- 肢体或躯干麻木 健康人肢体各种感觉的传递取决于大脑中枢至肢体神经通路的畅通无阻。如果在这一神经通路上的某一局部出现障碍，就会出现肢体麻木等症状。
- 肌肉肥大 周身肌肉肥大，大鱼际、股四头肌、腓肠肌等均可引起叩击性肌强直。肌强直性肌病(myotonicmyopathies)系指受累骨骼肌肉在收缩后不易放松，连续收缩后减轻或消失，寒冷能使症状加重为特征的一组肌肉疾病。包括强直性肌营养不良症、先天性肌强直和副肌强直症等。
- 低钾血症 机体内钾的总储量为 3-4 mol(相当130-160 g),98%分布在细胞内，细胞外液只占 2%。细胞内液 K+度为 140 mmol / L，而细胞外液K+浓度相当于细胞内液的1 / 30。正常血清钾浓度为3.5-5.5 mmol / L。血清钾要不断和细胞内钾进行交换，此交换因受众多条件的制约，且交换需要一定的时间，因此，血清钾的水平并不总能反映体内的实际含量。许多疾病都可以伴有血钾的变化，血钾变化的安全范围很小，不论低血钾或高血钾都可造成机体严重的功能障碍，甚至心脏停跳，是许多疾病致死的重要因素之一。 钾的生理功能主要表现在：①参与细胞代谢，如钾参与细胞内糖原的合成及葡萄糖氧化，钾参与蛋白质合成。细胞内合成过程增强时细胞外钾将进入细胞，钾还对参与细胞合成的酶有激活作用。②调节体内渗透压及酸碱平衡。③维持神经、肌肉细胞的应激功能，细胞内外钾浓度的比例是产生跨膜静息电位的决定因素，静息电位的建立是神经、肌肉冲动传递，产生动作电位的基础，因此，血钾含量的改变仍将影响神经、肌肉细胞的应激性。 机体内钾的总储量为 3-4 mol(相当130-160 g),98%分布在细胞内，细胞外液只占 2%。细胞内液 K+度为 140 mmol / L，而细胞外液K+浓度相当于细胞内液的1 / 30。正常血清钾浓度为3.5-5.5 mmol / L。血清钾要不断和细胞内钾进行交换，此交换因受众多条件的制约，且交换需要一定的时间，因此，血清钾的水平并不总能反映体内的实际含量。许多疾病都可以伴有血钾的变化，血钾变化的安全范围很小，不论低血钾或高血钾都可造成机体严重的功能障碍，甚至心脏停跳，是许多疾病致死的重要因素之一。 钾的生理功能主要表现在：①参与细胞代谢，如钾参与细胞内糖原的合成及葡萄糖氧化，钾参与蛋白质合成。细胞内合成过程增强时细胞外钾将进入细胞，钾还对参与细胞合成的酶有激活作用。②调节体内渗透压及酸碱平衡。③维持神经、肌肉细胞的应激功能，细胞内外钾浓度的比例是产生跨膜静息电位的决定因素，静息电位的建立是神经、肌肉冲动传递，产生动作电位的基础，因此，血钾含量的改变仍将影响神经、肌肉细胞的应激性。
- 反射弧中断 反射活动的结构基础称为反射弧，包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。简单地说，反射过程是如下进行的：一定的刺激按一定的感受器所感受，感受器发生了兴奋;兴奋以神经冲动的方式经过传入神经传向中枢;通过中枢的分析与综合活动，中枢产生兴奋;中枢的兴奋又经一定的传出神经到达效应器，使效应器发生相应的活动。如果中枢发生抑制，则中枢原有的传出冲动减弱或停止。在实验条件下，人工遥刺激直接作用于传入神经也可引起反射活动，但在自然条件下，反射活动一般都需经过完整的反射弧来实验，如果反射弧中任何一个环节中断，反射即不能发生。
- 身痛 疼痛的部位分类广义上讲可分为躯体痛、内脏痛、心因痛三大类。然而多处疼痛一般系指四肢与躯干多部位具有躯体痛症状。这种分部广泛，程度不一，性质不一的疼痛也称作一身痛。诉有多处疼痛者，多由于全身性疾病引起，但是局部的病变也不应当忽略，
- 高钾血症 血清钾高于5.5mmol / L为高钾血症。
- 肾间质受损 肾间质由于各种生理疾病的原因而造成损失的现象。 肾间质受损时低钾血症肾病的症状体征之一。低钾血症肾病(hypokalemicnephropathy)是持久性低钾血症引起的慢性间质肾炎或肾脏病，又称失钾性肾病(kalium-losingnephropathy)。低钾血症肾病的表现主要是小管功能损害，以浓缩功能减退为主，表现为烦渴、多饮多尿、夜尿增多、甚至出现肾性尿崩症，对加压素反应不佳，尿中伴有少量蛋白尿和管型，早期失钾可引起代谢性碱中毒，肾间质受损后，因肾小管酸化功能障碍而出现代谢性酸中毒。本病易并发肾盂肾炎，出现尿路感染的临床表现，随病程进展逐渐出现慢性肾功能不全。除肾病症状以外，患者全身表现主要有低血钾症状，如四肢肌无力、肠麻痹软瘫、腱反射减弱、心律失常等。 肾间质受损、尿崩症和慢性肾炎后期肾浓缩功能受损时会引起多尿，即尿量超过2500ml。
- 腹壁反射减弱或消失 对有颅内病变的患者比如说偏瘫患者，由于中枢神经受损，会发生一侧腹壁反射减弱或者消失。
- 角弓反张 背肌的强直性痉挛,使头和下肢后弯而躯干向前成弓形的状态 。常见于流行性脑脊髓膜炎以及破伤风病程中。新生儿破伤风、新生儿核黄疸又叫胆红素脑病(bilirubin encephalopathy)、 麦角中毒等。
- 延髓性麻痹 进行性延髓(球)麻痹是延髓和桥脑颅神经运动核的变性疾病为运动神经元病的一种类型，呈进行性吞咽困难、构音不清及面肌和咀嚼肌的无力。
- 四肢无力 四肢乏力是指在正常生理清醒情况下，出现的四肢发软，无力。常与嗜睡，头晕等症状一起出现。中医认为是阳气虚衰，不能营养振奋神志精神所致。排除病理性疾病后，多属亚健康状态。
- 四肢麻木 四肢麻木是人们日常生活中常常会出现的症状，如怀孕、不正确睡姿、如厕蹲久了均可引发，一般会在短时间内消除，不会有什么大问题。健康人手脚麻木，多在长时间处于一种姿势或四肢受压后发生。这类麻木很少超过十分钟，且可迅速消失，也不伴有其他症状。
- 暴饮暴食 暴饮暴食症(BED) 暴饮暴食可能是最长进的饮食紊乱，其特征是间断性无法控制暴饮暴食(通常是隐蔽进行)，但是于食欲过盛不同，暴饮暴食患者不会强迫自己呕吐或者吃泻药。结果暴饮暴食必然会导致体重极大增加。暴饮暴食症患者发现很难处理伤心、愤怒、抑郁或焦虑的感觉，所以她们就是通过吃东西来排遣。很多人把这个过程描绘称一个恍忽状态，说她们一旦不浪费她们吃的食物，她们就是全部塞到嘴里，然后咽下去。所有肥胖的暴饮暴食症者中，约有一半患有抑郁症，而肥胖但不暴饮暴食的人中只有5%被诊断为患有抑郁症。暴饮暴食患者通常精神沮丧，没有自信，可能还会有其它的问题，如恋爱或工作困难。
- 疲劳 疲劳又称疲乏，是主观上一种疲乏无力的不适感觉。疲劳不是特异症状，很多疾病都可引起疲劳，很少有患病后更觉浑身是劲的情况，不同疾病引起不同程度的疲劳，有些疾病表现更明显，有时可作为就诊的首发症状。
周期性麻痹早期症状有哪些？
临床表现
1.低钾型 是最为常见的类型。本病可发生于任何年龄，以20～40岁多见，男性多于女性。国内多为散发，少数有家族遗传史，呈常染色体显性遗传。有的在发作前可有暴食、酗酒、高糖饮食、疲劳、剧烈活动、情绪紧张、应用肾上腺皮质激素和寒冷等诱因。大多在夜间睡眠或清晨睡醒时发病，也有在午睡时发病。醒时发现四肢软瘫、麻木、酸痛、无力。严重者可有呼吸肌麻痹，出现呼吸困难。
肢体瘫痪双侧对称，近端为重，亦可仅波及双下肢，波及四肢时一般也以下肢为重。有时颈肌无力，抬头困难。肢体瘫痪程度不等，可由轻瘫至全瘫。肌无力一般于数小时内达高峰，检查时发现肌张力降低，腱反射降低或消失。本病无感觉障碍，无锥体束征，脑神经支配肌肉一般不受累及。
部分患者出现少尿或尿潴留。心脏听诊可发现心音低钝，心动过速，心律紊乱。重症者可有血压下降，严重心律紊乱，治疗不及时可能发生心跳骤停或因呼吸肌麻痹而死亡。
发作一般持续数小时至数天，通常在1周内完全恢复。发作频率因人而异，多者可每天发作，少者终生仅发作1次，伴有甲状腺功能亢进者发作较频。病程长和发作频繁者，在发作后可有持久性的肢体力弱。
发作时的血清钾降低(<3.5mmol/L)，尿钾排出量减少。心电图示低钾性改变，如Q-T间期延长，ST段下降，T波降低，出现u波且常与T波融合。
2.高钾型 较少见，为常染色体显性遗传病。多在10岁以前起病和白天发病，常因寒冷或口服钾诱发。瘫痪也以下肢近端为重，也可波及上肢及躯干呼吸肌。瘫痪持续时间不等，自几分钟至几小时，一般在1h左右。部分病人可伴有肌强直现象，多累及颜面和手部肌肉，寒冷时加剧。发作时的血清钾升高，可达6～8mmol/L。心电图呈高钾性改变，T波高耸，Q-T间期缩短。
3.正钾型 很少见，也为常染色体显性遗传病。多在10岁前起病。发作前常有嗜盐及烦渴等表现。多在睡后或清晨发现肢体无力，其症状类似低钾型，但无力持续的时间大都在10天以上。减少食盐摄入或补钾均可诱发。发作时的血清钾正常。
诊断
1.低钾型 根据突发于睡眠中四肢弛缓性肌无力，而无脑神经损害、感觉障碍和锥体束征，及时作心电图和血清钾检查，结合以往发作史，不难诊断。
2.高钾型 根据临床症状及发作时血清钾升高，心电图高血钾性改变即可诊断。诊断有困难者可行钾负荷试验，一次口服4～5g，或每次口服2g，每4小时1次，连服3次，严密观察，前者需30～90min。出现肌无力，血钾升高，心电图变化，此时应立即停止试验，并予适当处理。
3.正钾型 发作前常有嗜盐、烦渴等表现，发作时的血清钾正常。其症状类似低钾型，但无力持续时间大都在10天以上。减少食盐摄入或补钾可诱发。