老年人呼吸衰竭治疗前的注意事项？

(一)治疗
1.急性呼吸衰竭的治疗 尽快明确病因和诱因，并给予相应的处理。
(1)建立通畅的气道：在氧疗和改善通气之前，应保持呼吸道通畅，将呼吸道内的分泌物和胃内反流物吸出。有气道痉挛者应给予支气管解痉药;痰黏稠不易咳出可用雾化吸入，或用纤维支气管镜将分泌物吸出，如上述处理效果甚微，则可采用通过口腔或鼻腔的气管内插管以及气管切开等不同的方法。选用何种方法取决于可供使用的设备，人员力量以及气道阻塞部位及其严重程度等。在建立了人工气道后除要注意保证它的通畅外，还要注意气道的合理湿化以保证呼吸道黏膜纤毛清除功能。
(2)氧疗：给氧可采用数种不同方法，选用何种方法取决于低氧血症的原因和严重程度，以及病人使用是否方便等。在给氧的同时应通过动脉血气监测氧疗效果，并应结合病情调整吸氧浓度以防止氧中毒。
①鼻导管或鼻塞给氧：鼻导管或鼻塞可用以提供较高浓度的O2，即使患者通过口腔进行呼吸时亦有良好效果，但若需5～6L/min以上的O2方可达到满意的动脉血O2水平时，则应采用其他方法给氧。
②面罩给氧：未插管病人若需高浓度氧(40%～80%)时可采用面罩给氧，为保证达到最佳疗效，面罩必须密闭无泄漏。这样常导致病人的不适感，故通过储气面罩难以长时间提供高浓度氧。
③气管内插管或气管切开插管连接的机械通气加压给氧：是最可靠的给氧方法。
(3)鉴别并治疗基础疾患：急性呼吸衰竭均有诱因。因此应在采取紧急措施使患者病情稳定的同时积极治疗原发疾病和去除诱因。通常经过详细询问病史，仔细体检、并行血、尿及胸部X线检查后即可容易地做出诊断，对中枢神经系统及心脏功能的检查，测定体内有无药物、毒物以及分泌物和血液细菌的检查均对诊断有极大的帮助。
(4)监测病情变化，预防合并症：纠正酸碱平衡失调与电解质紊乱也是呼吸衰竭抢救成功的重要保证。
2.慢性呼吸衰竭的治疗
(1)保持呼吸道通畅：慢性呼吸衰竭都有一定的基础疾病，如老年人的COPD，均有不同程度的气道阻塞，而气道阻塞又是加重呼吸衰竭的主要环节。对患者生命威胁最大的是大气道阻塞(上呼吸道、气管及主支气管)。对于无力咳嗽、意识不清的患者，首先应清理口腔、咽喉部的分泌物和胃内反流物等;分泌物或血块堵塞支气管发生肺不张者，可使用纤维支气管镜清除分泌物。所有患者应使用黏液溶解剂、解痉剂辅助治疗。若以上方法仍不能改善气道阻塞，应建立人工气道。
(2)给氧：
①单纯缺氧：对弥散性间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎等患者，主要表现弥散损害、通气与血流比例失调所致的慢性缺氧，常因肺部感染而呼衰加重，一般吸入较高氧浓度可纠正缺氧，但晚期患者吸高浓度氧效果亦差。
②缺氧伴CO2潴留：慢性阻塞性肺病原则应为低浓度(<35%或1～2L/min)持续给氧。此类患者其呼吸主要靠低氧血症对化学感受器的驱动作用，若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，减轻或消除了缺O2外周化学感受器反应，通气必将进一步减少，CO2潴留加重乃至发生CO2麻醉。间歇氧疗并不能防止二氧化碳进一步潴留，反而加重缺氧。所以，对伴有CO2潴留的低氧血症患者应持续低浓度给氧。对严重呼衰者可建立人工气道机械通气氧疗。
③慢性呼衰缓解期的长期氧疗：近年来一些发达国家已普遍应用长期家庭氧疗来治疗COPD病人，当PaCO2<7.3kPa(55mmHg)或PaCO2>6.7kPa(50mmHg)时，每天低流量(1～2L/min)吸氧12～15h，活动时可适当增加吸氧浓度，可以提高病人生存率、降低肺动脉压及高红细胞血症。为避免PaCO2升高应经常进行动脉血气分析，以调整适当的吸氧浓度。
(3)支气管扩张剂的应用：对于合并有气道高反应性者，支气管解痉治疗是很必要的。常用β2受体兴奋剂，如沙丁胺醇(舒喘灵)，特布他林(博利康尼)气雾剂。茶碱类药物也可试用。对部分患者可酌情应用糖皮质激素。
(4)促使分泌物排出：多数呼衰患者痰液黏稠，不易咳出，常是由于进入水量不足和患者咳嗽无力所致。适当补充液体，室内的空气湿度保持在40%～50%也有一定的作用。对无力咳嗽而痰又较多的患者需要间断进行经鼻气管吸引，手工或机械拍击背部可使气道内痰液松动，促进其排出。亦可用黏液溶解剂α糜蛋白酶雾化吸入。或促进痰液稀释药物如氨溴索(沐舒坦)、美咳舒及桃金娘科树叶标准提取物(强力稀化粘素)等药物。
(5)控制感染：呼吸道和肺部感染是呼吸衰竭的常见诱因。即使非感染因素诱发的呼吸衰竭很快也会发生继发感染。所以，几乎所有病人都应该给以抗感染治疗，特别是老年COPD患者。控制感染对改善通气和换气，减轻心脏负荷都有积极作用。特别是早期，有效地控制感染，可防止因感染导致机体功能失代偿而出现呼吸衰竭。一般可根据病情轻重，过去用药的情况，以及估计哪种微生物感染可能大，适当选用抗微生物药物。细菌培养和药物敏感试验结果目前因技术原因只供参考。多次培养为同一细菌，参考价值较大，再根据细菌培养药物敏感性结果、临床症状等调整抗生素的应用。在应用广谱抗生素的同时(特别是合用激素者)，应防止二重感染，反复查痰、尿、粪，一旦发现真菌，应立即进行处理。
(6)心衰的治疗：严重的肺部疾病不可避免地会并发肺源性心脏病，慢性肺部疾病稳定时肺心病代偿良好或者没有明显的肺心病表现，当出现呼吸衰竭急性发作时可出现右心衰症状。同时应注意有无累及左心的疾病。北京医院呼吸科总结了46例老年肺心病病理解剖与临床资料对照的方法，结果显示老年肺心病平均发病年龄为65岁，肺心病临床总误诊率达27%，总漏诊率6%。肺心病病因以慢性支气管炎、肺气肿最常见，占84%。其死亡原因以呼吸衰竭和全心衰竭为主，占53%。平均右心室壁厚度随肺心病病程和死亡年龄升高而增加。肺心病伴发冠心病者占41%。另有沈阳军区总医院呼吸内科1组32例尸检资料显示：慢性支气管炎，肺气肿仍是肺心病最常见的基础疾病，而多种基础肺疾病共存时，提示预后不良;尸检肺心病伴发冠心病的发生率是46.8%;肺心病并肺水肿的发生率是31.2%，主要原因是伴有冠心病，其次为风心病、左心房瘤及肺心病本身的左心受累。因此，防治呼吸衰竭和心力衰竭能够有效降低老年肺心病的病死率。当仅有右心衰竭时，卧床休息，给予氧疗，对基础疾病进行治疗，并可配合小剂量利尿剂，可产生较好疗效。在利尿剂应用的同时注意电解质的平衡，当合并有左心衰及肺水肿时在应用利尿剂的基础上可加用小剂量的洋地黄类药物(以快速药物比较好)及扩管药物、营养心肌药物，效果更好。
(7)纠正酸碱失调和电解质紊乱：呼吸衰竭引起的酸碱平衡失调，以呼吸性酸中毒为常见，主要依靠积极改善通气，促进二氧化碳排出来纠正。如果pH过低，特别又伴缺氧性代谢性酸中毒，当pH低于7.20时，应当补碱以有效地纠正pH下降。除非是以代谢性酸中毒为主，否则一般不宜过多依靠输入碳酸氢钠来纠正。因为NaHCO3分解产生CO2反而加重呼吸性酸中毒。当出现代谢性碱中毒时，动脉血pH偏碱性，代谢性碱中毒时的治疗主要靠输入，以低氯为主者也可输入氯化钠。同时，还应注意三重性酸.碱失衡问题。电解质紊乱往往与酸碱平衡失调相互影响。最常见的电解质紊乱顺序为低氯，低钾、高钾、低钠、高钠、低镁、低钙等。酸中毒时多为高钾，随着酸中毒的纠正，则血钾减低。低钾、低氯时呈碱中毒，高氯少见，应根据情况变化及时调理。
(8)呼吸兴奋药的应用：除个别病例外，一般已不再用呼吸兴奋剂类药物。少数需用者如用后没有效果即应停用。常用药物有尼可刹米、洛贝林、二甲弗林(回苏林)等，常与氨茶碱联合应用。多沙普仑(吗吡啉酮)通过刺激颈动脉感受器发挥兴奋呼吸的作用，似较作用于中枢的兴奋剂安全。
(9)营养及支持治疗：慢性呼吸衰竭病人，因病程长、病情复杂、进食少、消耗多，存在一定程度的营养不良。及时补充营养对于病人疾病的恢复、预后的改善、全身器官功能的维持，以及机体免疫力的提高均有好处。尽量通过肠道补充营养，呼吸功能差者可行静脉补充营养，同时注意糖、脂肪、蛋白质、多种维生素和微量元素的搭配，以达到有效、合理的营养支持治疗。
(10)镇静药的应用：仅用于机械通气患者需要镇静药以使其呼吸与通气机同步时。
(11)并发症的治疗：合并消化道出血者可应用胃黏膜保护药如硫糖铝和制酸药如西咪替丁、雷尼替丁、奥美拉唑(洛赛克)等。出现休克时应查找引起休克的原因采取相应措施，必要时可予升压药如多巴胺、间羟胺等维持血压。
(二)预后
老年呼衰病死率40%～76%。呼吸肌疲劳是预后不良的表现。主要死因是肺脑，其次是感染、酸碱及电解质紊乱以及多脏器功能衰竭。