- 心音异常 通过心音图检查证实正常心音有四个，按其出现的先后顺序称为第一、第二、第三和第四心音。通常可听到的是第一和第二心音，某些雕儿童及青年人有时听到第三心音。第四心音一般听不到，40岁以上的健康人偶可出现第四心音。 正常心音的发生机理及特点： 第一心音：主要是心室收缩开始时，二尖瓣和三尖瓣骤然关闭的振动所致。此外，，动室肌收缩、心房肌收缩的终末部分、半月瓣开放以及血流冲人大血管所产生的振动，均参与第一心音形成。第一心音的出现标志着心脏收缩的开始。第一心音音调低钝，听起来似“Le(勒)”声，较响亮，在心尖部较第二心音响高50%，在心底部与第二心音相等或低于第二心音。历时较长，一般为0.10-0.16 s，在心尖区和心尖区与胸骨左缘之间听诊最响。 第二心音：主要是心室舒张开始时肺动脉瓣和主动脉瓣关闭的振动所致。此外，心室肌的弛张、大血管内血流以及二尖瓣、三尖瓣开放等所产生的振动，亦参与第二心音的形成。第二心音的出现标志着心室舒张的开始。第二心音音调较高、清脆，听起来似“De(得)”声，其强度不如第一心音，时间较第一心音短，一般为0.08-0.12 s。在主动脉瓣区和肺动脉瓣区最响，直取卧位听诊。小儿及青年人，肺动脉瓣区较主动脉瓣区第二心音响，中年人两者相等，老年人则相反。 第三心音：有时在第二心音开始后0.12-0.20s还可听到短而弱的声音，称为第三心音。此音是由于心室快速充盈时心室壁的振动所产生。第三心音音调低沉、音弱、钝而重浊，听诊时呈“Le(勒)-De(得)-He(合)Le-De-He”声，似是第二心音的回声。历时很短，一般为0.03-0.8s，出现于第二心音音后 0.12-0.18 s。 第四心音：发生在舒张晚期，于第一心音开始前0.07-0.10s，它是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生。此音很弱，在正常情况下，一般听不到。 第一、二心音的区别： 正确地区别第一心音和第二心音，是听诊最重要的一环。因为只有先将第一心音与第二心音区别开来，才能准确地判定心室的收缩期和舒张期，进而确定异常心音或杂音是在收缩期还是在舒张期及其与第一心音或第二心音之间的时间关系。两者的区别：①第一心音音调较低，时间较长，以心尖部最响;第二心音音调较高，时间较短，以心底部最响。②第一心音与第二心音的间隔较短，而第二心音与下一个心动周期第一心音的间隔较长。③第一心音与心尖搏动同时出现，而颈动脉搏动也几乎同时出现，第二心音则出现于心尖搏动之后。④移动法，在心尖部不能判断第一心音和第二心音时，可先在心底部进行听诊确定第一心音和第二心音，然后将听诊器体件逐渐移向心尖部，按照此规律把心尖部第一。心音和第二心音区别开来。
- 急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性呼吸衰竭的一个类型，由于各种原因（除外左心衰竭）引起肺脏内血管组织音液体交换功能紊乱，致肺含水量增加，肺顺应性减低，肺泡萎陷，通气、血流比例失调，以严重低氧血症和呼吸极度困难窘迫为典型症状。本病的命名过去十分混乱，于1971年正式提出了成人呼吸窘迫综合征（ARDS），直到1992年ATS（美国胸科学）和欧美危重病学会在迈阿密和巴塞罗那召开了联席会议，提出ARDS的新概念。主要有两个改变。①ARDS中A的变化，越来越多的病例证实，呼吸窘迫综合征不仅仅发生于成人，也可发生于儿童，因此“A”的含义由“Adult”（成人）改为“Acute”（急性的）②ARDS和ALI（急性肺损伤）:ARDS实质上是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧为特征的急性呼吸衰竭，它是一系列病理改变的连续变化过程，其病理特点是ALI，属重度的ALI，它由多种病因引起，以广泛肺泡损伤和血气改变为病理生理特征，表现为蛋白性肺泡水肿和低氧血症。二者的主要差别是ALI时，PaO／FIO ≤0.4kPaO（300mmHg）而ARDS时PaO／FIO ≤ 26.7 kPa（200mmHg）。ADRS其病因繁多，发病机制错综复杂，病死率高，因此对于有易发因素的患者，应高度警惕，严密监护。
- 生命体征改变 生命体征就是用来判断病人的病情轻重和危急程度的指征。主要有心率、脉搏、血压、呼吸、瞳孔和角膜反射的改变等等。 生命四大体征包括呼吸、体温、脉搏、血压，医学上称为四大体征。它们是维持机体正常活动的支柱，缺一不可，不论哪项异常也会导致严重或致命的疾病，同时某些疾病也可导致这四大体征的变化或恶化。因此，如何判断它们的正常和异常，已成为每个人的必备知识和技术。
- 过劳 在非生理的劳动过程中，劳动者的正常工作规律和生活规律遭到破坏，体内疲劳蓄积并向过劳状态转移，使血压升高、动脉硬化加剧，使人的身体健康处于极度不健康的状态。
- 少尿 正常健康人24 h尿量约 1500~2 000ml ;24h尿量少于拥400ml，或每小时少于17 ml称少尿，少于50 ml称无尿。
- 高同型半胱氨酸血症 六十年代末，Mc Cully从病理上发现高胱氨酸尿症和胱硫醚尿症患者早期即可发生全身动脉粥样硬化和血栓形成，七十年代初他又通过动物模型证实同型半胱氨酸血中蓄积可导致类似血管损害，八十年代人们提出高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素。
- 肺含水量增加 肺水肿及肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加的病理状态，不论何种病因所致的肺水肿，其呼吸病理生理大体相同，即液体在肺脏内储留和气体交换发生障碍，肺顺应性下降，通气／血流比例失调，导致低氧血症。临床表现为突然起病、呼吸困难、发组、频繁咳嗽、咯大量泡沫样痰，双肺有弥漫性湿暖音，X线表现呈两肺蝶形片状模糊阴影。肺水肿可严重影响呼吸功能，为常见的呼吸急症，救治目标针对病理生理和基础疾病二方面，早期诊断和治疗对肺水肿的预后和转归起决定性作用。
- 头胀 头胀 ，自觉头部胀重不适。
- 门诊高血压 白大衣高血压(英文名：white coat hypertension;别名：白大衣性高血压)指有些人去医院就诊时，在医生诊室测量血压时血压升高，但回到自己家中自己测血压或24小时动态血压监测(由病人自身携带着测血压装置，无医务人员在场)时血压正常。这是病人见到穿白大衣大夫后精神紧张，血液中就会出现使心跳加快的儿茶酚胺，同时也使某些血管收缩，增加外周阻力，从而导致血压上升。过去认为这种“白大衣高血压”仅精神紧张，本人血压尚属正常。现在经研究发现这种"白大衣高血压”可能是处于正常血压与明显持续性高血压之间的一种中间状态。因为早期高血压病人的高血压具有波动的特点，可以出现血压高与正常交替现象，因此这种“白大衣高血压”应加强随访观察。
- 眩晕 眩晕是主观症状，是一种运动纪觉或运动错觉。是患者对于空间关系的定向感觉障碍或平衡感觉障碍，患者感到外界环境或自身在旋转、移动或摇晃，是由前庭神经系统病变所引起。与头晕不同，一般来说头晕并无外界环境或自身旋转的运动觉，即患者主诉的头重脚轻、头脑不清楚等。
- 高血压 高血压是一种以体循环动脉收缩压(SBP)和(或)舒张压(DBP)升高为特征的临床综合征，它是目前临床最常见、最重要的心血管疾病之一。随着人们生活水平的不断提高，高血压的患病率也在 年增长，我国是从1959年开始对高血压进行普查防治工作的，当时成人高血压的患病率为5.1%;到1979-1980年第二次高血压抽样调查时，成人高血压患病率(包括临界高血压)已增加到7.73%;1990-1991年第三次次全国高血压普查结果显示，高血压患病率在十年间又有显著增长，估计当时全国至少有6000万高血压患者。另据最新统计资料，目前我国高血压的患病率已上升到11.68%，尤其高血压继发的心、脑、肾等靶器官损害，严重影响患者的寿命和生活质量，已成为严重威胁人类健康和生命的疾病。
- 耳鸣 耳鸣是听觉功能的紊乱现象，也是听分析器对适宜的和不适宜的刺激所产生的反应。耳鸣多属噪音，有间歇性，也有持续性。有单一频率窄带噪音或白噪音等多种表现。耳鸣原因很多，常为某些疾病特别是重听的伴随症状。耳鸣一般可分为中枢性及周围性两大类。周围性耳鸣根据是否被别人听见分为主观性或非搏动性耳鸣和客观性或搏动性耳鸣。前者多见，后者少见。耳鸣又可根据其特征分为持续性耳鸣与节律性耳鸣。持续性耳鸣可有单一频率或多频率声调的混合，多为主观性耳鸣。节律性耳鸣多与血管跳动一致，偶尔与呼吸一致，耳鸣的频率较低。如为肌肉收缩引起，则耳鸣的频率较高。节律性耳鸣，多为客观性耳鸣。
- 头痛 头痛是临床上最常见的症状之一，涉及到各个科室，尤其是在神经系统疾病中多见，其病因十分复杂。发病率高，人群中几乎90%的人一生中都有头痛发作，有人称头痛是仅次于感冒的常见病，其实头痛是一种症状，而不是一种疾病。头痛一般是指前面在眉毛以上，后面枕下部以上即头颅上半部这一范围的疼痛。
- 高颅压综合征 高颅压综合征是神经科常见的综合征，指颅腔内的压力即脑内压力增高，一般颅内压力常用蛛网膜下腔的脑脊液压力来表示。临床上以头痛、呕吐和视乳头水肿为其主要特征。正常颅内是指正常人在水平卧位时经腰池穿刺所测得的压力：正常成人为0.78-1.76kPa(80-180mmH2O)，儿童为 0.49-0.98kPa(50-100mmH2O)。如果压力超过1.96 kPa(200mmH2O)时，一般认为颅内压增高。
- 血流动力学障碍 血流动力学(hemodynamics)是指血液在心血管系统中流动的力学，主要研究血流量、血流阻力、血压以及它们之间的相互关系。血液是一种流体，因此血流动力学基本原理与一般流体力学的原理相同。但由于血管系统是比较复杂的弹性管道系统，血液是含有血细胞和胶体物质等多种成分的液体而不是理想液体，因此血流动力学既具有一般流体力学的共性，又有其自身的特点。
- 血流阻力增加 由于各种原因导致的血液在血管中流动的阻力增大。
- 心律失常 由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常，这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一，轻者可无任何不适，偶于查体时被发现，严重的可以危及患者生命。
- 急性肾衰竭 急性肾衰竭发病原因复杂，是多种因素引起的临床综合征，病因分类目前尚无完美的分类方法，根据习惯分肾前性、肾性、肾后性急性肾衰竭。
- 意识朦胧状态 患者意识范围狭窄，集中注意于某些内心体验，而对环境中的事物不加注意，对外界的反应也减退。思维不清晰，有时很混乱。可表现带有焦虑或欣快的情绪。对周围的事物常有错认，也可有各种幻觉。
- 舒张压上升 单纯舒张压上升是高血压病的早期阶段。对单纯舒张期高血压不容忽视，因为随着病程延长，单纯舒张期高血压可以转变为经典性高血压。甚至向单纯收缩期高血压发展。如果不及时治疗，随着年龄老化，预后就较差。
老年人高血压危象早期症状有哪些？
此类疾病原统称为高血压急症，1984年国际联合委员会根据治疗需要将其分为要求立即治疗和允许在短期内降至要求的目标水平2种。1997年JNCVI统一为高血压危象，并根据靶器官损害和是否需要立即降压治疗而将高血压危象分为高血压急症和次急症。
高血压急症(hypertensive emergencies)：指高血压伴有急性进行性靶器官病变，舒张压常≥18.3kPa(130mmHg)，需要立即降压治疗(但并不需要降至正常范围)以阻止或减少靶器官损害，常需要静脉内用药。主要包括：①高血压脑病;②急进性/恶性高血压伴有心、脑、肾、眼底的损害。③高血压合并颅内出血/蛛网膜下腔出血;④高血压合并急性肾功能衰竭;⑤高血压合并急性左心衰/肺水肿;⑥高血压合并不稳定性心绞痛及急性心肌梗死;⑦急性主动脉夹层动脉瘤;⑧子痫;⑨嗜铬细胞瘤等。
高血压次急症(hypertensive urgencies)：也称为高血压紧迫状态，指血压剧烈增高而尚无急性靶器官损害。允许在几小时内将血压降低，不一定需要静脉内用药，可允许口服用药。主要包括有：①急进型/恶性高血压无心、脑、肾、眼底损害;②先兆子痫;③围术期高血压等。
常见老年高血压急症有以下几种：
1.高血压脑病
(1)高血压脑病(hypertensive encephalopathy)的定义是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的系列临床表现，任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎、妊娠高血压综合征等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外，常伴剧烈头痛与神志改变，有时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可迅速恢复。高血压脑病为高血压病程中的一种严重并发症，是内科常见的急症之一。应在发生不可逆脑损害濒临死亡之前，立即作出诊断和积极的抢救治疗，否则易导致死亡。
(2)病因及发病机制：高血压脑病的发生，主要取决于血压高度和升高速度。前者为条件，后者为重要的促成因素。高血压脑病可由多种伴有高血压的疾病引起，特点是高血压病史较长，并伴有明显脑血管硬化的高血压病患者更易发生。它多发生在急进型高血压病和严重的缓进型高血压病患者，后者一般病情严重，血压显著性增高。血压多在250/150mmHg左右才发生之，但急进型高血压病患者血压未达到200/130mmHg时，亦能发生高血压脑病。此外，据文献报道，妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压只要血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能性。少见的原因有主动脉狭窄和原发性醛固酮增多症等疾病。
高血压脑病的发生机制相当复杂，至今尚不十分清楚。目前多数学者认为，其发生与脑循环自身调节功能失调有关。在正常情况下，脑血流量在一个相当大的血压波动幅度内保持恒定。脑动脉口径大小，动态变化有其特点，不依赖自主神经系统调节，而是脑动脉壁直接对血压作出舒张和收缩的反应。当血压下降时，脑小动脉则扩张，以保证脑的血液供应不致减少。当血压增高时，脑小动脉则收缩，使脑内血流不至于过度充盈。这样就使脑血流量始终保持相对的稳定，而波动幅度也在生理范围内。但是，此种调节能力是有一定限度的，当平均动脉压超过上限160mmHg或低于下限60～70mmHg时，脑小动脉的这种调节功能就丧失。高血压患者常使这一血压幅度的限界发生改变。关于高血压脑病发生机制问题目前有以下2种学说：
①“过度调节”(over-regulatian)或小动脉痉挛学说：动物实验结果表明，出现脑部症状时，常见到脑部小动脉强烈的痉挛收缩，痉挛后出现脑水肿。根据这一学说，患者对血压升高发生一个过度的小动脉反应，即“过度的自我调节”。使流入毛细血管床的血流量减少，导致脑组织缺血，并引起毛细血管壁通透性增加、毛细血管壁破裂、脑水肿和点状出血。
②自动调节“破裂”(breakthrough)或衰竭学说：有人对高血压研究指出，脑小动脉自动调节不能保持恒定的脑血流量。当血压达到一定的上限时，自动调节机制“破裂”，结果使脑血流量增加，小动脉不能收缩，导致毛细血管区增加，血浆经毛细血管壁渗出增加，则发生脑水肿。此外，毛细血管压的增加，可使血管壁变性坏死，并发生斑点状出血和微小梗死。因此认为，高血压脑病的发生主要不是脑小动脉痉挛性收缩，而是脑血流量自动调节功能丧失所致的上述动脉被动或强制性扩张，从而导致脑血流过度充盈而引起的。
上述2种学说，哪种正确，目前尚有不同的看法。
(3)临床表现：
症状及体征：高血压脑病可以看作为发生在脑部的高血压危象，它的发生常在原来高血压基础上，血压进一步突然升高而引起的，血压可达200～260/140～180mmHg。其临床特点主要为脑水肿、颅内压增高和局限性脑实质性损害的一系列表现。本病的病程长短不一，长者可达数天之久，短者仅数分钟。最先症状常是弥漫性剧烈头痛。于头痛后至少几小时，甚至1～2天后出现烦躁不安、兴奋或精神萎靡、嗜睡或木僵等意识障碍。随后意识模糊进一步发展，最终可出现昏迷。但大多数患者以烦躁不安为主，如有昏迷，其程度不深。脑水肿和颅内压增高表现除头痛外，往往还伴有喷射性呕吐、颈项强直和视力障碍。后者表现为偏盲、黑矇，严重者可有暂时性失明。如发生脑实质性损害时，还可出现一过性或游走性、局限性精神和神经系统症状和体征。常见有暂时性偏瘫、局限性抽搐、四肢肌肉痉挛、失语和刺激过敏等。病情严重者还会有心动过缓和呼吸困难等呼吸和循环衰竭的表现。
2.颅内出血
(1)颅内出血包括脑实质、脑室内及蛛网膜下腔出血：高血压是上述颅内出血最重要的病因之一。高血压和脑出血的关系比高血压与动脉粥样硬化的关系更为密切。高血压的脑血管疾病不一定能排除脑梗死的可能性，相反，若无高血压则不大可能为脑出血。颅内出血的原因：①血管痉挛或血管闭塞引起脑软化，减低了血管周围组织的支持力量，使血管易于破裂;②滋养血管破裂，在小动脉壁内形成小的夹层动脉瘤，在高的压力下，血液向外层管壁溃破而进入周围脑组织;③粟粒性动脉瘤的破裂，但在无脑血管疾病的患者，其脑内很少发现有粟粒性动脉瘤;④血管的功能性障碍引起血管的痉挛缺氧，使管壁坏死甚至毛细血管及静脉出血。
(2)治疗前需鉴别脑出血与梗死，脑部CT有助于诊断。动脉造影证实出血部位有血管痉挛现象。降压可导致脑血液灌注量下降，在此情况下是否降压有争论。若降压时产生或加重局部神经系统症状，则不应使血压降得过快或过低。
3.急性心力衰竭 高血压是心力衰竭最常见的原因之一。高血压对于心脏的损害主要有2个方面，即心肌肥厚和冠状动脉病变。
(1)高血压时血流动力学变化使外周阻力增加，心室压力负荷过度，引起心室肥厚。
神经内分泌的影响也对心室肥厚的发展起十分重要的作用，如儿茶酚胺、去甲基肾上腺素、异丙基肾上腺素、肾素-血管紧张素系统的作用均可导致心肌细胞肥大。其他活性物质如5-羟色胺、缓激肽、加压素、内皮素和生长调节素等也是心肌细胞生长致病因子。此外，原癌基因、全血黏度增加、胰岛素抵抗等也与左室肥厚有关，左室肥厚引起舒张功能障碍和收缩功能障碍。对高血压的耐受程度个体差异较大，心肌肥厚可代偿较长时间，一旦出现衰竭即急转直下，此时血压也逐渐下降。
(2)高血压心肌肥厚使冠状循环储备明显减少，并促使小冠状动脉或冠状动脉阻力血管管壁增厚。这使肥厚心室的舒张功能和收缩功能异常，出现心脏功能不全。
高血压伴有心力衰竭的诊断：首先根据症状有劳力性气促、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咯血及乏力、脑缺氧的症状。伴有急性左心衰竭时有肺水肿的表现。体征有心率增快、心尖部舒张期奔马律、收缩期杂音。两肺有干湿啰音。临床检查有胸片示左心增大、肺间质或肺泡水肿，还可有胸腔积液。
高血压心力衰竭的治疗目的是控制血压，减轻压力负荷;减轻心衰时过重的容量负荷;增加心排血量，减少脏器淤血。
4.急性冠脉供血不足、不稳定心绞痛和急性心肌梗死 高血压是冠心病的主要危险因素之一，动脉粥样硬化可由于合并高血压而加速发展，并促进冠脉更快地发生闭塞。高血压使冠状动脉的储备功能下降，这主要由于血管增生不能满足左室质量增加的需要，此外由于动脉粥样硬化及小动脉壁增厚和管腔狭窄，也可引起心肌供血不足。高血压加速冠状动脉粥样硬化病变形成的主要原因是压力升高引起的内膜受损，脂质沉积，肥大的平滑肌从血管中层向损伤的内膜浸润，使动脉纤维化。高血压对动脉壁的结构和代谢也可产生机械影响，此外，血管活性物质和损伤或炎症产生的化学介质，在促进动脉粥样硬化和高血压的血管病变中也起作用。大多数无并发症的高血压患者在作超声心动图检查时可发现左房、左室增大，临床表现为心绞痛、心肌梗死与猝死。Framingham研究表明，上述异常所见可使发生冠心病的危险明显增加。
不稳定性心绞痛或急性冠状动脉供血不全伴或不伴有急性心肌梗死者，有时合并有严重高血压，SBP可达240mmHg，DBP>140mmHg，其临床表现酷似嗜铬细胞瘤。冠状动脉供血不足之后出现的高血压可能是疼痛或焦虑不安所致，而升高的血压又加重了心肌的负荷并增加氧耗量，加重冠状动脉供血不足，形成恶性循环。无论高血压触发冠状动脉供血不足或后者触发了高血压，血压的极度升高，都会使心肌缺血或已发生心肌梗死者的面积迅速扩大，出现严重并发症，故此时应将血压尽快降至安全水平。
高血压危象(accelerated hypertension)是指由于某种诱因促使血压急剧上升，舒张压>17.3kPa(130mmHg)，眼底视网膜病变除小动脉收缩和硬化外，还有视网膜出血及渗出，Keith-Wagener(K-W)眼底分级属Ⅲ级。急进型高血压进一步恶化或由高血压病急剧发展，舒张压≥18.7kPa(140mmHg)，眼底出现视盘水肿，K-W眼底分级属Ⅳ级，肾有严重的功能损害，称为恶性高血压。
原发性和继发性高血压都可进展为急进型及恶性高血压，对老年人急进型及恶性高血压在病因方面还要注意到肾动脉近端动脉粥样硬化所致的肾动脉狭窄，可引起肾血管性高血压。肾动脉狭窄导致肾萎缩，二维超声波可以证实，必要时可进行肾动脉造影作经皮肾动脉成形术或血管重建术。