- 眼压突然迅速升高 急性闭角型青光眼，疼痛沿三叉神经分布区域的眼眶周围、鼻窦、耳根、牙齿等处放射;眼压迅速升高，眼球坚硬，常引起恶心、呕吐、出汗等;患者看到白炽灯周围出现彩色晕轮或像雨后彩虹即虹视现象。
- 眼压升高 眼球分为眼球壁和眼内容物两部分。眼压是眼球内容物与眼球壁之间相互作用的压力。正常人的眼压值维持在一定范围内(10-21毫升汞柱)，以维持眼球的正常形态和视力。 眼内容物包括晶状体、玻璃体、房水等。房水的功能之一就是维持眼压。正常时，房水处于动态循环中。如果房水循环通道的任何部位受到阻碍，或者房水产生过多，就会导致眼压升高。
- 虹膜节段性萎缩 虹膜节段性萎缩：由于一定的高眼压状态，使虹膜动脉发生供血障碍，造成与虹膜动脉分布形状相一致的缺血性节段或扇形萎缩。虹膜节段性萎缩是急性充血性青光眼缓解期的临床表现。
- 眼底樱桃红斑 因眼底动脉血运中断，视网膜后极部出现弥漫性灰白色水肿，眼底黄斑中心凹处，在周围灰白色水肿区的陪衬下，呈现醒目的“樱桃红斑”。
- 对光反射迟钝 对光反射迟钝：对光反射，是检查瞳孔功能活动的测验，分直接对光反射和间接对光反射。直接对光反射，通常用手电筒直接照射瞳孔并观察其动态反应。正常人，当眼受到光线刺激后瞳孔立即缩小，移开光源后瞳孔迅速复原。间接对光反射是指光线照射一眼时，另一眼瞳孔立即缩小，移开光线瞳孔扩大。检查间接对光反射时，应以一手挡住光线以免对检查眼受照射而形成直接对光反射。 瞳孔对光反射迟钝或消失，见于昏迷病人。
- 高眼压 高眼压是指反复多次测量眼压均超过正常范围，但经长期随访，不引起视乳头和视野的改变。
- 眼痛 眼痛常为眼病患者的一个主诉症状。眼球及其附属器的许多病变都可以引起明显的眼痛。由于疾病的不同，其疼痛的部位和性质也各异，因此必须结合其他体征才能进一步确诊。
- 眼底出血和渗出 眼底出血不是一种独立的眼病，而是许多眼病和某些全身疾病所共有的特征。常见于高血压视网膜病变、糖尿病及肾病引起的视网膜病变。视网膜静脉周围炎、视网膜静脉阻塞、视盘血管炎以及血液病引起视网膜病变，眼外伤性眼底出血。由于各种不同的病因导致相同的病理损害，如视网膜出血，渗出,微血管瘤、新生血管等。 本病由于病因复杂，所以病程长，易反复发作，严重影响视力，引起诸多严重的并发症。如黄斑病变(黄斑囊样水肿、黄斑变性)，新生血管性青光眼、玻璃体积血、视神经萎缩、增殖性视网膜病变、牵拉性视网膜脱离，如不及时有效的治疗，常可导致失明。
- 眼疲劳 眼疲劳是一种眼科常见病，它所引起的眼干、眼涩、眼酸胀，视物模糊甚至视力下降直接影响着人的工作与生活。眼疲劳主要是由于人们平时全神贯注看电脑屏幕时，眼睛眨眼次数减少，造成眼泪分泌相应减少，同时闪烁荧屏强烈刺激眼睛而引起的。它会导致人的颈、肩等相应部位出现疼痛，还会引发和加重各种眼病。
- 视野缩小 缩小及暗点都是指视野的某一部分有缺损。如果大片缺损直达视野应有的边缘，缺损的外缘并无正常视觉，即称之为缩小。如缺损是发生在视野以内，在其四周尚存在视觉，此种缺损称为暗点。 视野缩小又可根据缺损的形态来区分：各个方向均匀向内收缩的叫向心性缩小;某一角缺损的叫象限性缩小;半边缺损的叫偏盲。 更严格地讲可将视野的缩小及陷落。予以区别。视野缩小仅仅是边界的改变，在此视野内的视觉是正常的，其内的等视线位置不发生改变。视野缩小是罕见的，它见于同侧偏盲或其它压迫性损害。
- 小孩频繁眨眼 小孩童频繁眨眼临床上称为异常瞬目综合症，过去往往以为是结膜炎所引起的，而单纯以点抗生素滴眼液处理，效果往往不好。近来随着在儿童中发病率越来越高，而受到广泛的重视和研究，从而明确了发病的原因多与屈光不正、视疲劳、眼部慢性炎症刺激或异常抽动有关。
- 小梁网色素沉着 小梁网色素沉着是色素性青光眼的临床诊断的表现。色素性青光眼(pigmentary glaucoma)是因眼前节段色素播散引起的继发性开角型青光眼。
- 晶状体蛋白逸出 晶状体蛋白逸出是晶状体蛋白过敏性青光眼的前期症状。
- 色素性皮损 由色素减少或增多引起的皮肤颜色改变，称为色素性皮肤病。色素减少的疾病是由黑色素缺乏所致，全身或局部皮肤变白，如白癜风;由色素增多或痣细胞增多引起的称黑色素疾病，如雀斑或色素痣。
- “鸡盲”或“雀盲” 以入夜或至暗处视物不明，白昼或光处视物如常，眼外观端好为主要表现的眼病。俗称鸡盲、夜盲。
- 瞳孔变形 瞳孔变形指瞳孔的形态异常，或两侧瞳孔的反应异常。正常为圆形，双侧等大，两侧瞳孔的反应是同步的。在青光眼或眼内肿瘤时可呈椭圆形;虹膜粘连时，形状可不规则。
- 色素异常 正常皮肤的颜色主要由皮肤内黑色素的含量多少来决定。其次如类黑素、胡萝卜、素以及皮肤血液内氧化与还原血红蛋白的含量有关。皮肤色素异常的表现是皮肤颜色的异常。除与上述因素的增加或减少有关外，还可由药物（阿的平、氯苯吩嗪）、金属（如砷、鈊）、异物（如染料、粉尘、文身）、代谢产物（如黄疽）及皮肤病理改变所致。
- 瞳孔两侧不等大 由于对光反射现象 说明正常人的双侧瞳孔大小 以及伸缩能力应该完全相同 只有在经常使用一侧观察物体才会产生眼体变形 比如双眼不同近视度数 而且相差200度以上时 长时间佩戴眼睛导致眼体变形导致双侧瞳孔不等大 还可能以下3种情况 第一：可能是先天遗传导致的生理发育畸形 第二：可能是受伤导致生长畸形 第三：是使用不良药物产生的药理性病变 第四：眼体内生长异物压迫眼体导致
- 青年白内障 晶状体混浊称为白内障，发生在青年人群称为青年白内障。老化、遗传、代谢异常、外伤、辐射、中毒和局部营养不良等可引起晶状体囊膜损伤，使其渗透性增加，丧失屏障作用，或导致晶状体代谢紊乱，使晶状体蛋白发生变性，形成混浊。
- 红色盲 红色盲 又称第一色盲。患者主要是不能分辨红色，对红色与深绿色、蓝色与紫红色以及紫色不能分辨。 常把绿色视为黄色，紫色看成蓝色，将绿色和蓝色相混为白色。
色素性青光眼早期症状有哪些？
PDS/PG诊断的关键是一系列具有特征性的临床表现：播散于前、后节的色素，虹膜形状和透照缺损等。
1.角膜 通过显微裂隙灯可以看到典型的色素沉积-Krukenberg梭(图3)：色素沉积位于角膜后壁中央区，宽0.5～3.0mm，长2～6mm，垂直并趋向中部稍下。梭通常呈基底向下的三角形，这是由于前房内房水自鼻侧半和颞侧半向中央对流的结果。不典型者可偏于一侧或呈斜行。Krukenberg梭是PDS/PG最早被发现的异常，此梭虽然常见，但并不是每个病例都有。
组织学研究表明细胞内外的色素颗粒被角膜内皮细胞吞噬。如果在裂隙灯检查时，发现颞下、鼻下方有严重的同心圆样的周边角膜内皮色素，则提示小梁网也存在严重色素。偶尔在没有虹膜角膜角镜的情况下，可以看见Schwalbe线。尽管角膜后有色素沉积，但PDS者的角膜内皮细胞计数是正常的，而且角膜中心厚度通常也正常，这表明角膜内皮细胞功能无损害。
2.虹膜
(1)前表面色素沉着：色素颗粒主要聚集在虹膜中心扩张沟内，蓝色虹膜中尤其容易看见。但深色虹膜中也有相同的发生率。播散的色素很少严重得使虹膜颜色发生改变。如果双眼色素播散不对称，可以发生虹膜异色。虹膜表面的色素沉积可以表现为散在的色素颗粒或充满色素的吞噬细胞。
(2)外观：许多PG病人在疾病早期，虹膜角膜角镜检查可以发现周边虹膜呈轻度后陷状态，基质薄且呈囊状(图4)。由于虹膜后陷PG眼球的前房体积比相对应的近视眼球稍大。当眼运动时，虹膜角膜角镜可见周边虹膜有轻度震颤。虹膜无前粘连和后粘连。周边虹膜后陷的程度可以分为4级：①1级：严重虹膜后陷;②2级：轻度虹膜后陷;③3级：虹膜扁平;④4级：虹膜凸起。虹膜的弯曲程度可受瞬目的影响。
(3)透照缺损：虹膜中周边部透照缺损随色素播散的加重而发展。可用两种临床检查来识别。虹膜透照法：在暗室中用一个电灯或光导纤维灯经巩膜照明;另一种较好的方法是用低倍裂隙灯检查，用一个足够亮且窄的裂隙灯光带，通过瞳孔中心射入眼内，避开瞳孔缘，照亮眼内腔，同时通过虹膜缺损处可透见眼底反射出的红光。病人被查前需要在暗室里进行一段时间的暗适应，这样有利于查见细小缺损。瞳孔直径在2～4mm时比较理想。瞳孔太小，眼内不能获得足够的光线，难以取得较好的检查效果;瞳孔太大或药物性扩瞳可使虹膜堆积难于查见透照缺损。
透照缺损一般在虹膜周边呈轮辐状裂隙，在中部逐渐变宽，偶有融合(图5)。缺损也可以是点状或圆形，偶尔两个邻近的缺损连接构成一个“V”形，顶点既可向中心，也可向周边。缺损数目可随时间而逐渐增加，有时可以发展成不连续的环形缺损。这种情况下一般会有80～90个缺损，这与晶状体悬韧带小束的数目有关。如果缺损融合，则可以看见一个包围周边虹膜的透照环，通过邻近的缺损，可以看见晶状体的赤道部。透照缺损的分级：①没有缺损;②缺损可以正确计数;③缺损融合而无法明确计数，此时缺损情况可用合并90°，合并270°等表示。偶尔因为棕色眼的虹膜较厚，即使色素播散比较明显，透照缺损也不易被看见。在一些棕色眼中，虹膜基质中存在较多的色素而遮盖了本来能看见的缺损。
3.瞳孔 在PDS/PG中存在瞳孔大小和形状的异常。虹膜不对称的摩擦可以导致瞳孔不对称。虹膜透照缺损最明显的方向同时存在较大的瞳孔变形，同时瞳孔开大肌可有增生。
4.晶状体、悬韧带 PDS/PG中明确发现在晶状体后表面周边部存在一个完全或不完全的色素环(图6)。通常是间断的。它的产生是因为色素沉积在Weigere韧带(玻璃体前表面与晶状体后囊之间的圆环形粘连)中。这种色素通常不能在散瞳情况下应用常规裂隙灯查出。但是极易在散瞳情况下用虹膜角膜角镜看见。这种色素聚集多为永久性的，当其他部位色素播散减少时，仍可保持不变，因此被认为是PDS/PG特异性的体征。在剥脱综合征中没有类似的色素播散。另外在晶状体的前面中央区亦可发现散在的色素颗粒。
在充分扩瞳的眼中，通过虹膜角膜角镜，偶尔能看见悬韧带中有散在色素颗粒覆盖。这种病例悬韧带排列呈小束状，偶尔呈现V字形。
5.虹膜角膜角 色素聚集在房角，尤其是在小梁网上，可以阻滞房水流出和导致眼压慢性升高。PG病人的房角通常是全部开放的宽角，特别是伴有近视的较大的眼球。房角最主要的表现是在四周小梁网及Schwalbe线上浓密一致的暗棕色或黑素带。因周边虹膜后陷，可见较宽的房角。常伴有丰富的虹膜突，覆盖于巩膜突的前方，小梁网上这些虹膜突之间有正常色素暴露，注意与色素聚集区别。起初，在房角的鼻侧和下方色素轻微增厚。通常应用0～4级色素分级。0级：无色素;1级：色素轻;2级：色素中等;3级：色素浅棕色;4级：几乎为黑色。在许多眼中随年龄增长可看到浅棕素，为1～2级，而在PDS/PG中较重的色素为3～4级。
一个带有色素刻度的虹膜角膜角镜对小梁网色素分级有很大帮助。偶尔小梁网色素相当严重，以至色素播散超过整个小梁网。在这种情况下，由于过多的色素引起小梁网肿胀，轻微向虹膜角膜角内突出。大多的PDS/PG病人Schwalbe线色素较重，由上至下色素逐渐增多，水平子午线能近似地将Schwalbe线中有色素部分和无色素部分分开。偶尔在下方的房角可见一细薄而色深的色素沉着带，称Sampaolesis线。除此之外，PDS/PG病人房角中虹膜突数量增加，偶尔虹膜插入部分有轻微的不规则，暗示房角有畸形。但是多数房角是正常的。睫状体带可以有宽有窄，但一般比正常的稍宽。调节可以增加PDS/PG的虹膜后陷，晶状体表面前移导致前房压力的相对增加。周边虹膜切除术阻止了虹膜形状因调节而引起的变化。
主要依据为具有PDS的体征及眼压、青光眼性视野与视盘的改变。以透照法检查见中周部虹膜轮辐状透光区，最具有特征性。另裂隙灯检查见角膜后壁的Krukenberg梭形色素沉着，前房深，虹膜后陷并有色素沉着，扩瞳后见晶状体后表面近赤道部色素沉着。虹膜角膜角镜检查为宽房角，且小梁上呈现致密的色素沉着带。具备虹膜体征及部分其他体征，可以诊断为PDS;若同时伴有病理性高眼压、青光眼视野与视盘改变，则可以诊断为PG。