的解决能力、即时和短期记忆等，通过8项心理测验，发现患者的认知功能全面受到影响，其中以注意、集中、复杂问题的解决能力和短期记忆损害最为明显。OSAS患者的警觉性降低，增加了机动车事故的发生率，有人报告美国的交通事故中10%与睡眠疾病有关。OSAS患者难以维持警觉和注意力，反应时间和集中能力下降。Findley等应用模拟驾驶器，测定OSAS患者和正常对照组的警觉性，发现OSAS患者脱离轨道的次数和撞倒障碍物的次数是正常对照组的数十倍，反应时间和制动时间明显缓慢，而且所有OSAS患者在驾驶期间至少有一次睡眠。OSAS患者认知功能的损害，与患者疾病的严重程度有关。睡眠结构紊乱和低氧血症被认为是导致认知功能障碍的主要原因。
正常人睡眠结构紊乱可以引起认知功能下降;而OSAS患者夜间觉醒的频率，Ⅲ、Ⅳ期睡眠时间的长短和有无，REM期的持续时间等都会影响患者的认知功能。
低氧血症使中枢神经系统的生化和血液动力方面受到影响。在高海拔的情况下，低氧血症损害了人的认知功能。Findlety等研究表明有低氧血症的OSAS患者比没有低氧血症的OSAS患者的认知功能损害更加明显，认知功能损害的程度与患者夜间的氧饱和度和白天的氧分压呈明显的相关性。
6.性格改变与精神症状 表现为性情急躁、抑郁、焦虑等。可能与患者长期夜间缺氧和睡眠结构紊乱有关。抑郁是OSAS最为多见的精神症状，Mosko等发现在233个OSAS患者中，有67%的患者在就诊前5年即已出现抑郁症状，而26%的患者是最近出现的抑郁症状。在同时有OSAS和发作性睡病及不安腿综合征的患者中，抑郁症状更加明显。OSAS患者的病情愈重，抑郁症状愈明显。很多OSAS患者有幻觉出现，尤其是在入睡前，或患者在与瞌睡作斗争时更易出现。也有个别患者，表现有单纯型偏执狂精神病，躁狂性精神病等。行为异常也不少见，如睡眠中手脚乱动，有时还会出现梦游现象。在白天工作时，时常出现失神样发作，以至被怀疑为精神运动性癫痫发作，实质上是小睡发作。突发的猜疑、嫉妒等不合理的行为，常常被认为是精神病。
精神症状作为OSAS为一个伴随症状，往往随着疾病的改善也随之减轻。Mosko等观察22例OSAS患者，在手术治疗后，抑郁、焦虑及易疲劳等症状明显好转。经CPAP治疗后，OSAS患者的抑郁、焦虑、惊恐发作、疲劳等症状明显好转。
7.高血压 OSAS患者中高血压的发生率较高，报告为25%～96%不等。而在高血压患者中，约有30%合并OSAS。因此，1986年Kaplan在继发性高血压的病因中增加了OSAS。OSAS对血压的影响，常常具有以下特点：一般高血压的峰值往往在一天劳累后的下午或晚上。经过一夜的休息，第二天早晨一般比较低。而与OSAS有关的高血压则不然，由于整夜的缺氧、二氧化碳潴留以及睡眠结构的改变，其晨起血压反而比下午或晚上更高。且对降压药物的反应比较差。
8.体征 患者大多为肥胖体型，颈部粗短，但也有发生于瘦长体型者。许多患者看上去比实际年龄要苍老一些。有的还表现为面色灰暗，口唇发绀，精神萎靡或者下肢水肿。儿童患者可表现为表情呆板，反应迟钝，发育滞后。
耳鼻喉科检查往往可发现不同程度的上呼吸道解剖异常或狭窄。如鼻中隔偏曲、鼻腔占位、腺样体肥大、软腭低垂、肥厚，腭垂粗大、舌体肥大、舌根扁桃体增生以及小下颌、面部畸形等。
1.定性、定量诊断PSG(polysomnography) 整夜7h的监测结果是目前诊断OSAS公认的标准。PSG是在夜间睡眠时，连续、同步地记录患者的脑电、肌电、眼球运动、口鼻气流、鼾声、胸腹呼吸动度、动脉血氧饱和度、心电、腿动以及等多项指标，然后经过计算机自动或人工手动数据分析，得出患者夜间睡眠、呼吸以及其他状况的分析报告。如果7h呼吸暂停次数≥30次，或睡眠呼吸暂停次数+低通气次数达到或超过35次，即每小时呼吸暂停次数+低通气次数等于或大于5次(AHI≥5)，即可以诊断为SAS。疾病的严重程度除了看暂停的次数外，还要看暂停持续的时间和血氧饱和度下降的程度。
2.病因诊断 阻塞性睡眠呼吸暂停的病因诊断则主要是查找或判断呼吸道狭窄或阻塞的部位及原因。睡眠状态下的食道内压力测定，上气道的纤维内镜检查以及Muller’s试验，CT或MRI的上气道影像学扫描，X线头颅侧位片分析等是判断阻塞部位的重要方法。但这些方法都具有各自的优势和缺陷，可根据情况选择应用或联合应用。
纯粹的中枢性睡眠呼吸暂停比较少见，其病因诊断主要是进行相关神经、肌肉、体液及内分泌方面的检查，确定或者排除可以引起睡眠呼吸障碍的疾病。