- 性早熟 性早熟是指女孩在6-8岁以前、**在 8-10岁以前出现第二性征，并伴有身体的迅速生长。性早熟患者与正常人发育不同在于，身高在儿童期高于正常而在成年期却低于正常 或在正常低限，这与骨髓提前融合有关。
- 肌性肌无力 肌性肌无力是指神经肌肉接头之间传递障碍和肌纤维本身的病变，即突触前膜、突触隙、突触后膜和肌纤维本身的病变所导致的肌肉无力。如重症肌无力神经肌肉接头处突触后膜乙酸胆碱受体遭到损害；有机磷中毒时，胆碱酯酶的活力受到影响，使乙酸胆碱的作用过度延长而影响肌细胞的兴奋性；周期性麻痹是由于膜电位的改变。肌强直性肌病是膜电位的不稳定；肌磷酸化酶缺乏症和肉碱棕相酸转移酶缺乏症，是由于肌肉的能源供应障碍；肌营养不良症和多发性肌炎均是肌纤维本身的病变。肉毒中毒和高血镁症影响钙离子进人神经末梢，氨基着类药物阻碍乙酸胆碱的释放，均影响突触前神经冲动的传出；美洲箭毒素和乙酸胆碱受体结合，从而影响乙酸胆碱和乙酸胆碱受体的结合等均可导致肌性肌无力。
- 阴毛早发育 阴毛早发育：正常情况下女孩在乳房发育后数月出现阴毛;**在阴茎、睾丸发育后数月才出现阴毛。早发育者阴毛可出现于任何年龄，女孩多于**。阴毛量少，有时还有腋毛，但其他性征发育正常。多数食用含有激素的儿童保健食品引起。
- 低血糖症 低血糖症（HypoglyCemia）又称低血糖状态，是一组因多种病因引起的血葡萄糖（简称血糖）浓度过低所致的临床症候群。一般血糖浓度（血浆真糖，下同）低于 2．78mmol／(50 mg／dl）时可认为是低血糖，但是否出现临床症状个体差异较大。血糖过低时对机体的损害以神经系统为主，主要是交感神经刺激和脑功能障碍症候群，及早给予葡萄糖治疗可迅速缓解，否则可致脑实质不可逆性损害，甚至危及生命。引起低血糖症的病因复杂，在非糖尿病者中最常见为原因不明性功能性低血糖症，胰岛素瘤是器质性低血糖症中最常见病因，其他较常见病因有内分泌疾病性低血糖症、肝源性低血糖症等， 遗传性肝酶系异常多见于婴幼儿，成人中罕见。
- 两性畸形 两性畸形是指一个个体的性器官有着**两性的表现。其发生原因在于性染色体畸变，雄激素分泌异常导致胚胎期性器官发育异常。若同一个体内既有睾丸又有卵巢，其外生殖器与第二性征介于两性之间，称为真两性畸形。若性腺与外生殖器不相一致称假两性畸形。如外生殖器类似女性而内生殖器为事九者称男性假两性畸形。相反外生殖器类似男性，内生殖器为卵巢者，称为女性假两性畸形。
- 性发育慢 性幼稚病又叫做性发育不全，性器官的正常发育受丘脑一垂体-性腺内分泌轴的激素调节。若上述内分泌器官出现病变，相应激素的分泌显著减少、或缺乏，可导致性器官发育不全。性幼稚症患者均无第二性征、生殖器呈幼稚状态。由于原发病变的部位不同，缺乏的激素种类不同，则对全身发育的影响也不同，如垂体病变而致生长激素缺乏，患者表现为侏儒症;如男性患者单纯雄激素缺乏，则使长骨骺延迟融合，身高超常、下身长度大于上身长度，故站立时高而坐位时矮。女性患者由雌激素缺乏，主要临床表现为原发性闭经。 有些正常人青春期发育较晚，可较一般人延迟2-4年，个别男性甚至在18岁以后才出现性发育，往往有家族史，称为青春期延迟，不属于病理范畴。因此在诊断性幼稚症时，应除外正常人青春期延迟。
- 性欲亢进 性欲亢进是指性欲过分强烈。多发生于青春期或成年初期。**均可发生，性欲极度亢进的情况称为色情狂，见于男性者称男性色情狂(satyriasis)，见于女性者称为女性色情狂(nymphomania)。目前国内尚无该症的流行病学资料，但据文献报道这是一种极为罕见的情况。 性欲亢进又叫性欲过盛或性欲过旺，中医称阳事易举，它是指性兴奋出现过多、过快、过剧而超过正常状态，青年人正常性生活每周1～2次，新婚夫妇或婚后久别重逢性生活频数梢有增加亦为正常。而性欲亢进者，即天天进行性交，甚至不分昼夜多次要求性生活，久战不休还不能满足性欲要求。性欲亢进与性欲过强不同，后者表现为性生活次数略有增加，每周3～4次，新婚夫妇或婚后久别重逢性生活频数稍有增加，这种性欲过强属正常。 性欲亢进临床上少见，需要进行治疗，男性性欲亢进，纵欲日久会影响身体健康，而且会出现后期性功能障碍，如阳萎;男性性欲亢进会引起女性的厌恶，造成夫妻性生活不和谐，甚至影响夫妻感情。除去器质性病变引起者外，多数都是精神心理因素引起，宜进行心理治疗，正确对待性生活，既有利于身体健康又有利于家庭夫妻和睦。
青春发育延迟及性幼稚早期症状有哪些？
1.体质性青春发育延迟 表现为13岁仍无第二性征发育，身高可能较同龄儿童矮2个标准差，骨龄小于实际年龄，身高及生长速度与骨龄相符。血FSH、LH和E2浓度及LH对GnRH的反应均为青春期前水平。
体质性青春延迟的儿童虽在儿童期和青春期较同龄人矮，一旦骨龄达到青春发育相应的年龄(12～13岁)时，同样会出现性成熟的特征，并经历正常的发育过程达到性成熟和正常的身高。体质性青春发育延迟的患者在青春发育前，其身高生长是缓慢的。
2.低促性腺激素性性腺功能低下
(1)中枢神经系统疾病： 较常见的与青春延迟有关的肿瘤是颅咽管瘤。临床表现有头痛、视野缺损(多为双颞侧缺损)、身材较矮、肢体无力、性征不发育、糖尿病以及甲状腺功能低下等。小的肿瘤可经显微外科手术切除，肿瘤体积过大应行开颅手术。术后配合放疗。
与青春延迟有关的其他中枢神经系统肿瘤还有松果体瘤，异位松果体瘤，生殖细胞瘤及泌乳素瘤等，有些会出现烦渴、多尿、视力障碍和生长障碍。生长激素及多种垂体激素水平低下，泌乳素有时可升高。儿童中的嫌色细胞瘤及泌乳素瘤不多见。偶尔在十几岁时发生可导致青春延迟、原发闭经。
(2)孤立性促性腺激素缺乏：患者表现为四肢长，指距大，上身与下身的比例减小。Kallmann综合征是一种较常见的孤立性促性腺激素缺乏。达青春期年龄仍无性征发育。常伴有嗅觉障碍和其他畸形。
(3)特发性垂体功能低下矮小症：表现为青春延迟。仅有孤立性生长激素缺乏的患者当骨龄达到青春发育年龄时，会自动出现青春发育的特征。而对伴有促性腺激素缺乏者在接受GH治疗时，虽骨龄已超过青春发育年龄，仍不会有自动的青春发育。
(4)功能性促性腺激素低减：可能发生青春延迟的临床表现。
神经性厌食患者进食习惯反常，或厌食或食欲过胜。表现有严重的低体重、低体温、低血压、畏寒、运动过度、情绪紧张等。这些女孩一般性格内向，行为有强迫性。同时还表现有性征不发育、原发闭经或继发闭经。神经性厌食若发生于青春前会导致青春延迟。
下丘脑GnRH脉冲分泌的频率和幅度的障碍使促性腺激素的分泌减少，造成促性腺激素低下状态。
高强度训练的运动员或芭蕾舞演员其青春发育、月经初潮均较同龄女孩晚。青少年吸毒可导致青春延迟表现。
3.高促性腺激素性性腺功能低下 由于卵巢功能低下，不能合成和分泌足够的性激素，E2水平低下，干扰了对垂体和下丘脑的负反馈调节，使FSH和LH水平升高，故称为“高促性腺激素性的性腺功能低下”。此种情况以先天发育异常为多见，常表现为性幼稚。例如Turner综合征，是一种X染色体数目或结构异常的先天性疾病。其典型的核型为45，X或其他变异形式。患儿卵巢不发育，呈条索状。因性激素缺乏而性征不发育，呈性幼稚状态。除此以外，还常有一组躯体异常特征，如身矮、颈蹼、多面痣、桶状胸、肘外翻等以及内脏的多发畸形。高促性腺激素性的性腺功能低下还见于46，XX和46，XY单纯性腺发育不全，患者女性外表，内外生殖器均为女性，但性征不发育且原发闭经。性腺均为条索状。46，XX单纯性腺发育不全是常染色体的隐性遗传。46，XY单纯性腺不全是X-性连锁遗传，亦有少数是常染色体隐性遗传。由于有Y存在，其发育不全的性腺发生肿瘤的危险大大增加。青春发育前的卵巢早衰、幼年时切除卵巢或因卵巢部位的放疗或化疗损害了卵巢功能，均可影响青春发育。
青春发育延迟与性幼稚的诊断步骤与检查内容与性早熟相类似。病史、体格检查、影像学检查及骨龄的估价在青春延迟与性幼稚的诊断中同样很重要。此外，垂体促性腺激素、泌乳素、雌二醇的测定是鉴别病因是在性腺还是在垂体及下丘脑是不可缺少的。
高促性腺激素性性腺功能低下可通过测定血FSH、LH的水平较容易地进行诊断。女孩年龄已过13岁而无性征发育或性征开始出现后5年仍无月经来潮，应进行FSH、LH及E2测定。若FSH及LH水平升高，则表明病因在性腺。核型的检查对高促性腺激素性性腺功能低下的女孩也是十分必要的。
与青春延迟有关的其他中枢神经系统肿瘤还有松果体瘤，异位松果体瘤，生殖细胞瘤及泌乳素瘤等，多数可较早做出诊断。