- 鼻腔不能关闭引起的鼻音 所谓开放，就是指鼻腔本身未患有其他疾病，当发声需要关闭鼻腔共鸣时，它却不能关闭，而仍然处于开放状态，发声时的气流可以不断从喉部向上窜入鼻腔，使发出的声音含糊不清，有时很难辨别病人在说什么，这在医学上称之为开放性鼻音。最常见的是先天性唇、腭裂(兔唇、狼咽)，其次是软腭麻痹或扁桃体术后形成特殊瘢痕所致。 鼻音分为两种，一种是开放性鼻音，如先天性唇腭裂的病人、软腭麻痹的病人，因为缺乏软腭封闭鼻咽部而造成的;另一类是闭塞性鼻音，如感冒、慢性鼻炎、鼻腔肿瘤等，因为鼻腔堵塞而造成的缺乏鼻腔、鼻窦共鸣而出现的鼻音;后一种是最常见的鼻音，多为鼻腔阻塞性疾病引起。
- 下鼻甲或中鼻甲肥大 鼻甲肥大是指鼻甲长期受到炎症的刺激引起鼻甲黏膜水肿，导致鼻腔阻塞。
- 鼻内似有擤不出的鼻涕 鼻息肉是鼻部常见病。它是由于鼻粘膜长期炎性反应引起组织水肿的结果。其临床表现为：患者有较长时间的鼻病病史。初始鼻内似有擤不出的鼻涕。夜晚可出现明显鼻塞而致张口呼吸，久之可继发慢性咽炎。
- 间歇性鼻阻塞 鼻阻塞是耳鼻咽喉科常见的症状之一，最常见的原因包括鼻炎、鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻窦炎等。单纯性慢性鼻炎的鼻阻塞为间歇性、交替性，时轻时重，侧卧时下侧鼻塞较重。理论上来说鼻塞都可以通过不同的治疗方法进行解决。鼻塞可以导致病人没有办法用鼻子呼吸，病人必须要张口呼吸，那么使平常一些很简单的日常活动譬如说吃东西啦、喝水啦、讲话啦或睡觉都变得非常令人困扰。那么鼻塞也使得病人在白天的时候精神不能集中感觉呼吸不到空气有些病人会产生焦虑或是头痛的症状。
- 鼻塞排出脓性或血性分泌物 Churgstrauss 综合征(Churgstrauss syndrome ,CSS)又称变应性肉芽肿血管炎或过敏性肉芽肿性血管炎是一主要累及中、小动脉和静脉的系统性坏死性血管炎，病理特征为受累组织有大量嗜酸性粒细胞浸润和血管外肉芽肿形成及坏死性血管炎。最早Churg 和Strauss 于1951 年首先报道了13 例具有哮喘、嗜酸性粒细胞增高、肉芽肿性炎、坏死性系统性血管炎和坏死性肾小球肾炎，故得名。 1993 年Chapel Hill 会议将Churg-Strauss 综合征定义为伴有哮喘和嗜酸性粒细胞增多症累及呼吸道的、有大量嗜酸性粒细胞浸润和血管外肉芽肿形成的影响到中等大小血管的坏死性血管炎。 变应性鼻炎常是CSS的初始症状，伴有反复发作的鼻窦炎和鼻息肉，主要症状为鼻塞，排出脓性或血性分泌物。
- 嗅觉丧失 失天性嗅觉丧失可见于男性性腺功能减退或发育不足(Kallmann综合征)的患者.大多数嗅觉丧失的患者纵然有对咸,甜,酸及苦味物质的正常味觉,但缺少对味的辨别感觉,由于后者在很大程度上依赖嗅觉,因此他们常诉有味觉的丧失.假如是单侧嗅觉丧失常不被识出.
- 水肿 过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
- 呼吸异常 人呼吸频率成人为16~20次/min，与心脏搏动次数的比例为1：4。安静时呼吸的洪都拉斯气量平均为500ml（300~700ml），每分钟通气量约8~10l。呼吸异常是指呼吸的频率，节律概念人度的改变。当患者主观上感觉空气不足，呼吸费力，客观上患者有力呼吸，呼吸肌和辅助呼吸肌均参与呼吸运动，通气增加，呼吸频率，深度与节律都发生改变，称为呼吸困难。是本节讨论重点。
- 蛙状鼻 蛙状鼻就是鼻腔完全堵塞，外界变形，鼻梁宽平如蛙状，称为蛙状鼻，见于肥大的鼻息肉患者。
- 息肉 息肉，是指人体组织表面长出的多余肿物，现代医学通常把生长在人体粘膜表面上的赘生物统称为息肉。息是多出、盈余之意，《说文解字》记载“息，寄肉也。”《黄帝内经 ·玉篇》说“瘤，息肉也。” 息肉属于良性肿瘤的一种。不过那些生长在皮下的囊肿、脂肪中的脂肪瘤、肌肉内的肌瘤等，也可引起体表的隆起，但不属息肉范畴。
- 鼻粘膜溃疡 鼻粘膜溃疡是指鼻粘膜下有结节性浸润，继而糜烂，可导致瘢痕性粘连。晚期因鼻腔干燥结痂而出现萎缩。前鼻孔发生狭窄。鼻粘膜苍白增厚，分泌物增多，可有脓涕、鼻出血，但患者可不觉疼痛。
- 发烧 发烧(feVer，pyrexie)是指病理性体温升高，是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起，是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点，一般诊断较易;但有部分发热患者，热程长，无特异体征，缺乏具有诊断意义的资料，常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶，只是短期内尚未查清，经过临床观察和特殊检查，其中大多数最后可明确诊断，约10%的患者，虽经各种检查仍未能明确诊断，病程拖延数月，说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。 1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分)，能在气温的一般波动范围内，维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢，其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus，POAH)，其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元，对流经该处的血液温度很敏感，可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后，发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动，使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。 体温升高不一定都是疾病引起，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。 2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平，个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃，腋窝温度36.5℃，直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃，一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5 T，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在l℃以上，称为发热。一般人体体表温度较低，易受外界因素的影响。因此，测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温，应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量，将体温朝放于舌下，闭口3～5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量，先将体温表涂以油类，插人直肠3-cm，3-5min，不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。
- 头痛 头痛是临床上最常见的症状之一，涉及到各个科室，尤其是在神经系统疾病中多见，其病因十分复杂。发病率高，人群中几乎90%的人一生中都有头痛发作，有人称头痛是仅次于感冒的常见病，其实头痛是一种症状，而不是一种疾病。头痛一般是指前面在眉毛以上，后面枕下部以上即头颅上半部这一范围的疼痛。
鼻息肉早期症状有哪些？
如病史长，息肉体积大，可引起鼻外形改变。鼻梁增宽扁平，两侧鼻背隆起，即所谓“蛙形鼻”。息肉若突出前鼻孔，因受空气、尘埃刺激，前鼻孔处的鼻肉表面呈淡红色。在鼻腔内可见息肉为圆形、表面光滑、质软、灰白色囊性肿物，其蒂部在中鼻道内。Johansen等(1993)提出描述息肉大小的记分方法：息肉体积小，仅引起轻度鼻塞，未达到下鼻甲上缘者记1分;引起较明显鼻塞，息肉大小位于下鼻甲上下缘之间记2分;引起鼻腔完全阻塞，息肉前端已达下鼻甲下缘以下者记3分。
鼻息肉由高度水肿的鼻粘膜构成。上皮为假复层柱纤毛上皮，也有部分上皮化生为鳞状上皮，系长期外界刺激所致。上皮下为水肿的疏松结缔组织，其间有浸润的炎性细胞，包括浆细胞、嗜中性细胞、嗜酸细胞和淋巴细胞等。其中嗜酸细胞浸润是鼻息肉组织学的一个明显特点。Mygind(1979)将鼻息肉分为嗜酸细胞性和嗜中性细胞性两种，后者提示鼻粘膜有化脓性感染，息肉的形成可能与此有关。以往根据组织学构成的不同，又常将鼻息肉分成三种病理类型：水肿型、腺泡型和纤维型。前两型主要是炎性细胞浸润、血管渗出增多、腺体分泌旺盛的结果，后者则源于纤维母细胞和胶原纤维增生。Kakoi等(1987)认为前两型是鼻粘膜组织反应的活跃表现，而后者为组织反应的终末阶段。其完整的病变变化规律是：圆细胞浸润于鼻窦粘膜，固有层水肿，进一步引起粘膜限局性突起，并有腺体在局部增生。突起的粘膜由于固有层水肿逐渐加重，可经窦口膨入鼻腔并继续生长。此为活跃阶段，其中有的可演变纤维型即终末阶段。
患者就诊时多有较长时间的鼻病病史。起初感觉鼻内似有擤不出的鼻涕，系鼻腔上半部被息肉堵塞所致。夜晚可出现明显鼻塞而致张口呼吸，久而久之可继发慢性咽炎。鼻塞多为持续性，血管收缩剂滴鼻无明显疗效，这是因为鼻肉很少有血管分布的缘故。又由于息肉无神经分布，故患者很少很喷嚏。但若鼻粘膜有变态反应性炎症时，也可出现喷嚏、清涕等症状。鼻息肉病时的分泌物多为浆粘液性，若并发感染可有脓性分泌物。继续生长变大的息肉不仅使鼻塞明显加重，且可引起头昏或头痛，可能为鼻窦受累的缘故。鼻窦受累可有两种情况：一是源于鼻息肉的同一病变，一是息肉阻碍鼻窦引流的继发性病变。前者是鼻窦粘膜增生性不肿肥厚，即所谓增生性鼻窦炎，鼻息肉并发鼻窦炎多属此种。抗生素对此类鼻窦炎无效，皮质制剂则可对其有不同程度的改善。后者继发感染可并发化脓性鼻窦炎。鼻息肉病人多有嗅觉减退以至缺失。巨大息肉若阻塞后鼻孔甚至突入鼻咽部，尚可引起听力下降等耳部症状，系耳咽管咽口受压所致。
少数巨大息肉尚可引起侵袭性并发症。生长较快、体积巨大的息肉，可借助其机械性挤压破坏鼻窦窦壁或鼻腔顶壁，继之侵犯眼眶、额窦、前颅窝、蝶窦和中颅窝等。如Kaufman等(1989)报告一例鼻息肉充满鼻腔，并通过蝶窦进入颅内脑下垂体窝和脑底池，也侵犯眼眶，同时压迫海绵窦。患者表现为眼肌麻痹、眼球突出和视野损失。
由于鼻粘膜是整个呼吸道粘膜的一部分，而且鼻与气道之间存在鼻肺反射，故鼻粘膜病变可借助某种机制与呼吸道其他疾病相关联。
1.支气管哮喘 大量临床资料统计发现，鼻息肉患者有较高哮喘发病率。Moleney等(1977)综合文献发病率为2.9%～72%，而哮喘患者有鼻息肉者为23%～42%。最近J?ntt-Alanko(1989)在85名鼻息肉患者中发现34人患哮喘(40%)。最早注意到鼻息肉与哮喘有关的是Voltolini(1871)，以后Vander Veer(1920)报告鼻息肉手术可加重哮喘状态，随即引起人们对二者关系的重视，但确切机制不清。Robison(1962)在研究中发现，用气囊压迫上颌窦粘膜可诱发哮喘发作，故认为鼻肺反射参与这一机制。二者组织学改变类似，均为粘膜水肿和嗜酸细胞浸润。
2.阿斯匹林耐受不良和Widal三联症
3.呼吸道粘膜先天性异常 这类疾病包括囊性纤维化和不动纤毛综合征。其中囊性纤维化患者并发鼻息肉者较多。儿童患者息肉发生率为7%～28%(Schwachman，1962;Schramm，1980)，有报告患者可达48%(di Sant"agnese等，1979)。囊性纤维化为遗传病，主要发生在白种人，北美与欧洲人较多见，亚洲人极少。该病主要累及腺体粘液分泌细胞，可使其分泌旺盛，分泌物粘稠，因而病人呼吸道常被大量粘稠的分泌物阻塞而导致反复感染、肺炎、肺脓肿或支气管扩张、肺纤维化等。儿童患者汗液内钠、氯含量高于正常3～4倍是其特点，则可发现十二指肠液缺乏胰蛋白酶。这种呼吸上皮的先天性异常导致的反复感染可能与息肉形成有关。
4.高血压病 Granstrom(1990)调查了224名鼻息肉患者，发现其中78名(34.7%)患有高血压，这类患者鼻息肉病史均在10年以上。该氏认为，就像睡眠呼吸困难综合征一样，鼻息肉引起的长期息塞可促发高血压。